氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用

目的 :评价氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用。方法 :对 5 2例高血压左心室肥厚的患者用氯沙坦 5 0～ 10 0 mg治疗 8～ 10周后进行观察。结果 :氯沙坦治疗后血压平均下降 2 9/12 mm Hg± 5 /3mm Hg,治疗后室间隔厚度 (IVST)、心室后壁厚度 (PWT)、左室重量指数 (L VMI)均有明显减少 (均为 P<0 .0 1) ,说明左室肥厚减轻 ,左室舒张功能得到改善。结论 :氯沙坦能有确切降压效果 ,并有逆转左室肥厚的作用     

氯沙坦联合依那普利对高血压心肌肥厚患者左室舒张功能的影响

目的 观察氯沙坦联合依那普利对高血压心肌肥厚患者左心室舒张功能的影响.方法 采用自身对照设计,36例坚持随访均患者给予氯沙坦50mg/次,每天一次;依那普利10mg/次～20mg/次,每天一次,随访24周,期间比较血压的变化;治疗前后作超声心动图检查,比较心肌厚度及左室舒张功能的改变.结果 与治疗前相比,患者左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、均明显下降(P<0.01);反映左室舒张功能的A/E值亦较治疗前下降(P<0.05);收缩压与舒张压均明显降低(P<0.01). 结论 氯沙坦与依那普利联合用药能有效地控制血压、逆转左室肥厚、改善左心室舒张功能.     

氯沙坦对老年高血压患者左室肥厚逆转作用及降压疗效的观察

目的:观察氯沙坦的降压疗效及其对老年高血压患者左室肥厚的逆转作用。方法:选择高血压病人45例,其中男性29例,女性16例;平均年龄(70±5)岁;给予口服氯沙坦50mg,qd,治疗6周后观察降压疗效。对其中18例伴左室肥大及左房增大者给予连续服药24周,以彩色多普勒超声心动图观察治疗后心脏结构有否改善。结果:45例高血压病人治疗6周以后平均收缩压下降(47.25±9)mmHg,舒张压下降(24±8.25)mmHg,均有非常显著差别(P<0.01);合并左室肥厚的18例病人治疗24周以后,左室后壁厚度、室间隔厚度及左房内径均较治疗前缩小,差别有非常显著意义(P<0.01)。治疗过程中未见明显的不良反应。结论:氯沙坦在降压同时有显著逆转高血压病人左室肥厚的作用。     

氯沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚

目的研究氯沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用.方法入选患者服用氯沙坦50 mg～100 mg/d,服药后采用超声心动图随访6个月、12个月、24个月的左心室结构及功能改变.结果 63例中60例到达实验终点,超声心动图显示氯沙坦治疗12～24个月后可见左心室重量指数降低,舒张期末室间隔厚度和左心室后壁厚度变薄,左心室舒张末内径缩小,E/A增加而射血分数变化不大.结论氯沙坦在治疗高血压的同时,能逆转左心室肥厚,改善左心室舒张功能,而对收缩功能影响不大.     

氯沙坦对老年高血压患者左室肥厚逆转作用及降压疗效的观察

目的观察氯沙坦的降压疗效及其对老年高血压患者左室肥厚的逆转作用.方法选择高血压病人45例,其中男性29例,女性16例;平均年龄(70±5)岁;给予口服氯沙坦50mg,qd,治疗6周后观察降压疗效.对其中18例伴左室肥大及左房增大者给予连续服药24周,以彩色多普勒超声心动图观察治疗后心脏结构有否改善.结果45例高血压病人治疗6周以后平均收缩压下降(47.25±9)mmHg,舒张压下降(24±8.25)mmHg,均有非常显著差别(P＜0.01);合并左室肥厚的18例病人治疗24周以后,左室后壁厚度、室间隔厚度及左房内径均较治疗前缩小,差别有非常显著意义(P＜0.01).治疗过程中未见明显的不良反应.结论氯沙坦在降压同时有显著逆转高血压病人左室肥厚的作用.     

