胃酸分泌胃壁细胞信号转导机制研究进展

随着细胞生物学、分子生物学和各种显微研究技术的不断完善，对胃壁细胞泌酸机制的了解也有了长足的进步，文章对胃酸分泌胃壁细胞的细胞信号转导机制研究进展作一综述。     

细胞信号转导在心肌缺血预适应中的研究进展

心肌缺血预适应是指心脏短暂缺血后能耐受较长时间的缺血现象,是一种有效的心肌保护方法。心肌缺血预适应与细胞信号转导密切相关。细胞信号转导系统包括:受体、转导途径及作用效应并通过这三个方面介导心肌缺血预适应。     

胃肠平滑肌运动的细胞信号转导机制

胃肠道功能是消化系统最主要的生理功能之一,而平滑肌是维持胃肠运动的基础,近年认为胃肠道既是多脏器功能不全综合征(MODS)的动力部位,又是靶器官。所以,胃肠平滑肌运动的细胞信号转导机制的研究有一定的实际意义。本文从胃肠运动的电生理基础、钙离子和钙通道、平滑肌的收缩装置和途径、胞内信使和信息传递通路以及MODS状态下细胞因子对胃肠动力障碍的影响这五个方面对胃肠平滑肌运动的信号转导机制作一综述。     

阿尔茨海默病与细胞信号转导

阿尔茨海默病的细胞信号转导系统在多个环节的功能紊乱,Ｇ蛋白与受体偶联异常,钙稳态的破坏,腺苷酸环化酶活性的改变,磷脂酰肌醇水解的减少,三磷酸肌受体数量的下降等。     

P53调节细胞信号转导通路的运动适应性研究

<正>P53位于多个细胞信号转导通路的核心位置,被DNA损伤、缺氧、致癌因子激活等应激信号激活后,诱导DNA修复、细胞周期停滞、细胞衰老或者凋亡等〔1〕。运动能使P53 mRNA表达发生不同的适应性反应,进而调节多个细胞信号转导通路促进机体新陈代谢、延缓细胞衰老、减少细胞癌变概率等。1运动对肌细胞中P53表达的影响P53对运动训练既有肌纤维类型特异性,也有运动强度的敏感性〔2〕。耐力训练激活AMPK,磷酸化P53丝氨酸15位点,     

基于细胞信号转导通路研究中药抗肝纤维化的作用机制

在多细胞生物中,细胞不是孤立存在的,细胞与细胞、细胞与周围组织之间密切联系,相互协调,以保持正常生理活动;如果这种联系发生异常,则导致许多疾病的发生。细胞信号转导是这种联系方式之一,其变化异常是疾病的重要分子病理特征。细胞信号转导一般包括信号、受体、胞内信号分子与生物效应等几个环节,构成一完整的“通路”。信号包括物理性、化学性与生物性等多种刺激、其中细胞因子在细胞信号转导中起重要作用;受体有离子通道型、G蛋白偶联型与酶活性型等类型,发挥信号跨膜作用;胞内信号分子有多种类型,在信号跨膜后通过一系列的空间位置与…     

细胞信号转导与功能蛋白质组学在肝纤维化发生机制研究中的新动向

目前研究已证实,在肝纤维化发生机制中,涉及到细胞-细胞间、间质-细胞间的复杂激活调节网络,而HSC细胞内信号转导在其中起关键作用.现已发现的信号转导通路包括转化生长因子-β1(transforming growth factor, TGF-β1)[1]、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)[2,3]以及整合素(Integrin)[4]等相关信号转导通路,其中以PDGF和TGF-β信号转导通路研究较为深入.     

