核因子-κB与IL-10在慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者核因子-κB(NF-κB)与白细胞介素-10(IL-10)的关系及在AECOPD发病中的作用,以及糖皮质激素治疗AECOPD的可能机制。方法:选择60例AECOPD急性加重期患者为试验组,其中轻—中度组30例,重—极重度组30例,另选择同期30例健康体检者为对照组。采用蛋白免疫印迹法(Western blotting法)和ELISA法分别检测各组及重—极重度AECOPD组糖皮质激素治疗后单核细胞核内NF-κB水平及血清IL-10含量,对AECOPD患者行肺功能检测(测FEV1占预计值,FEV1/FVC值)。结果:AECOPD组NF-κB水平高于对照组(P<0.01),IL-10水平低于对照组(P<0.01);重—极重度AECOPD组NF-κB水平高于轻—中度组(P<0.01),IL-10水平低于轻—中度组(P<0.01),该组经糖皮质激素治疗后NF-κB水平低于治疗前(P<0.01),IL-10水平高于治疗前(P<0.01)。各组NF-κB水平与IL-10含量及FEV1占预计值均呈负相关。结论:NF-κB在AECOPD气道的炎性反应中起重要作用;IL-10通过抑制NF-κB水平抑制AECOPD气道炎性反应;糖皮质激素可以控制AECOPD气道炎性反应,其通过提高NF-κB的表达,和抑制IL-10的产生实现。     

慢性阻塞性肺疾病患者单核细胞NF-κB活性的研究(英文)

目的探讨单核细胞NF-κB的激活在COPD发病机制中的作用。方法抽取31例急性加重期组和26例稳定期组的COPD患者外周血,分离单核细胞并培养,免疫细胞化学法测定核转录因子NF-κBp65的活性表达;同时检测外周血SOD、MDA、IL-8浓度,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。并以15例健康志愿者作为对照组。结果LPS刺激后,急性加重期组单核细胞NF-κBp65表达显著高于稳定期组及正常组(P<0.01),稳定期组高于正常组(P<0.01)。经LPS刺激后,各组单个核细胞NF-κBp65活性均显著增高,(P<0.05);外周血单核细胞NF-κB的激活与血清IL-8、MDA水平呈正相关,而与SOD呈负相关。结论NF-κB在COPD单核细胞表达细胞因子IL-8的信号转导调控中起重要作用。     

老年AECOPD患者IL-8和NF-κB及ICAM-1与肺功能的关系

目的 分析老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、核转录因子(NF-κB)及细胞黏附分子-1(ICAM-1)与肺功能的关系。方法 125例老年AECOPD患者作为观察组,60例老年健康体检人群为对照组,比较两组受试者初入院或体检时第1 s用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1 s用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)和血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平;根据AECOPD患者严重程度(COPD分级)将观察组分为观察a组(COPD重度、极重度,n=72)和观察b组(COPD轻度、中度,n=53)两亚组,对比两亚组患者肺功能指标、血清IL-8、NF-κB及ICAM-1水平;采用Pearson分析血清IL-8、NF-κB、ICAM-1与肺功能指标的相关性。结果 观察组AECOPD患者FEV1/FVC、FEV1%均明显低于对照组,血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察a组FEV1/FVC、FEV1%均低于观察b组,血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平均高于观察b组,差...     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃组织核因子-κB的活化和IL-8表达的影响

目的:探讨大鼠胃溃疡胃组织核因子-κB(NF-κB)的活化及白细胞介素-8(IL-8)表达在健胃愈疡颗粒(JWYY)胃黏膜保护机制中的作用。方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、JWYY组,改良Okabe法建立大鼠乙酸性胃溃疡模型,造模后第8天和第16天分别应用原位杂交法、免疫组化学法检测NF-κBmRNA及其蛋白的表达和IL-8蛋白的表达。结果:造模第8天,模型组NF-κBmRNA及其蛋白明显从细胞质移位于细胞核,与正常组(0.41±0.17、0.29±0.11)、假手术组(0.54±0.15、0.38±0.15)比较其核阳性反应的细胞密度增加(5.92±0.61、9.13±1.21,均P<0.01),IL-8表达增加(58.95±7.34 vs 9.55±1.58、11.00±2.21,均P<0.01);应用JWYY,NF-κBmRNA及其蛋白的核移位被明显抑制,阳性反应细胞密度显著减低(3.77±0.59、5.37±0.99,均P<0.01),IL-8表达亦显著减低(22.34±8.39,P<0.01)。模型组第16天与第8天相比NF-κBmRNA及其蛋白部分从胞核移出细胞质,其核阳性反应的细胞密度显著减低(2.42±0.51、4.18±0.94,均P<0.01),IL-8表达亦减低(15.72±2.67,P<0.01);JWYY组NF-κBmRNA及其蛋白和IL-8表达(1.69±0.11、2.96±0.46、11.35±2.54)均不及模型组(分别P<0.05、P<0.05、P<0.01)。NF-κBmRNA及其蛋白表达均与IL-8的表达呈正相关(r=0.809、r=0.808,均P<0.01)。结论:JWYY抑制大鼠胃溃疡NF-κB的活化进而抑制炎症反应可能是其胃黏膜保护作用的机制之一。     