氯沙坦联用葛根素对原发性高血压左心室肥厚的逆转及胰岛素抵抗的影响

目的观察氯沙坦单用或联用葛根素对原发性高血压并左室肥厚(LVH)的逆转作用及其对胰岛素抵抗的影响.方法 60例原发性高血压并左室肥厚病人随机分成两组:对照组(A组)30例口服氯沙坦,每日50 mg;治疗组(B组)30例给予氯沙坦,每日50 mg,加葛根素注射液500 mg.两组均持续治疗4周.观察左室形态结构和左室功能变化及其对胰岛素抵抗的影响.结果两组治疗后,血压水平降低,室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室重量(LVMI)均显著下降(P<0.05或P<0.01),特别是B组在逆转LVH方面效果优佳(P<0.05).与A组比较,B组治疗后2 h血糖和空腹胰岛素明显降低,而胰岛素敏感性指数明显升高.结论氯沙坦联用葛根素治疗原发性高血压,既可有效降压,又可逆转LVH以及改善胰岛素抵抗.     

氯沙坦治疗高血压病及逆转左室肥厚的临床观察

目的:探讨氯沙坦治疗高血压病的疗效和对左室肥厚(LVH)的逆转作用。方法:选择78例伴有左室肥厚的高血压病患者,随机分为氯沙坦治疗组(A组,48例),和复方降压片治疗组(B组,30例),A组服用氯沙坦50-100 mg/d,B组用复方降压片治疗,疗程均为10-12周,治疗前后两组分别进行偶测血压及超声心动图等检测。结果:A、B两组均能显著降低血压,两组对偶测血压下降幅度无显著性差异(P>0.05),治疗12周后A组室间隔与左室后壁厚度较治疗前显著改善(P>0.01),B组无明显改变。结论:氯沙坦能有效控制高血压患者的血压并有效逆转左室肥厚。     

氯沙坦与福辛普利逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究

目的 :对比研究应用氯沙坦和福辛普利逆转原发性高血压 (EH)伴左心室肥厚 (LVH)的作用。方法 :将 12 0例EHLVH患者随机分为氯沙坦组 (n =6 0 )和福辛普利组 (n =6 0 ) ,于服药前及服药 6个月后分别测定血压、室间隔厚度 (IVST)、左心室后壁厚度 (PWT)、左心室舒张末期直径 (LVDd)、左心室重量指数 (LVMI)、左心室射血分数 (LVEF)、心排血量 (CO)和A/E峰值。结果 :两组患者经治疗后血压、IVST、PWT、LVDd、LV MI、A/E峰值均显著降低 (均P <0 .0 1) ,而LVEF、CO无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :氯沙坦与福辛普利均能逆转LVH ,明显改善左心室舒张功能     

氯沙坦对肾性高血压左室肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及原癌基因c-jun mRNA表达的影响

目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190～ 2 2 0g,采用两肾一夹制造肾性高血压模型 ,造模成功后随机分为三组 :假手术组、氯沙坦组和非治疗组 ,每组 10只。治疗 8周后 ,处死动物 ,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因c junmRNA的表达 ,并用图像分析仪做半定量分析 ,用放射免疫法测定心肌组织AngⅡ的含量。结果 :经过 8周治疗后 ,氯沙坦组高血压心肌肥厚大鼠左心室原癌基因c junmRNA的表达明显低于非治疗组 (P <0 .0 1) ,心肌组织AngⅡ含量也明显低于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :AT1R拮抗剂氯沙坦能降低心肌组织的AngⅡ含量及大鼠肥厚左室原癌基因c junmR NA的表达 ,这可能是其预防和逆转左室重构的机制之一     

培哚普利和吲哒帕胺联用治疗高血压病逆转左心室肥厚疗效观察

目的　探讨联合应用培哚普利 (商品名 :雅施达 )和吲哒帕胺 (商品名 :纳催离 )逆转高血压病左心室肥厚的疗效。方法　将 82例高血压病左心室肥厚患者应用培哚普利 4mg/d和吲哒帕胺 2 5mg/d ,治疗时间 1年 ,并通过超声心动图分别测定治疗前后左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度。结果　治疗前后比较 ,左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度有明显下降 (P <0 0 1)。结论　两药合用有明显降压效果 ,对原发性高血压疗效显著 ,可逆转左心室肥厚