雷贝拉唑抑制大鼠胃壁细胞泌酸功能的机制研究

目的 探讨质子泵抑制剂雷贝拉唑对大鼠胃壁细胞泌酸功能的抑制作用.方法 将72只SD大鼠分成对照组(0.9%氯化钠溶液)、雷贝拉唑低剂量组(10 mg/kg)和雷贝拉唑高剂量组(20 mg/kg),每组24只.分别在1、2、4、6、12和24 h每组各处理4只大鼠.用氢氧化钠滴定法测定大鼠胃内pH值,比色法测定胃壁细胞内H+-K+-ATP酶活性,电镜下观察胃壁细胞超微结构的改变.结果 与对照组(1.97±0.30)相比,雷贝拉唑低剂量组(3.37±0.97)和高剂量组(5.96±0.26)在给药后1 h内胃液pH值显著升高(P<0.01),壁细胞H+-K+-ATP酶活性明显抑制(3.28±0.41比1.47±0.27和0.92±0.07,P<0.05).而且在给药12 h的差异仍有统计学意义(P<0.01).电镜下胃壁细胞超微形态改变与胃液pH值和壁细胞H+-K+-ATP酶活性变化相符.雷贝拉唑低剂量组与高剂量组在抑酸作用和起效时间方面差异有统计学意义(P<0.01).结论 壁细胞超微结构的变化和H+-K+-ATP酶活性能准确反映壁细胞的泌酸情况,雷贝拉唑能迅速强效抑制大鼠壁细胞的泌酸功能,且与剂量有关.     

细胞信号转导在Th细胞分化中的作用

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明：Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素，而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。     

针刺调控胃酸分泌作用及机制

1 胃酸分泌的调节机制 胃酸分泌受头相、胃相和肠相的各种因素调节。中枢神经系统、外周神经系统(包括肠神经系统)及细胞内信号系统在各期中都发挥重要调节作用,胃粘膜中壁细胞、D细胞、主细胞、G细胞和嗜铬样细胞(ECL)是实现胃酸分泌功能的五大主要细胞,最终泌酸效应依赖于上述细胞间的相互作用。 1.1 中枢神经系统的调节 中枢神经系统内与酸分泌调节相关的主要部位是迷走神经运动背核,下丘脑和孤束核。迷走神经运动背核是中枢刺激的最终整合中枢,破坏此核后,中枢刺激的酸分泌消失;而电刺激该核则产生强的分泌效应,损毁     

刚地弓形虫感染对宿主细胞信号转导的影响

刚地弓形虫在入侵和寄生于宿主细胞,引起急性与慢性感染的过程中,对宿主细胞进行精细的、整体的调控,在激发和抑制宿主免疫反应之间保持一个精细的平衡,保证弓形虫在宿主细胞内成功地生存增殖,并有机会传播给终末宿主;在此过程中宿主细胞的信号转导发生广泛的应激变化,在弓形虫入侵、寄生过程中及与弓形虫-宿主相互关系中起着重要作用。本文拟从5个方面综述弓形虫感染对宿主细胞信号通路的调控作用:①弓形虫分泌蛋白调控宿主细胞信号转导,②弓形虫调节宿主天然免疫、保护性免疫相关的细胞信号通路,③弓形虫调控与抗凋亡及细胞周期相关的宿主细胞信号转导,④弓形虫调节宿主细胞钙离子信号通路,⑤弓形虫调节与细胞结构重组相关的宿主细胞信号转导。     

利用SSH技术分析益气养阴法调控病毒性心肌炎细胞信号转导的作用机制

我们采用益气养阴法治疗病毒性心肌炎，是以良好的临床疗效和肯定的实验室研究结果为前提的。是将近20年治疗的病毒性心肌炎病例，按事先设计程序输入到计算机里，通过系统分析2万个治疗病例，发现气阴两虚是病毒性心肌炎发生的内在因素，且气阴两虚贯穿于本病全过程，用确立的益气养阴法筛选了由益气养阴为主的药物组成参白注射液治疗本病，疗效令人满意。     

辣椒素对胃酸分泌的影响及机制

辣椒素(capsaicin,CAP)对胃酸分泌有一定影响,多数研究显示小剂量抑制胃酸分泌,大剂量则可能促进胃酸分泌,甚至报道有些剂量的CAP对胃酸分泌没有影响.CAP对胃酸分泌影响的差异可能与其药理特性有关,不同剂量、不同时期及给药的不同途径对胃酸分泌的影响不同.CAP可能通过直接刺激中枢、外周辣椒素-敏感感觉神经(capsaicin-sensitive sensoryneurons,CSSN)及壁细胞等的辣椒素受体,引起降钙素基因相关肽、P物质、神经激肽A、血管活性肠肽等神经递质的释放,参与胃酸分泌的调节.     

