健脑益智汤对拟血管性痴呆大鼠生长抑素及星形胶质细胞的影响

目的研究健脑益智汤对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠行为学能力及生长抑素（SS）、星形胶质细胞GFAP（胶质纤维酸性蛋白glial fibrillary acidic protein）表达的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆动物模型。将60只老龄大鼠随机平均分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、健脑益智汤小剂量、中剂量、大剂量组。应用水迷宫及免疫组化方法对各组大鼠学习记忆及SS、GFAP表达进行观察。结果模型组与假手术组学习记忆能力及SS、GFAP表达差异有统计学意义（p〈0.05）;与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、健脑益智汤治疗组学习记忆能力明显改善（p〈0.05）,中剂量及大剂量组SS阳性神经元表达增加（p〈0.05）,GFAP表达减少（p〈0.05）。结论健脑益智汤可增加SS阳性神经元表达,控制星形胶质细胞恶性增生,改善VD大鼠学习记忆能力。     

通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的影响

目的探讨通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的干预作用。方法利用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型（MCAO）,筛选后随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组,灌胃给药3 d、7 d、14 d后,积分法测定MCAO大鼠神经行为学评分,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积。结果给药3 d后,通心络大剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,通心络大剂量组与尼莫地平组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,通心络中、小剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。给药7d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络小剂量组（P〈0.05）;给药14 d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络中、小剂量组及尼莫地平组（P〈0.05）。结论通心络能够显著改善局灶性脑缺血模型大鼠神经功能障碍,缩小脑梗死面积,具有显著的神经保护作用。     

首乌益智胶囊对血管性认知障碍大鼠脑内血管内皮生长因子（VEGF）影响的实验研究

目的观察首乌益智胶囊对血管性认知障碍（VCI）模型大鼠血管新生的影响。方法用改良的大脑中动脉栓塞法制造血管性认知障碍模型,随机分为模型组、脑复康组及首乌益智胶囊组,每组20只,并设假手术组20只。分别连续给药4周后,应用免疫组织化学法测定缺血灶边缘微血管数和应用westernblot法分析大鼠脑内VEGF的表达。结果（1）血管计数：首乌益智组〉脑复康组〉模型组〉假手术组;各组与假手术组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与模型组比较,脑复康组、首乌益智组差异均有统计学意义（P〈0．01）;与脑复康组比较,首乌益智组差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）蛋白表达：首乌益智组〉脑复康组〉模型组〉假手术组;各组与假手术组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与模型组比较,脑复康组、首乌益智组差异均有统计学意义（P〈0．01）;与脑复康组比较,首乌益智组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论首乌益智胶囊能明显增强VCI模型大鼠缺血灶边缘新生血管密度,促进脑内VEGF的表达,从而诱导血管再生,以此发挥对脑缺血后的修复和保护作用。     

通脉益智方对高同型半胱氨酸血症血管性痴呆大鼠行为学的影响

目的探讨通脉益智方对高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHcy）血管性痴呆（vascular de-mentia,VD）大鼠行为的影响。方法建立HHcy VD大鼠动物实验模型;随机分为空白对照组、假手术组、HHcy VD组、叶酸干预组、通脉益智方组;给药结束后行Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变。结果与空白对照组比较,HHcy VD组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.05）,平均探索次数显著减少（P〈0.05）;与HHcy VD组比较,叶酸干预组、通脉益智方组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,平均探索次数显著增加（P〈0.05）。结论通脉益智方可以改善高同型半胱氨酸血症VD大鼠的学习记忆能力和认知行为。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌肥厚的作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组。造模4周后,再药物干预4周。采用RT-PCR的方法检测大鼠左室心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织α-MHC mRNA表达显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织β-MHC mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：补肾复方可增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,具有逆转心肌肥厚的作用。     