25例慢性心力衰竭患者炎症细胞因子的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)活化与炎症细胞因子表达的关系,探讨CHF的发病机制。方法选取心功能Ⅲ、Ⅳ级CHF患者25例,健康者25例,分离PBMCs,加入脂多糖(LPS),经体外培养24 h后,采用放射免疫法检测培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并测定外周血单个核细胞NF-κB阳性细胞率。结果 CHF组IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均比健康对照组明显升高(P<0.05),CHF组NF-κB阳性细胞率显著高于健康对照组(P<0.05)。相关分析显示,PBMCs NF-κB阳性细胞率与培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平呈显著正相关(r=0.54,P<0.000 1;r=0.53,P<0.000 1;r=0.55,P<0.000 1)。结论通过NF-κB活化途径而刺激炎症细胞因子水平升高,诱导心肌炎症反应,这可能是心力衰竭发生和发展机制之一。     

罗红霉素对LPS诱导的肺泡巨噬细胞NF-κB活化及对TNF-α,IL-10释放的影响

目的:探讨罗红霉素(RM)对内毒素(LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子-κB(NF-κB)活化及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液中PAM进行培养,分为正常对照组、模型组和RM治疗组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和放射免疫法分别测定各组核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α,IL-10含量. 结果:模型组NF-κB活性明显高于正常对照组,用RM干预后NF-κB活性高于正常对照组(P<0.05),但比模型组低(P<0.05). LPS刺激1~4 h内TNF-α含量高于正常对照组;RM(20 mg/L) 能够抑制培养上清液中TNF-α的升高(P<0.05). NF-κB活性与TNF-α浓度有相关性(r=0.684,P<0.01). LPS刺激在观察早期IL-10高于正常对照组(P<0.05),使用RM干预后IL-10无明显变化(P>0.05). 正常对照组与治疗组TNF-α/IL-10比值在观察期间无明显上升和下降,模型组TNF-α/IL-10比值变化明显. 结论:RM可能通过PAM NF-κB活化的抑制,减少了TNF-α的释放,调节TNF-α/IL-10的比例,对LPS诱导的急性肺损伤模型有保护作用.     

胎膜早破孕妇血中NF-κB P65、IL-8、MMP-9的表达及意义

目的探讨胎膜早破孕妇外周血中核因子-κB P65(NF-κB P65)、白细胞介素-8(IL-8)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化。方法采用免疫细胞化学(ICC)方法检测50例足月胎膜早破孕妇(研究组)外周血白细胞中NF-κB P65表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测上述孕妇外周血清中IL-8及MMP-9浓度,胎盘胎膜病理检查有无组织学绒毛膜羊膜炎,并与同期正常50例孕妇(对照组)进行对比。结果 (1)研究组绒毛膜羊膜炎发生率明显高于对照组(64.0%vs 10.0%,P<0.05)。(2)研究组内亚临床绒毛膜羊膜炎孕妇NF-κB P65、IL-8及MMP-9均显著高于非绒毛膜羊膜炎孕妇(P<0.05);无亚临床绒毛膜羊膜炎者外周血白细胞中NF-κB P65、IL-8、MMP-9表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)NF-κB P65、IL-8、MMP-9对预测绒毛膜羊膜炎有较好的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、Youden指数和诊断符合率,三者联合检测可提高特异性及阳性预测值。结论 (1)孕妇血白细胞中NF-κB P65表达水平与胎膜早破绒毛膜羊膜炎有关。(2)孕妇外周血NF-κB P65表达水平可作为预测胎膜早破孕妇是否患有绒毛膜羊膜炎的辅助指标。(3)联合检测孕妇外周血NF-κB P65、IL-8及MMP-9可以提高诊断的阳性预测值。     

