不同微种植体支抗材料对护骨素与护骨素配体基因表达的影响

目的评价不同种植体支抗材料镍铬合金、钴铬合金、钛和聚乳酸酯对人成骨样细胞MG-63的细胞毒性及护骨素(Osteoprotegerin,OPG)与OPG配体即破骨细胞分化因子(Receptor activator nuclear factor-kappa Bligand,RANKL)mRNA的表达量的影响。方法选择人成骨样细胞系MG-63作为细胞毒性的实验对象,分为5组,即对照组,浓度为0.05%的镍铬、钴铬、聚乳酸酯、钛微粒各一组。用MTT法检测细胞存活率;用半定量RT-PCR检测在相同浓度的各种材料的作用下,人成骨样细胞内OPG/RANKL mRNA的表达变化。结果浓度为0.05%的不同粒子对人成骨样细胞MG-63的细胞毒性及OPG/RANKL mRNA的表达量的影响:(1)镍铬微粒对细胞生长有一定的抑制作用,钛微粒则有较强的抑制作用;钴铬微粒和聚乳酸酯微粒对细胞的增殖无明显的副作用。(2)镍铬微粒对细胞OPG的表达产生抑制作用,与对照组比较,差别有统计学意义;钴铬微粒和聚乳酸酯微粒对细胞OPG的表达无明显影响,与对照组比较差别无统计学意义;钛粒子诱导OPG在细胞中的表达量大大增加,与对照组比较差别具有统计学意义。(3)镍铬微粒可有效诱导人成骨样细胞中RANKL的表达,钴铬微粒对RANKL的表达具有一定的诱导效果,两者与对照组比较,镍铬微粒诱导效果更强,呈现显著性差异,钴铬微粒则呈现一般性显著;而钛微粒则显著增加RANKL的表达量;聚乳酸酯对人成骨样细胞中RANKL的表达则无明显的诱导作用,与对照组比较,差别无统计学意义。结论聚乳酸酯材料的细胞毒性最小,对OPG/RANKL mR-NA的表达量影响最小;钛次之;而镍铬、钴铬合金对OPG/RANKL mRNA的表达量有一定的影响。     

ERK信号通路对钛合金诱导成骨细胞RANKL、OPG表达的作用

目的 探讨钛合金颗粒对体外培养的小鼠成骨细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)基因表达和蛋白分泌的影响,以及细胞外信号调控激酶1/2(ERK1/2)信号通路在其中的作用.方法 体外培养成骨细胞.实验分3组:对照组(A组);钛合金组(B组):给予浓度为0.1 g/L钛合金颗粒干预;抑制剂组(C组):给予钛合金颗粒+ERK信号通路抑制剂PD98059,每组6个样本.采用RT-PCR和ELISA法分别检测成骨细胞RANKL、OPG基因和蛋白表达.结果 3组各个时间点均可见RANKL、OPG的表达;但B组RANKL、OPG mRNA的表达和蛋白分泌量以及RANKL/OPG比值显著高于A组(P<0.01);而C组RANKL、OPG mRNA的表达和蛋白分泌水平以及RANKL/OPG比值的增幅显著小于B组(P<0.01).结论 钛合金颗粒可刺激成骨细胞RANKL mRNA、OPG mRNA的表达并促进RANKL、OPG蛋白的分泌,增加RANKL/OPG比值;ERK信号通路抑制剂PD98059可一定程度抑制RANKL和OPG的表达,降低RANKL/OPG比值,对减少假体周围骨溶解的发生可能起重要作用.     