脑力苏胶囊对血管性认知障碍大鼠学习记忆障碍及额叶皮层神经元作用的实验研究

目的：探讨脑力苏胶囊改善血管性认知障碍（VCI）大鼠认知障碍的作用机制。方法：采用永久性结扎双侧颈总动脉法制备慢性脑灌注小足VCI动物模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊大剂量组、脑力苏胶囊中剂量组、脑力苏胶囊小剂量组。用水迷宫进行学习、记忆状态测定；借助光学屁微镜对大脑额叶皮层组织形态结构进行观察。结果：大、中剂量脑力苏胶囊、喜得镇治疗后VCI大鼠学习、记忆障碍得到明显改善（P〈0．05）；大脑皮层神经元数量显著增多（P〈0．05）。结论：脑力苏胶囊具有改善VCI大鼠学习、记忆障碍的能力，其可能的作用机制为改善脑血流量，对抗缺血缺氧，阻止皮质神经元变性坏死。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经生长因子表达的影响。方法SD大鼠48只随机分4组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量组、GSP小剂量组，每组12只，应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，术后观察动物神经行为学变化并进行神经病学评分，采用免疫组织化学染色检测各组半暗带区颞顶部脑皮质神经生长因子的表达。结果神经功能评分显示模型组有明显的神经功能缺损症状，GSP用药组神经功能评分明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，各GSP组神经生长因子的表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原花青素可上调脑缺血再灌注后缺血脑组织内源性神经生长因子的表达，而起到脑保护作用。     

补肾健脾养血活血法改善血管性认知障碍大鼠行为学障碍的研究

目的：观察补肾健脾养血活血法对血管性认知障碍（VCI）大鼠行为学的影响。方法：造模前随机选取10只大鼠为假手术组,其余大鼠采用反复夹闭双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠降低血压改良法建立VCI大鼠模型,造模成功后将其随机分为康欣胶囊复方组（复方组）、康欣胶囊简化方组（简方组）、西药对照组、模型组,每组10只。经过3周药物干预后,通过Morris水迷宫观察模型大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数,测试其学习记忆能力。结果：与模型组比较,复方组、简方组、西药对照组逃避潜伏期明显缩短[（14.57±3.99）、（16.93±2.54）、（18.42±7.35）s],穿越平台区域的次数明显增多[（6.90±1.86）、（7.20±1.75）、（6.10±2.46）次],差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：补肾健脾养血活血立法的康欣胶囊能明显改善VCI大鼠的行为学障碍。     

滋阴补肾更年方对雌性去势大鼠生殖内分泌激素及肾上腺形态学的影响

目的观察滋阴补肾更年方对雌性去势大鼠生殖内分泌激素及肾上腺形态学的影响。方法将2~3个月龄SD雌性大鼠(200±20 g)用手术去除卵巢后分为滋阴补肾方大剂量组、中剂量组、小剂量组和己烯雌酚组,并与去势模型组和假手术组做对照,除模型组和假手术组灌生理盐水外,其余各组分别灌药45 d,然后处死全部大鼠。观察各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)含量及肾上腺形态学的变化。结果滋阴补肾更年方大、中剂量组能明显提高去势大鼠血清E2浓度(P0.05),降低血清FSH、LH浓度(P0.05),提高雌性去势大鼠肾上腺指数(P0.05),改善肾上腺皮质形态功能。结论滋阴补肾更年方具有类雌激素样作用,可调节机体的内分泌功能,缓解机体器官功能的衰退,改善下丘脑—垂体—肾上腺轴的功能是其可能作用机制。     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱和一氧化氮及回盲部形态学的影响

目的研究大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱（Ach）和一氧化氮（NO）含量及大鼠回盲部形态学变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）,每组10只。除正常组外,假手术组用针线穿透肠系膜而不结扎,其余各组均造成不完全性肠梗阻模型。各组大鼠在手术造模前0．5h及造模后连续给药3d。正常组、假手术组、模型组给予生理盐水,高、中、低剂量组分别给予相应剂量的大承气汤灌胃。运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中Ach、NO含量;对大鼠回盲部进行切片、HE染色并观察其形态学变化。结果（1）高、中、低剂量组与模型组大鼠回盲部黏膜损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．011;高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）高、中、低剂量组与模型组血清中Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈O．01）;高剂量组与中、低剂量组Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论大承气汤不同剂量对不完全性肠梗阻大鼠肠道可不同程度地减轻黏膜损伤,降低有害物质的产生。     

