慢传输型便秘发病机制的研究进展

慢传输型便秘(STC)病因未明,多种因素如肠神经系统、肠神经递质、胃肠激素、Cajal间质细胞等与其发病相关。此文就此予以阐述,为STC临床治疗提供依据。     

慢传输型便秘发病机理研究进展

慢传输型便秘(slow transit constipation，STC)主要表现为结肠传输减慢，病因不明，治疗困难。文章对近年来sTC发病机理方面的研究进展，肠神经系统神经递质如NO、VIP、阿片肽；胃肠激素如SS、CCK等的变化及Cajal间质细胞、肠神经元病变、精神心理等因素与STC的关系作一综述。     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘

Cajal间质细胞是胃肠道神经系统(ENS)的一种非神经但又与神经密切相关的特殊间质细胞。近年的研究表明Cajal间质细胞(ICC)可能是肠道慢波的起搏者，并参与了NANC神经肌肉信息传递过程，有潜在的控制胃肠道动力的作用，而且与人类胃肠道运动性疾病以及胃肠道肿瘤的发病机制有关。慢传输型便秘(STC)就是胃肠运动性疾病中的一种，它是以结肠动     

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘(STC)的发病机制主要与肠神经系统(ENS)、Cajal间质细胞(ICC)、平滑肌、神经递质等有关。研究发现STC结肠组织中ENS出现退行性变化,肌间神经丛空泡变性,ICC数量减少,形态改变,平滑肌退行性变,多种神经递质发生改变。本文就STC发病机制的研究作一综述。     

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘（STC）是指由于结肠动力障碍,使内容物滞留在结肠及结肠运输缓慢所致的便秘。STC的病因复杂,确切的发病机制尚不完全清楚,症状顽固,治疗困难,主要与精神心理因素、肠神经系统（ENS）病理变化、Cajal间质细胞（ICC）的病理改变、平滑肌及肠神经递质变化等因素有关。此文就STC发病机制方面的研究进展作一综述,以期对临床治疗提供指导。     

结肠慢传输型便秘的手术治疗

结肠慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）是以结肠运动功能减弱为特征的一类顽固性便秘，表现为粪便在结肠中的传输速度异常减慢，无便意，大便次数明显减少，以往均为单纯的内科保守治疗，对重症者治疗较为棘手且效果不佳。我科自1999年1月至2006年1月对58例STC患者采用了手术治疗，效果良好，现报告如下。     

肠神经系统与慢传输型便秘

慢传输型便秘(STC)病因未明,多因素与其发病相关.肠神经系统(ENS)可独立调节肠道功能,其在慢传输型便秘中的改变具有重要意义.此文就此予以阐述,为STC临床治疗提供依据.     

慢传输型便秘的临床研究进展

在晚近胃肠动力学的研究中 ,医学界趋于将便秘分为慢传输型便秘 (Ｓｌｏｗｔｒａｎｓｉｔｃｏｎｓｔｉｐａｔｉｏｎ ,ＳＴＣ)、出口梗阻型便秘和两者的混合型便秘。对于出口梗阻型便秘是作为一个症状而存在于某种疾病当中的 ,它多与盆底疾病相关 ,应用排便造影、肛门直肠测压和电生理检查 ,可明确诊断。针对这些疾病的治疗 ,排便功能失调的解决 ,便秘症状可相应缓解。除了上述容易通过容积性泻药治疗的和可治性肛门直肠疾病 ,剩下的则就是怀疑结肠动力受损所引起的结肠传输功能异常 ,即结肠无力 ,使粪便在肠道停留时间过长的便秘 ,即ＳＴＣ…     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘

慢性便秘中近一半属于慢传输型便秘,其病因复杂,机制尚不明了。研究证实Cajal间质细胞是胃肠道的起搏细胞,产生慢波和传导电兴奋,参与神经递质的调节。近期研究表明慢性便秘患者结肠组织中Cajal间质细胞数量减少,形态及其网状结构改变,这在慢传输型便秘发病中具有重要的病理生理学意义。     

慢传输型便秘分子机制研究及临床应用现状

慢性便秘是最常见的胃肠道症状之一,而慢传输型便秘是各类型慢性便秘中最难治疗的,慢传输型便秘以结肠传输延迟为特征,无出口梗阻,当药物难以治疗后,则需要结肠切除术或次全切术。慢传输型便秘病因机制复杂,致病机制目前尚未明确,研究主要集中于肠道神经系统的病理改变、胃肠Cajal间质细胞改变、神经递质和胃肠激素的异常、肠内液体吸收等的影响。现在许多新的研究方法蓬勃发展,有希望为慢传输型便秘发病机制的深入研究提供新的思路。     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘研究的现状与趋势

Cajal间质细胞(ICC)是分布在胃肠道神经细胞与平滑肌之间的一种特殊细胞,具有起搏及协调胃肠道运动的功能。研究发现慢传输型便秘(STC)患者结肠组织中Cajal间质细胞数量减少,形态及其网状结构改变,因此ICC的异常可能是STC的重要发病机制。预防或干预ICC的病变,积极改善ICC的功能,协调肠道运动可能是潜在治疗STC的方向。     

慢传输型便秘发病机理研究进展

慢传输型便秘 (slowtransitconstipation ,STC)主要表现为结肠传输减慢 ,病因不明 ,治疗困难。文章对近年来STC发病机理方面的研究进展 ,肠神经系统神经递质如NO、VIP、阿片肽 ;胃肠激素如SS、CCK等的变化及Cajal间质细胞、肠神经元病变、精神心理等因素与STC的关系作一综述     