ERK信号通路调节金属离子诱导成骨细胞RANKL表达的实验研究

目的探讨小鼠成骨细胞暴露于金属钴、铬离子条件下对RANKL表达的影响及ERK信号通路在这一过程中作用,寻找防治假体周围骨溶解的方法。方法体外培养成骨细胞,细胞密度为1×105个/ml。根据培养液的不同,实验分三组：对照组给予生理盐水（A组）,实验组1给予钴、铬离子干预（B组）,实验组2给予钴、铬离子＋ERK信号通路抑制剂PD98059干预（C组）,共培养24h、48h后,用RT-PCR和ELISA法对RANKL进行基因水平和分泌蛋白水平检测。结果RT-PCR结果显示：三组各个时间点均可见RANKL的表达,B、C组RANKL基因表达较A组均增加,C组较B组RANKL基因表达明显下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）。ELISA结果显示：24h后B、C组成骨细胞RANKL蛋白的分泌量分别是A组的61.6倍、44.4倍;48h后B、C组成骨细胞RANKL蛋白的分泌量分别是A组的13.8倍、10.5倍,差异均有统计学意义（P〈0.01）。C组在培养24h、48h后RANKL的表达与B组相比分别下降约27.6%、23.6%,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论金属离子可刺激成骨细胞RANKLmRNA的表达并促进RANKL蛋白的分泌;ERK信号通路抑制剂PD98059可一定程度抑制RANKL的表达,对减少假体周围骨溶解的发生可能起重要作用。     

超高分子聚乙烯颗粒对成骨细胞基因表达的影响

目的 探讨超高分子聚乙烯(UHMWPE)颗粒对体外培养的小鼠成骨细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及其受体骨保护素(OPG)基因表达的影响.方法 实验分为空白对照组和UHMWPE颗粒干预组,分别在培养的第3、5、7天时利用RT-PCR和Western blotting法观察成骨细胞两种目的基因(OPG、 RANKL)的mRNA表达和蛋白表达强度变化.结果 UHMWPE颗粒呈剂量依赖性上调成骨细胞OPG和RANKL表达,RANKL/OPG比率随着UHMWPE颗粒刺激的剂量增加和时间延长而增高.结论 UHMWPE颗粒通过调节成骨细胞对RANKL、OPG两者的分泌间接地调节破骨细胞活性,从而影响骨代谢,这可能是UHMWPE颗粒引起人工关节假体松动的重要机制之一.     

不同熔附金属全冠对种植体周围组织中炎症因子、黏附分子、OPG/RANKL表达的影响

目的:研究不同熔附金属全冠对种植体周围组织中炎症因子、黏附分子、OPG/RANKL表达的影响。方法:选取在本院接受熔附金属全冠修复的90例患者纳入研究,包括镍铬合金修复、钴铬合金修复、金合金修复各30例,分别纳入镍铬合金组、钴铬合金组和金合金组,检测龈沟液中炎症因子、黏附分子、OPG/RANKL的表达情况。结果:(1)炎症因子:镍铬合金组龈沟液中白细胞介素-6(IL-6)、NO以及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)含量均高于钴铬合金组和金合金组,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)黏附分子:镍铬合金组龈沟液中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)、E型钙粘附分子(E-cadherin)含量均高于钴铬合金组和金合金组,差异具有统计学意义(P<0.05);(3)OPG/RANKL:镍铬合金组患者的RANKL含量、RANKL/OPG比例低于钴铬合金组和金合金组,OPG含量高于钴铬合金组和金合金组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:钴铬合金和金合金熔附金属全冠对牙周组织的刺激较弱,龈沟液中炎症因子、黏附分子含量以及OPG/RANKL比例较低。     

消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞OPG及RANKL mRNA表达的影响

目的观察消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)mRNA表达的影响。方法将30只新西兰大耳白兔随机分为空白对照组,模型组,消肿方低、中、高剂量组,每组6只。采用改良Hulth法复制膝关节骨关节炎模型,消肿方低、中、高剂量组分别给予40、80、160g/kg消肿方煎剂灌胃,空白对照组和模型组分别以等容积生理盐水灌胃,共28d。光镜下观察兔膝关节关节软骨下骨成骨细胞形态,采用RT-PCR法检测OPG、RANKL mRNA的表达。结果空白对照组与模型组OPG mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P<0.05);消肿方高、中、低剂量组OPG mRNA表达水平均较模型组显著升高(P<0.05),具有明显的剂量依赖性。模型组RANKL mRNA表达水平低于空白对照组,消肿方低、中、高剂量组RANKL mRNA表达水平较模型组逐渐降低,但差异均无统计学意义(P>0.05);消肿方高剂量组RANKL mRNA表达水平显著低于低剂量组(P<0.05)。结论消肿方可上调骨关节炎动物模型软骨下骨成骨细胞OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA表达。     