不同剂量阿托伐他汀对糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB活性的影响

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB活性的影响。方法 150例患者根据CAG结果及临床病史分为对照组(A组)30例、冠心病组(B组)60例、糖尿病合并冠心病组(C组)60例,再将B组和C组按数字表法随机分为他汀10 mg亚组和40 mg亚组各30例,采用酶联免疫吸附法、乳胶增强透射免疫比浊法和流式细胞仪方法检测各组患者治疗前后外周血白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和单个核细胞NF-κB活性。结果 (1)与A组比较,B组和C组外周血单个核细胞NF-κB及IL-6、hs-CRP水平活性均不同程度升高,他汀治疗后NF-κB活性及IL-6、hs-CRP水平下降,且他汀40 mg亚组较他汀10 mg亚组下降更显著(P<0.05或P<0.01);(2)患者单个核细胞NF-κB活性与外周血IL-6、hs-CRP水平呈正相关(r=0.550,0.675,P<0.01)。结论糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB明显激活,高剂量他汀可显著抑制体内炎性反应。     

趋化因子FKN对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响及ERK、PI3K和NF-κB在其中的作用

目的：通过研究趋化因子Fractalkine（FKN）对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响,以及信号分子细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）、磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在其中的作用,探讨FKN促进动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞;将提取的单个核细胞分为：空白对照组、FKN组、PD98059（ERK阻断剂）组、LY294002（PI3K阻断剂）组、PDTC（NF-κB阻断剂）组、FKN＋PD98059组、FKN＋LY294002组、FKN＋PDTC组;分别于培养12 h和24 h后收集细胞培养上清,应用ELISA检测各组单个核细胞中IL-8的表达情况。结果（1）细胞培养12 h或24 h后,PD98059组、LY294002组和PDTC组与空白组比较,IL-8表达有减少趋势,但差异无显著性意义（P＞0.05）。（2）FKN组较空白组IL-8表达明显减少（P＜0.05）,FKN＋PD98059组和FKN＋LY294002组较FKN组IL-8表达明显增加（P＜0.05）,FKN＋PDTC组较FKN组、FKN＋PD98059组和FKN＋LY294002组IL-8表达均明显减少（P＜0.05）。（3）细胞培养24 h后,各组IL-8表达均较12 h明显减少（P＜0.05）。结论趋化因子FKN可能通过ERK、PI3K信号途径抑制单个核细胞IL-8的表达,而通过NF-κB途径促进IL-8的表达,FKN对单个核细胞IL-8的表达具有双向调节作用,但以抑制作用为主。     

肺炎支原体诱导A549细胞分泌白细胞介素-8及核因子-κB阻断剂的抑制作用

目的:观察肺炎支原体(Mp)体外诱导A549细胞产生细胞因子白细胞介素-8(IL-8)的水平以及核因子-κB(NF-κB)阻断剂二硫氨基甲酸吡啶(PDTC)对IL-8产生水平的影响。方法:将A549细胞与不同感染复数和不同刺激时间的Mp共同孵育,用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8的含量;用不同浓度的NF-κB抑制剂PDTC预处理A549细胞,然后再以Mp诱导,测定细胞培养上清液中IL-8的含量。结果:A549细胞经Mp刺激后,IL-8的产生水平明显高于正常细胞对照组(P<0.05),且IL-8的产生水平与Mp的感染复数和感染时间具有依赖性。NF-κB抑制剂PDTC一定程度上可抑制Mp诱导的A549细胞IL-8的产生(P<0.05)。结论:Mp可诱导A549细胞产生炎性细胞因子IL-8,NF-κB阻断剂可有效降低Mp诱导的IL-8的产生,抑制NF-κB活化有望成为新的治疗靶点。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞CXCR3的表达及与气流受限的关系

目的:探讨CXCR3在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD患者气流受限的关系。方法:选择COPD急性加重期(AECOPD)、稳定期患者和正常对照组各30例,采用流式细胞术检测外周血T细胞亚群CD8+T细胞和CD4+T细胞数,酶联免疫吸附试验检测外周血单个核细胞(PMBCs)CXC趋化因子受体3(CXCR3)和干扰素-γ诱导蛋白-10(CXCL10)的表达。结果:流式细胞术显示,AECOPD患者外周血中CD8+T细胞数较COPD稳定期组及对照组明显增高(P<0.05);且COPD稳定期组较对照组明显升高(P<0.05)。在蛋白水平,与AECOPD组相比,COPD稳定期组和对照组PMBCs中CXCR3和CXCL10的表达均明显降低(P<0.05)。与正常组相比,COPD稳定期组PMBCs中CXCR3的表达显著上调(P<0.05)。PMBCs中CXCR3及CXCL10的表达与FEV1/FEV%、FEV1占预计值%均呈负相关(P均<0.05)。结论:CXCR3及其配体CXCL10参与COPD气道炎症的发生与发展,与COPD患者气流受限呈正相关。     