补阳还五汤化裁对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的探讨补阳还五汤化裁对大鼠脑出血后脑水肿的影响。方法将55只大鼠随机分为假手术组、对照组和治疗组。对照组和治疗组大鼠制作成右侧纹状体出血模型,对照组不作任何干预,治疗组给予补阳还五汤化裁治疗。在相应的时间点进行脑组织含水量测定和神经功能评分。结果治疗组与对照组分别在6h、12h及1d时比较脑组织含水量差异无统计学意义（P〉0．05）,而3d和7d时比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组、对照组与假手术组在1d时的脑组织含水量差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组与对照组分别在6h、12h、1d及3d时比较神经功能评分差异无统计学意义（P〉0．05）,而两组在7d时比较差异有统计学意义（P〈0．05）．而治疗组、对照组与假手术组在1d时的神经功能评分差异有统计学意义（P〈0．05）。结论补阳还五汤化裁可以减轻脑水肿,改善神经功能。     

丹皮酚对血管性认知障碍小鼠认知功能的保护作用

目的：探讨丹皮酚对血管性认知障碍（VCI）小鼠认知功能及海马神经元损伤的影响。方法：雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为假手术（Sham）组、模型（VCI）组、丹皮酚（Pae）低、中、高剂量治疗组,每组12只。采用双侧颈总动脉结扎（2VO）制备小鼠反复缺血再灌注VCI模型,Morris水迷宫检测小鼠的认知功能,尼氏染色观察小鼠海马神经元的形态学变化,比色法检测海马SOD活性、MDA和NO含量的变化。结果：VCI小鼠认知功能下降（P〈0.01）,海马CA1区神经元变性坏死,MDA和NO含量增加,SOD活性降低（P〈0.01）;丹皮酚中、高剂量治疗可显著提高VCI小鼠的学习记忆能力,减少VCI所致的海马CA1区神经元死亡,并降低MDA和NO含量,升高SOD活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：丹皮酚可有效增强VCI小鼠的认知功能,并改善海马神经元病理改变,可能与其抗氧化应激有关。     

芍药苷对血管性痴呆模型大鼠乙酰胆碱酯酶及超氧化物歧化酶的影响

目的观察芍药苷(PF)对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组(芍药苷低剂量组12.5 mg/kg、中剂量组25 mg/kg、高剂量组50 mg/kg),每组10只。模型组与给药组采用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠法造模,假手术组不阻断CCA及注射硝普钠。造模后第2天给药组予灌胃给药,模型组与假手术组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。应用Morris水迷宫实验、跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并比较各组AchE、SOD活性。结果(1)Morris水迷宫实验:模型组和假手术组定位航行实验中逃避潜伏期均逐渐缩短,第5天明显比第1天短(P<0.05);与假手术组比较,模型组潜伏期在各个时间点均延长,而穿过平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组比较,给药组潜伏期呈缩短趋势,第5天比第1天短(P<0.05);穿过平台的次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。(2)跳台实验:与假手术组比较,模型组错误次数明显增加,而潜伏期明显缩短(P<0.01);与模型组比较,3个给药组的错误次数均明显降低,潜伏期均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。与低、中剂量组比较,高剂量组潜伏期延长更显著(P<0.01)。(3)脑组织匀浆中AchE、SOD活性:与假手术组比较,模型组AchE活性增高、SOD活性降低(P均<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组AchE活性明显降低、SOD活性均升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量组相比,高剂量组AchE活性降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01);与中剂量组相比,高剂量组SOD活性升高(P<0.05)。结论芍药苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其机制之一可能是基于抑制AchE活性,增加SOD的活性。     