左归丸含药血清对成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的通过观察左归丸含药血清对成骨细胞骨保护素(OPG)、细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)mRNA表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的作用机制。方法体外分离、培养成骨细胞,实验分为3组:正常血清组、卵巢切除血清组、卵巢切除含药血清组。采用原位杂交法,检测成骨细胞OPG、RANKL mRNA的表达。结果卵巢切除血清组与正常血清组相比,成骨细胞OPG mRNA的表达显著下调,而RANKL mRNA表达明显上调;卵巢切除含药血清组与卵巢切除血清组相比,成骨细胞OPG mRNA的表达明显上调,RANKL mRNA的表达明显下调;而与正常血清组相比,无显著性差异。结论在去势状态下,左归丸含药血清一方面直接抑制RANKL的分泌,使破骨细胞活性降低;另一方面促进成骨细胞分泌OPG,使之与RANKL的结合增多,进而使破骨细胞活性降低,从而达到治疗骨质疏松的目的。     

Periostin表达在乳恒牙替换中的临床意义

目的 探讨Periostin在替牙期对骨改建和自噬的影响,研究Periostin在乳恒牙替换过程中调节骨代谢平衡的作用机制。方法 收集笔者所在医院因乳牙根尖周病及多生牙拔除的牙根周围粘连牙槽骨,体外培养成骨细胞,分为实验组和对照组各15例,实验组培养基中加Periostin,原位杂交法检测标本中Periostin、骨代谢基因、自噬基因的mRNA水平。蛋白质印记法检测成骨细胞中骨代谢蛋白,自噬蛋白表达。结果 原位杂交结果显示,实验组Periostin表达低于对照组（P<0.05）,核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κb ligand,RANKL）、LC3、BECN1表达及RANKL/骨保护素（osteoprotegerin,OPG）值高于对照组（均P<0.05）,OPG表达差异无统计学意义（P>0.05）;蛋白质印迹法显示实验组RANKL、RANKL/OPG、LC3Ⅱ、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ与对照组比较水平低（均P<0.05）,OPG、LC3Ⅰ较对照组差异无统计学意义（均P>0.05）。结论 Periostin通过降低RANKL表达及改善过强自噬状态,从而减少炎症所致的骨吸收。     

骨康对体外培养人成骨细胞OPG及RANKL基因表达的影响

【目的】观察中药骨康含药血清对肾阳虚型骨质疏松症患者成骨细胞细胞因子骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。【方法】取6月龄体质量2.5～3.0 kg的新西兰大耳白兔4只,雌雄各半,随机分为2组(中药骨康组、空白对照组),每组2只;分别灌服骨康煎剂4.2 g.kg-1.d-1,以及等容积生理盐水,连续灌胃共7 d,最后1次灌胃2 h后所有动物进行心脏采血,收集血清备用。分离并传代培养肾阳虚骨质疏松症患者成骨细胞,取第2代,制成2×105/mL的细胞悬液。实验组分别加入低、中、高不同浓度(体积分数5%、10%、20%)的骨康含药血清进行干预,空白对照组仅加培养液,继续培养。48 h后采用Trizol一步法提取总RNA,然后采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测OPG、RANKL mRNA的表达。【结果】骨康低、中、高浓度组OPG mRNA表达量显著上升,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);骨康中浓度组与骨康低浓度组、骨康高浓度组与骨康中浓度组组间分别比较差异均有统计学意义(P<0.05);骨康含药血清以体积分数5%、10%、20%浓度递增时,RANKL mRNA的表达量显著下降,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),骨康中浓度组与骨康低浓度组、骨康高浓度组与骨康低浓度组组间RANKL mRNA表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】骨康可以上调肾阳虚骨质疏松症患者体外培养成骨细胞OPG mRNA的表达,下调RANKL mRNA的表达。     

