癫痫大鼠脑组织内HSP7O表达的免疫组化研究

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在癫痫大鼠脑组织内的表达情况及其意义。方法采用戊四氮致痫模型,应用免疫组织化学及常规病理检查的方法进行研究。结果在正常大鼠脑内未见HsP70免疫反应(IR)阳性细胞,戊四氮致痫后12h脑内开始出现HSP70IR阳性细胞,24hIR达高峰,3d后开始下降,7d后消失。HSP70主要在边缘系统(尤其是海马的CA1、CA3、CA4区)、大脑皮质(尤其是颞叶皮质、梨状皮质)等区域表达。常规病理检查发现,上述区域散在出现受损的异常神经元。结论癫痫发作可诱导HsP70在大鼠脑内广泛表达。HsP70表达可作为神经元受损的一个早期指标。     

癫痫大鼠脑组织同HSP70表达的免疫组化研究

目的：探讨热休克蛋白70（HSP70在癫痫大鼠脑组织内的表达情况及其意义,方法：采用戊四氮致痫模型,应用免疫组织化学及常规病理检查的方法进行研究。结果：在正常大鼠内未见HSP70免疫反应（IR）阳性细胞,戊四氮臻痫后12h脑内开始HSP70IR阳性细胞,24hIR达高峰,3d后开始下降,7d后消失。HSP70主要在边缘系统（尤其是海马的CA1、CA3、CA4区）、大脑皮质（尤其是颞叶皮质、梨状皮质）等区域表达。常规病理检查发现,上述区域散在出现受损的异常神经元,结论：癫痫发作可诱导HSP70在大鼠脑内广泛表达,HSP70表达可作为神经元受损的一个早期指标。     

氯喹对戊四氮致痫大鼠脑内神经递质表达的影响

目的 研究氯喹对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑内星形胶质细胞介导的腺苷激酶(ADK)及谷氨酸(Glu)表达的影响,探讨氯喹在控制癫痫发作中的治疗作用及机制。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、戊四氮(PTZ)致痫组和氯喹干预组,每组10只。观察大鼠行为表现,记录脑电改变,免疫组化法检测3组大鼠脑内ADK和Glu的表达水平。结果 对照组大鼠无痫样发作,戊四氮(PTZ)致痫组大鼠癫痫发作严重(Ⅳ~Ⅴ级),脑电图记录呈频发高幅的癫痫样波,氯喹干预组大鼠的痫样发作有所减轻(Ⅰ~Ⅲ级),脑电图显示癫痫样波幅低且缓。戊四氮(PTZ)致痫组大鼠脑内ADK和Glu表达增强,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),采用氯喹干预后,大鼠脑内ADK及Glu表达降低,与癫痫组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 氯喹可减轻癫痫大鼠的痫样发作,抑制脑内ADK的表达水平,并能降低Glu的含量。     

中药复方对戊四氮致痫大鼠海马mGLuR1表达的影响

目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元代谢型谷氨酸受体（mGluR1）表达以及中药复方AAP的脑保护作用。方法：动物随机分为6组,复制戊四氮致痫大鼠模型;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化技术检测大鼠海马神经元mGluR1表达。结果：与正常组比较,模型组mGluR1免疫反应阳性表达增加,差异显著（P〈0.05）;与模型组及丙戊酸钠组比较,中药复方AAPl、AAPm、AAPs组海马CA3区mGluR1阳性表达水平降低,差异显著（P〈0.05）。结论：戊四氮致痫大鼠海马mGluR1表达增加,mGluR1可能在PTZ致大鼠癫痫发作中起作用;中药复方AAP可降低mGluR1表达,对癫痫大鼠有脑保护作用。     

