运动预防骨质疏松的研究进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量下降和骨组织微结构退变为特点,导致骨脆性增加及容易发生骨折的全身性疾病。主要分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症是指由于年龄增加或妇女绝经后骨组织发生的一种生理性变化,分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)。继发性骨质疏松症是指由于某些疾病或原因诱发而成的骨质疏松,如航天员的废用性骨质疏松。     

骨质疏松症患者的饮食干预与护理措施

骨质疏松（OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加,引起骨痛、畸形及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床分为原发性和继发性骨质疏松症2种,常见有绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。主要症状是骨痛、易骨折、生长停止或身高下降。在我国60岁以上骨质疏松患者约为1．3亿人,男性在55岁以上,女性在绝经后易发生老年性骨质疏松,女性发病率是男性发病率的4倍。骨质疏松的治疗方法主要包括饮食调节、运动治疗、药物治疗等措施。本文回顾分析25例OP患者的临床资料、饮食干预与护理措施。     

骨质疏松症的中医诊疗进展

正骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症包括原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢     

骨质疏松症患者的饮食干预与护理措施

骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加,引起骨痛、畸形及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病.临床分为原发性和继发性骨质疏松症2种,常见有绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和继发性骨质疏松症.主要症状是骨痛、易骨折、生长停止或身高下降.在我国60岁以上骨质疏松患者约为1.3亿人,男性在55岁以上,女性在绝经后易发生老年性骨质疏松,女性发病率是男性发病率的4倍.骨质疏松的治疗方法主要包括饮食调节、运动治疗、药物治疗等措施.本文回顾分析25例OP患者的临床资料、饮食干预与护理措施.     

糖尿病患者骨密度变化的相关因素研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨密度和骨质量不断减少为特征,骨组织显微结构受损,导致骨脆性增加及骨折危险性升高的一种全身性骨代谢障碍的疾病[1].临床上表现为骨量减少、骨质变薄、骨小梁数量减少及脊柱压缩性骨折等.根据骨质疏松发生的病因不同可分为三大类：原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症以及原因不明的特发性骨质疏松症.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症以及老年性骨质疏松症[2-4].     

绝经后女性2型糖尿病患者骨密度测量临床意义

骨质疏松症分为三大类,一类为原发性骨质疏松症,它是随年龄的增长而发生的生理退行性病变;二类为继发性骨质疏松症,它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症;三类为特发性骨质疏松症,多见于青少年。妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松也列入特发性骨质疏松[1]2-3。糖尿病可引起骨代谢紊乱,诱发继发性骨质疏松,已为大家所共识,     

常见继发性骨质疏松症发病机制研究进展

随着人口老年化现象日趋严重,骨质疏松症发病率越来越高。骨质疏松症主要临床表现为疼痛、骨骼变形、骨折及呼吸功能下降,根据病因可分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是有明确病因引起以骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征,以致骨脆性增高及骨折危险性增加的全身性骨病。     

原发性骨质疏松症的病因及治疗

骨质疏松症是单位体积骨骼内骨量减少，骨组织显微结构异常，易发生骨折的一种多病因疾病。按病因分类。原发Ⅰ型称绝经后骨质疏松，病因为雌激素不足；原发Ⅱ型称老年骨质疏松症，主要病因是年龄老化。继发性骨质疏松是其他疾病的临床表现之一。     

骨质疏松症的临床表现、检查及诊断

1引言 骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病.骨质疏松症分为3大类:原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症(包括某些疾病或药物所引起骨质疏松症和废用性骨质疏松)和特发性骨质疏松症.原发性骨质疏松症又再分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症).当骨形成速率缓慢下降后和骨量减少至一定程度后,才会表现出如疼痛、身材缩短、脊椎变形、骨折等症状和体征,只有少数继发性骨质疏松症患者可以迅速或亚急性出现上述症状.     

骨质疏松症的非药物疗法

骨质疏松症是一种全身代谢性骨病，特征为低骨量及骨组织中细微结构的破坏，引起骨脆性增加并容易导致骨折，临床症状以疼痛、驼背、变矮、骨折为主.骨质疏松症分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，多发生在脊柱和桡骨远端；Ⅱ型即老年性骨质疏松症，多发生在椎骨和髋骨。但两型都属于退行性骨质疏松症。继发性骨质疏松症则继发于其他疾病，如内分泌疾病、长期卧床等。本病是老年人的常见疾病，据统计，60岁以上老年人骨质疏松症的发病率约为59．89％；每年因骨质疏松症而并发骨折的发病率约为9．6％，并有逐年增高的趋势。     

阿仑膦酸钠肠溶片治疗老年性骨质疏松疼痛的观察及护理

骨质疏松症是一种以骨强度受损、骨折危险性增加为特点的代谢性骨病。二膦酸盐可以抑制破骨细胞的活性,进而抑制骨吸收,对体内钙的代谢起调节作用,对各种原因引起的原发性或继发性骨质疏松均有治疗效果,尤其是骨吸收增加的疾病,包括绝经后骨质疏松症。阿仑膦酸钠是目前开发合成被批准用于临床防治骨质疏松的二磷     

原发性骨质疏松症的病因及治疗

骨质疏松症是单位体积骨骼内骨量减少，骨组织显微结构异常，易发生骨折的一种多病因疾病。按病因分类。原发Ⅰ型称绝经后骨质疏松，病因为雌激素不足；原发Ⅱ型称老年骨质疏松症，主要病因是年龄老化。继发性骨质疏松是其他疾病的临床表现之一。最早的临床表现为腰背疼痛...     