不锈钢微粒对人成骨样细胞毒性及护骨素及其配体基因表达的影响

目的评价两种不锈钢微粒（镍铬和钴铬合金）对人成骨样细胞MG-63的细胞毒性及对人成骨样细胞分泌护骨素（OPG）、核因子kB配体受体激活子（RANKL）的影响。方法选择人成骨样细胞系MG-63作为细胞毒性的实验对象,干预材料选用镍铬、钴铬合金微粒,使二者均以0.005%、0.01%和0.05%三个终浓度作用于细胞48 h;并设立对照组。MMT法检测细胞活力,评价不锈钢种植体的细胞毒性;用半定量RT-PCR检测人成骨样细胞内OPG/RANKL mRNA的表达量,分析微粒对破骨细胞重要信号传导通路OPG/RANKL/RANK系统的影响。结果 （1）与对照组比较,当镍铬粒子浓度〉0.01%时,对细胞生长产生一定的抑制作用;而钴铬对人成骨样细胞的生长无明显的抑制作用。（2）与对照组比较,镍铬粒子浓度〈0.01%时,对造骨细胞OPG的表达无明显影响,但可以诱导人成骨样细胞中RANKL的表达;钴铬粒子对细胞OPG表达无明显的影响,只有当粒子浓度达到0.05%的时候,才对人成骨样细胞中RANKL有一定的诱导效果。结论不锈钢微粒对人成骨样细胞无细胞毒性;低浓度不会促进人成骨样细胞的增殖、分化及抑制破骨细胞的形成。     

重组人骨形态发生蛋白2缓释体对铬磨损颗粒诱导的溶骨效应的影响

目的建立大鼠植骨气囊模型,观察在不同浓度重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)缓释体干预下气囊内组织的破骨细胞分化因子(RANKL)、骨破坏素(OPG)表达情况。方法在大鼠背部注入空气形成气囊,取同源大鼠的颅骨植入气囊内。将已制成的植骨气囊模型大鼠分成5组:空白组、铬颗粒组、50μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组、100μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组和200μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组。各组分别用药处理,2周后取出囊腔内组织进行RANKL、OPG的Wester-blot、Rt-PCR检测,并对囊腔内骨片行TRAP染色,用计算机图像分析技术测定骨片破骨细胞染色面积,进行药效评价。结果 RANKL、OPG在各组囊腔组织中均有表达。骨片破骨细胞染色面积、RANKL、OPG的Wester-blot和RT-PCR结果及RANKL/OPG值,在铬颗粒组中明显高于其他4组(P<0.05);在3个rhBMP-2缓释体干预组内,随着rhBMP-2缓释体浓度增高呈递减趋势,组间差异均有统计学意义(P<0.05);在空白组和200μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组间未见明显差异(P>0.05)。结论大鼠植骨气囊模型成功的模拟了人工关节无菌性松动的生物学和组织学特征。铬颗粒可以引起RANKL/OPG值升高,促进溶骨;rhBMP-2缓释体通过降低RANKL/OPG值,从而促进成骨、抑制骨吸收效益。     

Ox-LDL对大鼠血管平滑肌细胞OPG及RANKL表达的影响

目的：观察氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）骨保护素（OPG）及核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。方法：体外培养大鼠VSMCs细胞株（A7r5）,采用不同浓度Ox-LDL（75、150、300μg/mL）或不同时间（4、12、24h）处理构建VSMCs损伤模型,分别采用定量PCR、Western blot方法检测大鼠主动脉OPG、RANKL表达情况。结果：经过oxLDL干预后,VSMCs高表达OPG而低表达RANKL,且呈现浓度和时间的依赖性。结论：ox-LDL能够促进大鼠VSMCs OPG表达,并同时抑制RANKL表达。     