拉莫三嗪对癫痫大鼠海马组织中Caspase-3和热休克蛋白70表达的影响

目的探讨不同剂量拉莫三嗪对戊四氮所致癫痫大鼠的行为学、海马组织形态学及Caspase-3和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法选取清洁级健康6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠100只,随机分为正常对照组、模型组和拉莫三嗪低、中、高剂量组,每组20只。正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水(3.5 m L·kg-1),其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮(35 mg·kg-1)并观察其行为学变化。以连续出现3次Ⅳ级及其以上发作作为点燃标准。全部点燃后,模型组和拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠给予戊四氮35 mg·kg-1每日1次腹腔注射维持点燃,拉莫三嗪低、中、高剂量大鼠组分别给予拉莫三嗪20、30、60 mg·kg-1·d-1灌胃,连续2周。在末次灌胃24 h内,对各组大鼠进行心脏灌注固定取海马组织,采用免疫组织化学法检测海马CA3区Caspase-3和HSP70蛋白表达。结果除正常对照组外,其余各组大鼠均有痫性发作。正常对照组大鼠海马结构完整,其他组大鼠海马神经元体积缩小,与周围组织有脱离,细胞核深染,有核分裂及核溶解,具有凋亡特征,多数细胞质呈空泡状,海马区神经元细胞排列散乱,无层次感,尼氏体减少,部分神经元丢失,细胞密度小。与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA3区Caspase-3和HSP70阳性细胞数增多(P<0.01);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3阳性细胞数均少于模型组,HSP70阳性细胞数均多于模型组(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3阳性细胞数随着剂量的增加而减少,HSP70阳性细胞数随着剂量的增加而增加,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3、HSP70阳性细胞数两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA3区Caspase-3及HSP70蛋白表达均增加(P<0.05)。拉莫三嗪低、中、高剂量组Caspase-3蛋白表达低于模型组(P<0.05),HSP70蛋白表达高于模型组(P<0.05)。拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3蛋白表达随着剂量的增加而降低,HSP70蛋白表达随着剂量的增加而增加,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3、HSP70蛋白表达两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论拉莫三嗪对戊四氮所致癫痫大鼠的癫痫发作有保护作用,可以减轻大鼠癫痫发作的严重程度,其机制可能是通过降低海马组织中Caspase-3表达、增加HSP70表达来抑制癫痫过程中的神经元凋亡。     

戊四氮致痫大鼠中ERK信号通路的研究

目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在癫痫大鼠脑内的表达规律及其意义。方法:建立戊四氮致痫大鼠模型,在痫性发作30 min、1.5 h5、h和8 h应用免疫组织化学和Western印迹法对海马ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白水平的表达进行研究,并加用ERK通路阻断剂PD98059干预。结果:正常大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元,未见有p-ERK1/2阳性神经元。戊四氮致痫后30min p-ERK1/2开始表达,ERK1和ERK2表达较对照组开始增强(P<0.05),1.5 h后p-ERK1/2强烈表达(P<0.05),5 h后3者的表达开始减弱。PD98059干预组ERK1/2的活化较癫痫组显著受抑(P<0.05)。Western Blot结果显示,癫痫组大鼠ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),PD98059干预组3种蛋白水平显著低于癫痫组(P<0.05)。1.5 h时点的蛋白表达水平高于其他各时点相应组(P<0.05)。同时PD98059完全抑制了大鼠的痫性发作。结论:ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活,参与癫痫发作的病理生理过程,并可能具有上游始动发生的作用。     

石菖蒲及其有效成分α-细辛醚对癫痫幼鼠脑海马神经元凋亡的影响

目的探讨石菖蒲及其有效成分α-细辛醚对戊四氮(PTZ)诱发的幼鼠癫痫发作所激发的海马区神经元凋亡的影响。方法利用光电镜技术观察癫痫幼鼠海马神经元的病理改变,TUNEL法检测凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bax和Bcl-2的表达情况。结果致痫对照组癫痫幼鼠海马CA1和CA3区大量神经元凋亡;药物治疗后凋亡细胞数明显减少(P<0.01);PTZ致痫各组幼鼠海马CA1和CA3区Bcl-2和Bax阳性细胞数量较正常对照组均有明显增加(P<0.01)。其中,苯巴比妥钠组、石菖蒲组、α-细辛醚组Bcl-2阳性细胞数量增加较致痫对照组显著(P<0.01);Bax阳性细胞数量各致痫组之间无显著性差异。正常对照组Bcl-2/Bax的值约为6.0;致痫对照组约为0.7;其余3组均约为1.0。结论石菖蒲和α-细辛醚可能通过增强Bcl-2表达,抑制幼鼠癫痫发作激发的海马神经元凋亡。     