核转录因子κB和糖皮质激素受体在慢性阻塞性肺疾病患者稳定期的相互作用

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期外周血和气道黏膜核转录因子κB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GCR)的表达.方法 应用Werstern blot方法检测COPD稳定期患者和相匹配的肺功能正常对照组各8例外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白核转录因子NF-κB和GCR的表达.结果 COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白GCR表达均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),两组支气管黏膜表达显著高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01);COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白NF-κB表达均显著高于对照组(P<0.05),两组支气管黏膜表达高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01).结论 COPD患者稳定期与对照组NF-κB和GCR表达差异性提示COPD患者即使在稳定期仍存在慢性炎症,尤其是气道局部炎症更为明显.     

9慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌萎缩信号通路与白细胞介素17相关性的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠膈肌萎缩信号通路——泛素-蛋白酶体通路中E2-14K、MAFbx和MuRF-1蛋白表达及核转录因子κB（NF-κB）p50表达情况,以及前炎症因子白细胞介素17（IL-17）在大鼠血清及膈肌中的表达,探讨膈肌萎缩的可能调控机制。方法采用气管内滴入脂多糖＋反复熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。Western blot法测定大鼠膈肌内E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50表达,ELISA法测定大鼠血清及膈肌中IL-17的表达。结果 Westernblot结果显示COPD大鼠膈肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50蛋白的表达均较对照组明显升高（0.96±0.12比0.53±0.09,0.99±0.10比0.53±0.08,0.95±0.08比0.51±0.16,1.11±0.10比0.64±0.50,P均〈0.01）。ELISA结果显示IL-17在血清及膈肌中的表达均升高（P均〈0.01）。NF-κB p50与E2-14K、MAFbx、MuRF-1水平呈显著正相关（r值分别为0.82、0.92、0.86,P均〈0.01）;血清IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.94、0.90、0.85、0.84及0.79,P均〈0.01）;膈肌IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.88、0.90、0.72、0.86及0.80,P均〈0.01）;血清IL-17与膈肌IL-17呈显著正相关（r=0.84,P〈0.01）。结论 COPD大鼠膈肌中泛素-蛋白酶体通路与NF-κB通路表达上调可能是导致膈肌萎缩的主要原因之一,IL-17可能参与了膈肌萎缩的调控。     

NF-κB在成人原发性肾病综合征发病中的作用及机制探讨

目的探讨核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）在成人原发性肾病综合征（pri mary nephritic syn-drome,PNS）发病机制中的意义,研究PNS患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）中NF-κB活性对白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）水平的调控作用。方法以28例确诊PNS的成人患者（PNS组）和25例健康成人（对照组）为研究对象,抽血、提取PBMC并培养,用酶联免疫吸附法分别检测两组的NF-κB活性吸光度（opticaldensity,OD）值及酶联免疫吸附双抗体夹心法检测IL-8的浓度。再分别用NF-κB的特异性激动剂IL-1β和糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶抑制剂N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮（N-tosyl-L-phenylanyl chloromethyl ketone,TPCK）进行干预后,分别检测两组的NF-κB活性吸光度和IL-8的浓度。结果与正常对照组相比,PNS组NF-κB活性及IL-8浓度均显著增高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且随着NF-κB活性的增强和抑制,IL-8的浓度也相应升高和降低,两者有直线相关关系（P〈0．05）,而正常对照组无此相关关系。结论NF-κB在成人原发性肾病综合征发病中有重要意义,可能是通过调节IL-8的浓度而发挥其致病作用。     

急性冠脉综合征患者血清sCD40L、NF-κB的变化及其相关性

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者外周血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平与单个核细胞核因子kappa B（NF-κB）活性变化及其相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定ACS组32例、稳定性心绞痛组20例及正常对照组20例外周血清sCD40L的浓度及外周血单个核细胞NF-κB的活性。结果 ACS组外周血清sCD40L的浓度及外周血单个核细胞NF-κB的活性均高于SAP组和正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;ACS组血清sCD40L水平与外周血单个核细胞NF-κB的活性呈显著正相关（P〈0.01）。结论 CD40L可能通过促进NF-κB的活化而导致各种促动脉粥样硬化的细胞因子和趋化因子的生成,最终促使ACS的发生。     