PPARγ激动剂对MG-63细胞分泌OPG/RANKL的影响

目的 探讨激活氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）核受体对MG-63细胞分泌骨保护素（OPG）/破骨细胞生成因子（RANKL）的影响.方法 利用0（对照组）、0.1及1 μmol/L浓度罗格列酮激动MG-63细胞中的PPARγ核受体,干预3 d后,收获细胞培养上清液及细胞,收获的细胞培养上清用ELISA法检测OPG/RANKL的水平,收获的细胞进行总RNA提取及总蛋白提取,采用Real-time PCR及Western Blot分析MG-63细胞的OPG/RANKL分泌水平.结果 0.1 μmol/L及1 μmol/L罗格列酮组细胞培养的上清中OPG/RANKL水平分别较对照组上升（14.0＆#177;5.1）%,（36.0＆#177;7.4）%;同时,0.1 μmol/L及1 μmol/L罗格列酮组MG-63细胞中的OPG/RANKL基因表达水平较对照组上升（19.0＆#177;6.3）%,（46.0＆#177;5.4）%;且OPG/RANKL的蛋白表达上升（17.0＆#177;4.3）%,（40.0＆#177;9.4）%.结论 PPARγ激动剂能增加骨肉瘤细胞OPG/RANKL的表达,从而影响骨髓微环境中破骨细胞生成的数量,间接降低骨肉瘤的的溶骨作用.     

抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响

目的:观察抗风湿颗粒(Kangfengshi Granules,KFSG)对胶原诱导关节炎大鼠骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)mRNA表达的影响,探讨KFSG治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)治疗组和KFSG治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠予以皮下注射Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。治疗4周后,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠骨组织中OPG、RANKL和M-CSF mRNA的表达水平。结果:造模大鼠90%出现关节炎症状。治疗4周后,模型组、CsA治疗组和KFSG治疗组与正常对照组比较,RANKL mRNA和M-CSF mRNA的表达增高,OPGmRNA的表达降低,RANKL mRNA/OPG mRNA比值亦增高,差异均有统计学意义。KFSG治疗组与模型组比较,OPG mRNA的表达水平上调,M-CSF mRNA的表达水平下调,RANKL mRNA/OPG mRNA比值下降,差异均有统计学意义。结论:KFSG治疗RA骨质破坏的分子机制可能与其上调OPG mRNA的表达、下调M-CSF mRNA的表达及降低RANKL mRNA/OPG mRNA比值有关。     

巴戟天水提取物对间充质干细胞成骨分化中OPG/RANKL表达的影响

目的 在成骨诱导条件下,探讨巴戟天水提取物对骨髓间充质干细胞(MSCs)中骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响.方法 取原代大鼠MSCs,行碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色,确定其成骨分化能力;使用0 (对照组)、10 g/L (M1组)及100 g/L (M2组)浓度的巴戟天水提取物处理MSCs细胞,在成骨诱导的条件下干预7 d,收集细胞培养液,并提取细胞的总RNA及总蛋白,采用ELISA法检测培养液中OPG/RANKL的分泌水平,采用Real-time PCR及Western Blot检测MSCs的OPG/RANKL基因和蛋白表达水平.结果 经ALP和茜素红染色可见MSCs着色明显.M1处理组和M2处理组OPG/RANKL基因表达水平较对照组上升,分别为(29.0±6.3)%和(60.0±5.4)%;同时M1及M2组细胞培养液中OPG/RANKL的蛋白分泌水平分别较对照组上升(17.0±4.1)%和(39.0±6.4)%;通过Western Blot检测,M1组及M2组OPG/RANKL的蛋白表达较对照组上升(20.0±4.3)%和(35.0±4.3)%.以上结果经统计学分析,其差异均有统计学意义(P<0.05).结论 巴戟天水提取物可以提升MSCs细胞分泌的OPG/RANKL水平,改善骨质疏松患者OPG/RANKL比例失衡状况,这是巴戟天抗骨质疏松的主要机制.     

