心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

肾素—血管紧张素系统及其抑制剂与冠心病

1.肾素-血管紧张素系统 肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的激素调节系统,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是RAS中最重要的成员。RAS存在于循环及组织中。循环RAS调节体内血压、液体及电解质,为其急性改变的一种快速有效反应,以保证内环境的稳定。组织RAS存在于血管壁、心脏、肾脏及肾上腺等组织器官内,与循环RAS相互作用共同参与血管紧     

局部肾素-血管紧张素系统的研究进展

<正> 肾素(renin,R)因首先从肾脏提取而得名,是一种蛋白水解酶,分子量40000;血管紧张素(angiotensin,AT)是经蛋白水解酶作用而产生的肽类激素。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,简称R-As)的生化链及其有关酶介导的肽类激素的形成,是研究肽类激素形成的经典模型,详见图1。     

心肌梗塞大鼠心室胶原生化改建与心脏肾素—血管紧张素系统的关系

目的 研究心肌梗塞（MI）后心室胶原生化改建与心脏肾素-血管紧张素系统（RAS）的关系。方法 采用放射免疫等方法动态观测了大鼠MI后3、15及42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）含量以及血浆AngⅡ含量的变化,结果 血浆AngⅡ含量仅在MI后3天有一过性升高;MI鼠左、右心室AngⅡ含量以及血浆AngⅡ含量的变化。结果 血浆AngⅡ含量仅在MI后3天有一过性升高;MI鼠左、右心室AngⅡ含量于3天时就明显升高,此后一直保持在3天时水平,MI后左、右心室胶原基质均发生了生化改建,除右心室胶原生化建建稍滞后于其AngⅡ的变化外,左、右心室的胶原生化改建与其心肌AngⅡ的变化形式基本一致。结论 MI后心脏RAS被明显激活;心肌AngⅡ在心肌胶原生化改建的过程中可能起着重要的作用。而且其作用不依赖于循环RAS。     

肾素—血管紧张素与盐敏感高血压

目的 证实在大鼠的正常清醒时间（夜间），高盐食物加剧终生服用开博通的自发性高血压大鼠（SHR）的升压效应，并诱发终生服用开博通（Captopril)之正常血压大鼠（WKY）的这种反应。方法 将SHR和WKY鼠分为不服用开博通、终生服用开博通和在给予高盐食物前两周停用开博通三组，继之再各分为两组，饲以正常盐或高盐两种不同食物。血压采取无线遥测系统进行24h连续观测。结果 终生服用开博通之SHR组，高盐食物引致动脉血压的快速增高，停药后这种盐敏感性血压升高无明显变化。高盐食物也诱发终生服用开博通之WKY鼠的动脉血压迅速升高，停药后也无明显变化。而高盐食物不增高对照组WKY鼠的平均动脉压。结论 终生服用开博通可使SHR及WKY鼠对高盐食物所致动脉血压反应发生改变。长期的肾素－血管紧张素转换酶抑制对心血管系统可能具有长时效应，而不依赖于持续服用开博通。     

肾素-血管紧张素系统、纤溶系统和缺血性疾病

大量证据表明,纤溶系统失衡与缺血性心血管事件的发生有关,参与心血管发病机制。肾素-血管紧张素系统控制纤溶系统,通过药理学干预抑制AngⅡ活性,可改善纤溶平衡,降低心血管事件的发生。     

体外模拟局部肾素血管紧张素系统对心肌纤维化的影响

目的建立局部肾素血管紧张素系统(RAS)对大鼠心肌纤维化影响的体外模型。方法原代培养新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞,用RT-PCR鉴定两种细胞RAS各组分在基因水平的表达。从RAS各组分蛋白代谢的角度,采用依那普利阻断心肌细胞血管紧张素转换酶(ACE),放免法观察培养基中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)量的变化,结合Western blotting验证ACE2的存在,确定心肌细胞局部RAS各组分在蛋白水平的存在。以Transwell共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞,构建局部RAS影响心肌纤维化的体外模型。结果在心肌细胞中检测到RAS各组分基因的表达,但在成纤维细胞中未发现肾素和ACE2的表达;对心肌细胞采用依那普利干预后AngⅡ呈剂量依赖性下降,10-7mol/L组[(36.24±3.27)pg/mL]与对照组[(44.08±0.76)pg/mL]有显著差异(P<0.05);Western blotting证实心肌细胞在蛋白水平有ACE2的表达。结论心肌细胞能够单独形成局部RAS;而成纤维细胞因为不能生成肾素和ACE2,则本身不能形成局部RAS。以Transwell体外共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞能够建立一个用于研究局部RAS对心肌纤维化影响的体外模型。     