老年人骨质疏松症的病因及防治

老年性骨质疏松症是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。研究中国人骨矿含量随年龄增长而变化的规律，骨质疏松症的发病规律等对骨质疏松的研究及防治具有重要意义。１病因原发性骨质疏松症（primaryosteo－porosis，POP）是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，导致骨的脆性增高而使骨折危险性增加的一种全身骨病。按病因可分为原发性和继发性两类，前者又分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型骨质疏松又称绝经后骨质疏松症，Ⅱ型又称老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松的相关因素有内分泌性疾病、药物性骨量减少、废用性骨丢失、恶性肿瘤…     

密固达治疗老年原发性骨质疏松的疗效评价

骨质疏松症属于常见病、多发病，发病率较高且治疗费用昂贵。骨质疏松症的主要特征为骨组织纤维结构退变、骨量减低。该病病因较为复杂，老年、各种慢性疾病及女性围绝经期等均为该病的危险因素。近年来，随着中国人口老龄化程度的加重，该病已成为重要社会公共卫生问题之一。骨质疏松可分为三种类型，即原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症及特发性骨质疏松症。     

补肾活血法治疗骨质疏松症的临床研究述评

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病~([1])。随着人口不断老龄化,骨质疏松症的患病率正逐年增加~([2])。OP分为原发性骨质疏松症(primory asteoporosis,POP)及继发性骨质疏松症,POP又分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。骨质疏松导致的骨折好发于髋部、椎体及腕部,严重影响患者的生活质量。骨质疏松症的发生发展可以看作是机体衰老过     

特发性成年骨质疏松症临床分析

骨质疏松症是一种以骨量减少，骨微结构破坏，导致骨脆性增加容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。可分为三类：（1）原发性骨质疏松，（2）继发性骨质疏松，（3）特发性骨质疏松。特发性骨质疏松也包括特发性青少年骨质疏松和特发性成年性骨质疏松，目前关于特发性骨质疏松的资料报道甚少，临床上易误诊；为引起重视，现结合本院2000年8月至2006年7月收治的4例特发性成年骨质疏松症进行分析如下。     

原发性骨质疏松治疗药物的选择方法

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病犤1犦。OP分为原发性和继发性两类。目前对此有多种治疗方法。随着骨质疏松研究的不断深入,其临床药物治疗在一定程度上达成共识。对原发性骨质疏松症临床常用药物最需要研究的是药物选择原则和方法。     

应用护理程序开展糖尿病性骨质疏松症健康教育实践

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微细结构破坏为特征，从而导致骨脆性增加和易骨折的一种全身性骨骼疾病。糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松，系因胰岛素分泌不足和（或）胰岛素生物作用障碍而引起糖、蛋白质、脂肪以及矿物质代谢紊乱，继而影响骨组织代谢及调钙激素或因子失调所致，发病率约为24％-52％，严重影响患者的生活质量，加重患者的经济负担。     

雌激素受体基因多态性与骨质疏松的关系

骨质疏松是一种以骨密度降低、骨量减少和骨组织显微结构退化为特征的代谢紊乱性疾病,能导致骨脆性增加,增高骨折的风险性.骨密度(BMD) 是描述骨特征和诊断骨质疏松的数量性状,认为是最重要的预测骨质疏松性骨折的因子[1］.骨质疏松症的发生主要取决于年轻时的骨量峰值及此后的骨丢失率,一般分为继发性骨质疏松和原发性骨质疏松2种,前者病因明确,容易治疗,后者病理机制尚不明确,治疗困难.     

基因多态性与骨质疏松

骨质疏松症是一种以骨密度（bone minerl density，BMD）降低、骨微结构破坏和骨折危险性增加为特征的慢性复杂性疾病。现阶段，BMD测定仍是临床预测骨质疏松症的“金标准”，而基因多态性决定骨密度变异性。有研究报道，双生子和家系研究表明，遗传因素在骨质疏松及其继发性骨折的发病中起重要作用，峰值骨量在人群中的变异有80％可以从遗传的角度来解释。由此可见，骨质疏松症的发病与遗传相关，本文回顾国内外文献，就骨质疏松症几种相关基因的研究现状做一综述。