骨灵片通过p38 MAPK信号通路影响成骨细胞功能的机制

目的 探讨骨灵片促进成骨细胞增殖、矿化以及基因表达的细胞信号通路.方法 用含有骨灵片的大鼠血清、p38MAPK抑制剂SB203580作用人成骨细胞MG-63,测定各组成骨细胞增殖率、矿化结节数量.采用Western-blotting及Real time RT-PCR方法观察各组成骨细胞护骨素(OPG)、护骨素配体(RANKL)以及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)基因表达和磷酸化p38含量.结果 经含骨灵片药液的大鼠血清作用后,MG-63细胞的增殖和矿化结节形成数明显增加,OPG基因表达增加,RANKL基因表达减少,OPG/RANKL比值显著增加,M-CSF有下降趋势,但没有显著性差异,同时刺激p38磷酸化.结论 骨灵片可能通过p38MAPK通路促进成骨细胞增殖以及矿化结节形成,调控OPG、RANKL以及M-CSF的表达,达到治疗骨质疏松症的作用.     

降钙素对小鼠成骨细胞增殖及OPG/RANKL表达的影响

目的探讨降钙素对小鼠成骨细胞增殖及骨保护素（OPG）／细胞核因子KB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。方法取出生24h内的小鼠30只,无菌的条件下取出颅骨,应用酶消化法进行成骨细胞的培养,在培养成骨细胞的培养液中加入不同浓度的降钙素,首先应用MTT法检测这种药物对成骨细胞增殖的影响,然后应用RT-PCR法检测其对OPG／RANKL mRNA的表达及ELISA法检测OPG蛋白分泌的影响。结果降钙素能促进成骨细胞的增殖。降钙素能增强成骨细胞中OPG mRNA的表达同时抑制成骨细胞中RANKL mRNA的表达,并能促进OPG蛋白的分泌。结论降钙素能促进成骨细胞的增殖及成骨细胞中OPG mRNA的表达,同时抑制RANKL的mRNA的表达。     

2型糖尿病伴牙周炎患者血清RANKL和骨保护素水平的检测及意义

目的:探讨慢性牙周炎伴2型糖尿病患者血清RANKL和骨保护素(OPG)浓度变化与牙槽骨破坏的关系.方法:检查和分析健康组、牙周炎组、2型糖尿病组以及2型糖尿病佯牙周炎组患者血清RANKL和OPG的浓度、空腹血糖水平及牙周检查指数.结果:与健康组相比,牙周炎组OPG显著降低,RANKL略增高,RANKL/OPG比值增高(P＜0.05);糖尿病组OPG明显增高,RANKL几无变化,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL略增高,RANKL/OPG比值降低;与牙周炎组相比,糖尿病组和糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);空腹血糖与临床附着丧失,OPG浓度呈正相关,与RANKL/OPG比值呈负相关(P＜0.05).结论:糖尿病和牙周炎引起RANKL/OPG比值呈现不同的变化,提示糖尿病与牙周炎骨破坏机制可能不同,糖尿病患者与牙周病患者OPG浓度变化提示糖尿病患者的骨吸收可能还有未知的破骨机制.     

重组人骨保护素对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL 、OPG蛋白表达的影响

目的：探讨重组人骨保护素（rhOPG）对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG蛋白表达的影响,为rhOPG应用于牙周炎的治疗提供实验依据。方法选择22只Wistar大鼠,采用随机数字表法选择2只健康大鼠作为健康组;其余20只作为实验组,建立牙周炎大鼠模型,再将其分为实验对照组（n＝10）和rhOPG组（n＝10）,rhOPG组大鼠于上颌第2磨牙牙周袋间隙局部注入10 mg／kg rhOPG治疗。实验对照组大鼠于相同部位注射等体积灭菌注射用水。采用链霉素抗生物素蛋白‐过氧化物酶（SP）检测牙槽骨RANKL、OPG蛋白的表达。结果与健康组比较,实验组大鼠牙槽骨OPG表达水平较低,差异有统计学意义（P＜0．05）,而RANKL表达水平两组差异无统计学意义（P＞0．05）。与实验对照组比较,rhOPG组大鼠牙槽骨组织OPG蛋白的表达水平明显上调,而RANKL蛋白的表达明显下调（P＜0．05）。治疗后rhOPG组大鼠牙槽骨中OPG表达水平明显高于治疗前,而RANKL表达水平明显低于治疗前,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 rhOPG能调节牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG的表达。