针刺治疗慢传输型便秘的研究进展

<正>便秘是一种异常肠道症状,可能是潜在疾病的初始或者次要症状~(〔1〕)。全球便秘的总发病率为0.7%~79%,平均16%~(〔2〕)。临床上便秘通常分为慢传输型便秘、正常传输型便秘、排便障碍性便秘及混合型便秘~(〔3〕)。有研究报道,其中慢传输型便秘是一种以结肠动力下降和结肠传输时间延长为特征的顽固型便秘,占慢性便秘患者中的13%~37%~(〔4,5〕),它降低了人们的生活质量,且增加患结肠癌的概率~(〔6〕)。由于其发病原因     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘之间关系研究进展

0引言 Cajal间质细胞（ICC）是分布于胃肠道平滑肌和神经细胞之间的一类特殊细胞,它具有产生慢波,传导电兴奋和参与神经递质调节的重要功能。     

慢传输型便秘动物模型研究进展

慢传输型便秘（slowtransitconstipationSTC）是一种以结肠通过时间延长和结肠动力下降为特征的顽固性便秘,是功能性便秘中常见的类型。随着人们饮食结构、生活习惯以及精神心理等因素的影响,其发病率呈逐年上升趋势。美国一项回顾性研究发现STC占慢性便秘患者的42．0%,是慢性便秘常见的病理类型。国内流行病学调查显示,     

慢传输型便秘结肠动力学研究

随着社会人口老龄化的趋势 ,饮食结构的改变以及精神心理和社会因素等的影响 ,慢性便秘已成为影响现代人特别是老年人生活质量的重要病症[1] 。但对慢性便秘的发生机制迄今为止并非完全阐明 ,泻剂导致的泻剂性肠病已引起胃肠科医生的关注。本研究通过对结肠慢传输型便秘结肠动力学特点的评估 ,旨在为这类患者的诊断和治疗策略的选择提供理论和实验室依据。一、材料和方法(一 )研究对象 :5 0例功能性慢性便秘病人 (ｃｈｒｏｎｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｃｏｎｓｔｉｐａｔｉｏｎ ,ＣＦＣ)来自我院胃肠动力中心 (1996～1999年 ) ,并符合以下条…     

胶质细胞源性神经生长因子与慢传输性便秘

慢传输型便秘(STC)至今病因未明。肠神经系统(ENS)可独立调节肠道功能,其在慢传输型便秘中的改变具有重要意义。胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)不仅可促进多种神经元的存活与分化,而且对多种原因造成的神经损伤具有明显的保护作用。此文主要从肠神经系统的功能变化和胶质细胞源性神经营养因子的营养作用这两方面来阐述与功能性便秘之间的相关性。     

c-kit基因在慢传输型便秘大鼠胃肠道的表达

目的探讨c-kit基因在慢传输型便秘(STC)模型大鼠胃肠道的表达。方法选取24只健康Wistar大鼠,随机分为实验组和对照组。实验组予以每日复方地芬诺酯混悬液(8 mg/kg)灌胃制造STC模型,对照组予以同等剂量的生理盐水灌胃。每5 d记录1次大鼠大便粒数、大便干重及大鼠体质量。分别饲养60 d及90 d后停药1周,测定胃肠道传输时间。大鼠解剖后选取胃窦、小肠、结肠组织,运用RT-PCR方法检测组织中c-kit基因表达情况。结果实验组日均粪便粒数小于对照组,平均每粒粪便质量大于对照组,差异均有显著性意义(P<0.05)。实验组首粒黑便排出时间长于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。两组大鼠胃窦组织c-kit基因60 d与90 d时差异均无显著性意义;两组大鼠小肠组织c-kit基因60 d时实验组与对照组差异无显著性意义,90 d时差异有显著性意义;两组大鼠远端结肠组织c-kit基因60 d及90 d时实验组与对照组比较差异均有显著性意义。结论在STC模型中,胃窦c-kit基因表达变化不明显,小肠c-kit基因表达有减少趋势,远端结肠c-kit基因表达明显降低,可能是STC大鼠的主要病理生理机制。     

5-HT与慢传输型便秘相关性的研究

目的通过建立大鼠慢传输型便秘模型,检测便秘大鼠结肠5-HT的表达情况,探讨5-HT与慢传输型便秘是否存在相关性。 方法SD大鼠48只随机分为4组：空白组,模型组,莫沙必利治疗组,麻仁丸治疗组。空白组大鼠用生理盐水灌胃,便秘模型组和治疗组大鼠用复方地芬诺酯灌胃,建立大鼠慢传输型便秘（STC）模型。模型建立后,治疗组大鼠分别用莫沙必利、麻仁丸灌胃,观察各组大鼠大便粒数及大便湿重。治疗结束后将大鼠集体处死,取大鼠近端结肠标本,用免疫组织化学的方法检测各组大鼠结肠5-HT的表达情况。使用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值（MD）进行半定量分析。4组数据之间的比较采用方差分析。 结果免疫组化结果显示：便秘组结肠5-HT的MD值（0.453±0.028）大于空白对照组（0.148±0.011）、莫沙必利治疗组（0.316±0.012）及麻仁丸治疗组（0.291±0.010）,t值分别为34.209、15.307、18.296,P均<0.001,差异有统计学意义;莫沙必利治疗组（0.316±0.012）和麻仁丸治疗组（0.291±0.010）的MD值均大于空白对照组（0.148±0.011）,t值分别为35.983、31.919,P均<0.001,差异有统计学意义。 结论便秘大鼠结肠5-HT的表达增高,可能影响肠神经传导功能,从而导致便秘的发病。