胃酸分泌的调节

胃酸分泌是一个动态且复杂的过程,壁细胞H＋-K＋-ATP酶是泌酸的最终和最关键环节。刺激胃酸分泌的主要途径包括旁分泌（肠嗜铬细胞分泌的组胺）、内分泌（G细胞分泌的胃泌素）、神经内分泌（肠神经节后神经纤维分泌的胆碱能）,上述因子结合壁细胞膜上相应受体,通过细胞内第二信使（钙离子、cAMP等）激活蛋白激酶．使壁细胞胞浆管状囊泡运载H＋-K＋-ATP酶向壁细胞顶膜移行并最终使酶嵌入壁细胞顶膜,在H＋-K＋-ATP酶的作用下与胞外K＋交换,泵出H＋。本文就壁细胞胃酸分泌相关受体及其信号通路作一概述。     

年龄与胃酸分泌

本文提出了胃酸分泌不随年龄增长而降低的这一与传统观念相反的观点，本文试验表明幽门螺杆菌总感染率老年组为５７．１％，青年组１３．６％，感染者易致慢性活动性胃炎，最终发展成萎缩性胃炎，胃粘膜萎缩是影响胃酸分泌的一个重要因素，胃泌素随年龄增长而升高，它刺激壁细胞分泌胃酸。     

细胞信号转导抑制剂介导Th1/Th2免疫偏移对血吸虫虫卵肉芽肿的影响

目的 观察酪氨酸蛋白激酶(TPK)、蛋白激酶C(PKC)和磷酯酰肌醇-3-激酶(P13-K)特异性抑制剂(分别为tyrphostin-25、D-sphingosine和wortmannin)对日本血吸虫感染小鼠虫卵肉芽肿病变的影响,并探讨其作用机制。 方法 于小鼠感染日本血吸虫后第35天起,经尾静脉分别注射3种信号转导分子抑制剂,连续5 d。在小鼠感染后6和8wk,观察小鼠肝肉芽肿病变,并用ELISA夹心法和硝酸还原酶法分别测定小鼠血清IFN-γ、IL-4和一氧化氮(NO)水平。结果 感染小鼠应用TPK和PKC抑制剂后均可显著抑制肝肉芽肿病变,PKC抑制剂可使肉芽肿减少率达56.2％～63.4％(P<0.01)。PKC抑制剂主要抑制Th2细胞因子IL-4的表达,其抑制率为34.1％和65.6％(P<0.01),而对NO水平的检测结果进一步证明了PKC抑制剂对IL-4表达的抑制作用。 结论 在日本血吸虫感染早期应用PKC抑制剂干预T淋巴细胞信号转导可显著抑制小鼠肝肉芽肿病变,其机制可能是由于抑制了Th2优势应答并介导Th2向Th1免疫反应偏移。     

细胞信号转导转录因子4与肺部疾病

<正>1.STAT4基因的特性在用干扰素(IFN)对细胞基因表达诱导的研究中发现细胞信号转导转录因子(STAT)STAT1,STAT2后,STAT家族迄今为止发现有STATlα、STAT1β、STAT2、STAT3α、STAT3β、STAT4、STAT5a、STAT5b及STAT6共9个成员。     

胃质子泵研究进展

质子泵分为α、β两个亚单位,α亚单位催化和转运H+、K+,β亚单位主要稳定α亚单位及辅助泌酸。质子泵抑制剂作用时间的长短与质子泵合成率相关,泮托拉唑与质子泵结合的共价键较其他质子泵抑制剂更稳定。最近的研究应用新技术从形态学上直接证明了质子泵膜循环学说的正确性,通过K+顶膜循环质子泵把H+泵入胃腔,同时K+转运入细胞,而K+顶膜循环由Kir4.1以及KCNQ1蛋白介导。     

去氧胆酸钠损伤胃粘膜引起胃酸分泌改变机制的研究

我们在研究去氧胆酸钠(DOC)损伤胃牯膜后的修复机制时，发现胃分泌的改变对胃粘膜损伤修复有重要影响。NO，作为一种胃粘膜保护性物质，在胃牯膜损伤后即见增高，因而本探讨NO与胃酸分泌改变的关系。