丹参酮ⅡA和阿司匹林对急性期川崎病患儿外周血单个核细胞NF-κB活化及炎性细胞因子表达影响的研究

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)和阿司匹林(ASP)对急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PB-MCs)核转录因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。探讨丹参酮ⅡA对KD患儿的抗炎作用机制,并与传统药物阿司匹林的作用进行比较。方法病例选择为确诊KD的治疗前住院患儿20例,同期门诊同龄健康体检儿童20例作健康对照组。分别取外周静脉血5 ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离出静脉血中的单个核细胞,并将试验分为4组进行培养,即自然培养组(空白组)、12-肉豆蔻酰-13乙酸佛波酯(PMA)组、PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组,免疫细胞化学法观察培养后各组细胞中NF-κB表达率,ELISA法检测各组培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量。结果 KD各组中NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均显著高于健康对照组(P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000)。KD组中PMA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量显著高于空白组(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均较PMA组显著降低(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASA组较PMA+TanⅡA组降低更明显(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01)。NF-κB的表达率与TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量呈正直线相关(r=0.842,P<0.01;r=0.898,P<0.01;r=0.801,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA在KD急性期PBMCs中具有明显的抗炎作用,其机制可能与ASA相同,即通过抑制NF-κB的活化,进而抑制其下游TNF-α、IL-1β、IL-8的表达而实现。     

Effect of remifentanil on toll-like receptor 4, NF-κB and IL-6 in rabbit myocardial ischemia/reperfusion model

Objective:To investigate whether remifentanil induced cardioprotecting effect is associated with expression of toll-like receptor 4 (TLR4).nuclear factor κB (NF-κB) and serum interleukin -6 (IL-6).Meth...     

黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的调控作用研究

目的探讨黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的影响及研究其相关分子机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、COPD模型组和黄连素组各10只,通过熏香烟加气管注内毒素方法建立大鼠COPD模型。采集支气管肺泡灌洗液用ELISA法检测中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase,NE）、IL-10含量。采集支气管-肺组织标本用免疫组织化学法（SP法）检测NF-κB、粘蛋白Muc5ac表达,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Muc5ac mRNA表达。结果 COPD模型组大鼠BALF细胞总数、中性粒细胞数（PMN）、巨噬细胞数（AM）、NE较正常对照组显著升高（P〈0.01）,IL-10水平显著下降（P〈0.01）。黄连素组BALF细胞总数、PMN、AM较COPD组显著降低（P〈0.01）,L-10水平升则高（P〈0.05）。COPD模型组大鼠气道黏膜上皮NF-κB、Muc5ac mRN及蛋白表达较正常对照组显著升高（P〈0.01）。黄连素组气道黏膜上皮NF-κB、Muc5ac mRN及蛋白表达较COPD组显著下降（P〈0.01）。结论黄连素可负向调节气道炎症和粘液高分泌,其机制可能与黄连素抑制NE、NF-κB炎症因子,促进抗炎因子IL-10,下调粘蛋白Muc5ac表达有关。     

不同营养支持对危重病患者NF-κB活性的影响及药物经济学分析

目的:探讨不同营养方式对危重病患者NF-κB活性、IL-1和IL-8水平的影响,观察并发症并进行药物经济学分析。方法:80例危重病患者分为研究A组和B组。每组各40例。40名健康体检者为正常对照组。A组采用肠内营养+肠外营养联合营养方式。B组采用全肠外营养支持,两组患者经计算等热量等氮补充。营养支持前1d及营养支持后第10天,抽取外周静脉血,ELIAS法检测外周血单个核细胞NF-κB活性,血浆IL-1和IL-8的水平。观察两组并发症及死亡率,并进行药物经济学分析。结果:营养支持前A组和B组患者NF-κB活性、IL-1和IL-8水平明显高于正常组(P<0.05);营养支持前A组及B组患者NF-κB活性、IL-1和IL-8水平,无明显差异(P>0.05);营养支持后第10d,A组及B组患者的NF-κB活性、IL-1和IL-8水平明显下降,与营养支持前比较有明显差异(P<0.05);A组和B组比较,A组下降明显(P<0.05)。A组患者并发症发生率少于B组患者(P<0.05)。A组死亡率为30.0%,B组死亡率为32.5%,两者相比无明显差异(P>0.05)A组患者平均每天用于营养支持的费用明显少于B组患者(P<0.05)。结论:危重病患者通常存在炎症过度反应。肠内+肠外营养联合营养方式更能降低危重患者的炎症反应,并发症少,有较高的经济学效益。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。