去势对戊四氮点燃癫痫大鼠海马细胞凋亡、ANT_1及GABA表达的影响

目的:探讨SD雄鼠去势后的细胞凋亡及γ-氨基丁酸(GABA的表达改变,以此来推测雄激素及去势对雄鼠的致痫的影响。方法:取健康SD雄性大鼠44只,随机分为4组:空白对照和生理盐水对照各10只;正常致痫组和去势致痫组各12只。采用戊四氮亚惊厥剂量(35mg/kg)腹腔注射造模,观察记录大鼠潜伏期及发作时间等。点燃后采用心内灌注固定取脑,对脑组织标本行HE染色及GABA、腺嘌呤核苷酸移位酶-1(ANT1)免疫组化染色,整理数据进行统计学分析。结果:①HE染色显示:空白对照及盐水对照组大鼠海马各区细胞排列整齐,边缘清晰,染色均匀,核仁清晰可见,形态正常。②致痫组海马区域神经细胞排列紊乱,胞浆嗜依红染色,体积缩小,核固缩,核膜皱缩,呈现为三角形或不规则性,部分空泡变,去势组受损神经元数目较非去势组略轻。③海马区GABA免疫组化结果显示:空白对照与生理盐水组各区阳性细胞数无显著性差异,致痫组GABA阳性细胞数明显增多,且去势组增加较非去势组相比明显减轻(P<0.05)。④致痫大鼠海马区ANT1阴性表达。结论:致痫大鼠海马区ANT1阴性表达,癫痫细胞凋亡与ANT1无明确相关性。非去势SD大鼠海马区GABA表达较去势大鼠表达增多,与行为学表现一致。     

红藻氨酸致癫痫大鼠脑内一氧化氮合酶的动态表达研究

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）的三种不同亚型nNOS、iNOS、eNOS在红藻氨酸（KA）了致癫痫SD大鼠模型中不同部位和不同时间的变化情况。方法KA点燃癫痫SD大鼠,随机分为对照组、KA组,在致痫1、7、14、21和28d各个时间点,观察大鼠癫痫发作后的行为学变化,脑电图描记,采用免疫组化的方法研究三种不同NOS（nNOS、iNOS和eNOS）的表达。结果注射KA后大鼠出现癫痫发作,7～28d可见癫痫慢性自发发作。EEG表现为尖、棘波节律,7～28d仍可见痫性活动。KA致痫后1d,nNOS在CA1、CA2、CA3区表达较对照组明显增多,7d时开始出现下降,在cA2、CA3区14d后又出现增多,在颞叶从1d开始就持续高水平的表达,而在齿状回和丘脑不同时间点nNOS阳性细胞表达都很低。iNOS在1d时各区表达均较对照组增高,之后在CA1、CA2、CA3区及颞叶阳性细胞出现减少,而在齿状回及丘脑7、14d有所下降,之后又出现高表达。eNOS在KA致痫后1d在CA1、CA2及齿状回区表达较对照组增高,7d时出现下降,之后叉出现增多,但eNOS阳性细胞在CA3区却表现为癫痫发作后1、7d时出现少,在14d以后才大量出现,并逐渐增加,在颞叶及丘脑,1d时与对照组无明显差异,7d时才开始表达增高,并持续高表达至28d。结论KA诱导癫痫发作大鼠脑内不同类型NOS在不同的时间和部位表达不同。     

尼膜同对戊四氮致痫大鼠海马神经细胞凋亡和p~(53)蛋白表达的影响

目的 :探讨尼膜同对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与 p53蛋白表达的影响。方法 :采用戊四氮致痫大鼠模型 ,以原位末端标记 ( TUNEL)法检测凋亡细胞 ;免疫组化法检测 p53蛋白。观察大鼠癫痫发作后 48h其海马 CA1区神经细胞凋亡和 p53蛋白表达变化及尼膜同对它们的影响。结果 :戊四氮致痫后 ,大鼠海马 CA1区凋亡细胞和 p53蛋白表达均明显增加 ,p53蛋白表达与细胞凋亡呈正相关 ( r=0 .846,P<0 .0 0 1 ) ;尼膜同干预后 ,凋亡细胞数及 p53蛋白表达均显著性降低 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :尼膜同对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用 ,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制 p53蛋白表达而实现的     