肾素血管紧张素与肾脏

<正> 八十年代以来,由于大量人肾素单克隆抗体制备,肾素血管紧张素(R-A)系统的化学过程、生理功能和分泌调节等研究进展较快。本文就R-A系统与肾脏有关问题作一介绍。     

肾素血管紧张素系统与冠状动脉旁路移植术

肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是由一系列酶、肽类激素及其受体所组成,除参与调节水电解质平衡外,对心血管系统功能亦发挥十分重要的影响。 自从1898年Tigerstedt发现肾脏粗提取物对血压的影响及肾素(renin)以来,人们一直认为RAS是一个循环的内分泌体系——循环RAS(circulatingRAS,CRAS),其代谢链的生物成分来自不同器官,肝脏生成血管紧张素原     

中枢神经系统的肾素——血管紧张素系统

本文介绍了中枢神经肾素—血管紧张素系统在脑内的分布情况,简要综述了血管紧张素Ⅱ在体液调节、中枢加压及其与心房利钠多肽的关系等方面的意义。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

局部肾素-血管紧张素系统与相关疾病

目的：肾素-血管紧张素系统（RAS）在疾病中的重要作用已被多数学者认识并接受,而以往的研究偏向于这一系统的全身作用。近些年,越来越多的学者发现很多组织局部能合成这一系统并在一些疾病的发生和发展中发挥其作用,针对组织局部所产生的RAS进行治疗可产生较好的疗效。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

高血压是一种严重危害人类生命健康的常见疾病，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。尤其在原发性高血压（essential hypertension, EH）的发病中遗传因素较环境因素更为重要。肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在维持正常血压和电解质平衡中起着十分重要的作用，因此对RAS基因的研究已成为EH候选基因研究的重点。RAS主要的基因已被描述和定位，包括肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因和血管紧张素II受体基因。本文主要综述RAS基因多态性与EH相关性方面的研究进展。1　肾素基因（renin gene…     

局部肾素-血管紧张素系统在2型糖尿病中的作用

糖尿病患者的数量正在快速增长,2010年中国2型糖尿病和代谢综合征患病率研究结果在《新英格兰医学杂志》上公布[1],中国成人糖尿病患病率为9.7%,糖尿病患病总数已达9240万。糖尿病前期患病率达15.5%,前期患病人数已达1.48亿。糖尿病及其并发症严重影响了患者的生活质量,加重了社会负担。     

局部肾素血管紧张素系统在人T淋巴细胞增殖中的表达及作用

目的 研究局部肾素血管紧张素系统(RAS)在人T淋巴细胞增殖中的表达情况及其与T淋巴细胞增殖的相互关系。方法 分离、纯化、激活和培养人外周血T淋巴细胞。采用放射免疫法测定人外周血T淋巴细胞培养上清液中血管紧张素转化酶(ACE)、ATl受体(ATlR)、肾素和血管紧张素(ANG)Ⅱ的水平，及其在T细胞增殖过程中的表达变化；采用RT—PCR半定量测定ACE、ATlR和AT2R mRNA；采用免疫组织化学法测定ATlR表达；采用^3H—胸腺嘧啶摄入法测定外源性ANGⅡ及其特异阻断剂对T细胞增殖的直接作用。结果 T淋巴细胞表达RAS各种组分，在T淋巴细胞增殖过程中存在RAS上调现象，RAS组分mRNA表达增加，细胞上清液中RAS组分水平增加。ANG Ⅱ对T淋巴细胞增殖有直接促进作用。结论 T淋巴细胞存在RAS的各种组分，RAS与T淋巴细胞的增殖密切相关。