国人小肠长度的测量

本文报道和分析测量了139具尸体的小肠长度。成年男性54例,均长414.30±9.60厘米;成年女性47例,均长345.87±8.19厘米;男女两性小肠均长382.48±6.40厘米,且两性小肠长度存在非常显著性差异。男性胎儿13例,均长218.46±8.76厘米;女性胎儿25例,均长211.60±7.31厘米;胎儿两性小肠均长213.95±5.68厘米,两性间无差异。求相关系数表明,r=0.039,小肠长度与身高完全无关。     

国人下颌孔的定位研究

用200例(男124、女76)长春市郊出土的干燥成人下颌骨进行了下颌孔定位的研究。所测得的数据,均通过统计学处理。结果发现下颌孔的位置是变化的,但下颌孔主要位于冠突最高点与下颌角连线的上五分之三与下五分之二交界处。同时进行了男、女性别之间及同一性别两侧之间的对比研究。从研究结果看,除下颌孔至下颌角的距离在男、女性别之间存在着明显性别差异以外,其余各项未看出明显性别差异。     

猫直肠的初级传入和传出神经元节段性分布(HRP法研究)

本文用成年猫8只,向直肠壁浆膜下层和肌层内多点注入10％HRP溶液200微升,研究结果证明①猫直肠初级传入神经来自双侧(?)_1至腰_5和骶_1至尾_1的脊神经节,其高峰节段是腰_2和骶_2节段。②脊神经节内直肠的初级传入神经元胞体多为圆形和椭圆形,少数是梭形和不规则形。③直肠初级传入神经元的中枢突经李氏束深面进入骶髓_(13)节段,围绕后角形成较大的外侧束和较小的内侧束。两束沿后角外侧阳内侧缘行向腹侧,其终末均终止于灰质Ⅱ,Ⅲ层和Ⅴ、Ⅶ层.④直肠副交感节前神经元位于双侧骶_1至尾_1节段的中间带外侧核,并在网状核、侧素、后外侧核、中界核和前角后外侧核也见到标记细胞。     

国人腹主动脉不成对脏支起点高度的观察

在162例成年尸体上观察的结果如下:腹腔动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平Th_(12)下1/3者次之,平均在L_1上1/3上部。肠系膜上动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平L_1下1/3者次之,平均在L_1中1/3下部。肠系膜下动脉起点的高度,以平L_3下1/3者最多,平L_3中1/3者次之,平均在L_3下1/3上部。腹腔动脉起始部下缘与肠系膜上动脉起始部上缘间的距离,以在0.1～0.5厘米之间者最多,平均距离为0.41厘米。肠系膜上动脉起始部下缘与肠系膜下动脉起始部上缘间的距离,以在5.0～7.0厘米之间者最多,平均距离为6.36厘米。腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始部下缘与腹主动脉分叉角顶之间的距离,分别以在12.0～14.0厘米、10.0～13.0厘米和3.0～5.0厘米之间者最多,它们的平均距离分别为13.03厘米、11.28厘米和4.21厘米。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

弱视治疗中的有关因素分析

本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。     

远视性屈光参差程度与弱视深度关系的研究

研究了６８例１２岁以下的远视性屈光参差弱视及合并屈光参差的斜视性弱视,以探讨屈光参差程度与弱视深度的关系及屈光参差性弱视发病的机制及临床意义。远视性中心注视组屈光参差性弱视中,弱视深度与屈光参差程度存在正相关关系,弱视深度与引起弱视时的屈光参差程度、发生年龄及其他因素有关,屈光参差程度的增加为伴随现象。     

头孢吡肟中间体合成条件考察

目的：在现有的实验室务件下以7-ACA为原料合成头孢吡肟中间体，并在一定程度上提高收率。方法：与国外文献报道的相关方法具有一致性，同时，采用正交实验设计方法考察了一些关键步骤(时间、温度、剂量)对中间体收率的影响。结果：中间体收率为32．7％。结论：该方法使中间体的合成更易于控制，避免了一些繁杂的操作，并降低了实验成本。     

血小板聚集活动脉粥样硬化发生中的作用

为查明血小板聚集活性在动脉粥样硬化发生中的作用,在造成动粥模型前测定血小板对ADP的聚集性,分为高敏感性血小板组和低敏感性血小板组。结果表明,高敏感组的动粥斑块病变比低敏感组明显加重(P<0.05)。但是,两组脂质和脂蛋白变化,除胆固醇有明显差异外,其它各项指标比较均无差异(P<0.05)。