黄芪甲苷对两肾一夹型肾性高血压大鼠肾脏病变的影响

目的：探讨黄芪甲苷对肾性高血压大鼠肾脏的影响。方法将70只SD雄性大鼠分为2K1C组（n＝60）与假手术组（n＝10）,2K1C组按照经典两肾一夹（2K1C）型肾性高血压大鼠模型方法建模,建模成功后随机分为模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组,每组20只。低剂量黄芪甲苷组和高剂量黄芪甲苷组分别给予黄芪甲苷200 mg/（kg·d）、800 mg/（kg· d）,模型组和假手术组给予生理盐水200 mg/（kg· d）替代治疗,用药8周。处死大鼠,取右肾组织匀浆检测NO、NOS、肾素和AngII活性。手术前,各组大鼠尾动脉收缩压比较差异无显著性意义（ P＞0．05）。结果（1）术后8周,低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组大鼠尾动脉收缩压（134．2±8．2和128．3±7．8） mmHg明显低于模型组的（152．4±8．5）mmHg,但仍高于假手术组的（106．9±4．2）mmHg（P ＜0．05）。（2）光镜下可见模型组肾小球毛细血管塌陷,肾小球萎缩、硬化、坏死,部分肾小球代偿性肥大,肾间质可见大量炎症细胞和红细胞浸润等;高剂量黄芪甲苷组,可见肾小球肥大减轻,平均直径减小,未见肾小球萎缩、坏死,肾间质仍偶见炎症细胞浸润。（3）模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组右肾组织匀浆 NO、NOS明显低于假手术组（ P＜0．05）;AngII含量显著高于假手术组（P＜0．05）。低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组与模型组间上述指标比较差异有显著性意义（P＜0．05）。结论黄芪甲苷能够有效降低肾性高血压大鼠肾脏损伤。     

培土生金法对慢性阻塞性肺疾病线粒体膜电位影响的实验研究

目的观察培土生金法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织线粒体膜电位(△·ψm)、肺组织病理的影响。方法 120只SD大鼠随机分成正常对照组(n=20)和模型组(n=100)。模型组采用气管内注射脂多糖加烟熏的方法,制作COPD大鼠模型,从模型组中选出大鼠80只,再随机分为黄芪建中汤(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组和生理盐水组。给药8周后,用流式细胞仪检测肺组织线粒体膜电位,在光镜下观察肺病理形态变化。结果 COPD模型组大鼠见肺气肿病理形态变化,黄芪建中汤可明显改善COPD模型组支气管壁和肺泡炎性细胞浸润、肺泡扩张融合等病理改变;COPD模型组大鼠肺脏组织中线粒体膜电位较正常对照组明显下降(P<0.01);与模型组相比:黄芪建中汤(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组肺脏组织中线粒体膜电位明显升高(P<0.01),升高的次序为黄芪建中汤高剂量组>黄芪建中汤中剂量组>金水宝胶囊组>黄芪建中汤低剂量组。黄芪建中汤高剂量组与黄芪建中汤中剂量组、黄芪建中汤中剂量组与金水宝胶囊组,金水宝胶囊组与黄芪建中汤低剂量组之间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论通过培土生金法治疗,不仅对COPD大鼠呼吸系统的症状和体征有明显改善,而且可以显著提高肺组织线粒体膜电位,对COPD稳定期的防治具有一定的理论和实践意义。     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的作用研究

目的：通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠模型心肌保护的可能机制。方法：采用冠状动脉左前降支动脉结扎法制备心肌梗死模型大鼠。健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、通心络组,每组大鼠10只。术后假手术组及模型组每日予生理盐水灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃14d。分别于术后7d、14d检测血清内皮生长因子（VEGF）;术后14d免疫组化检测梗死心肌边缘区新生血管数。结果：术后第7、14d,与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组VEGF均升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。各药物治疗组与模型组比较VEGF升高（P〈O．05）,其中高剂量组及通心络组升高明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉0．05）。MVC计数结果：与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组均增加（P〈0．01）,与模型组相比,各药物治疗组MVC均升高（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可促进心肌梗死边缘区新生血管形成,其机制可能与促进血清VEGF表达及维持VEGF高分泌状态有关。     

电针水沟穴对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血脑屏障影响的动态观察

目的:观察大鼠急性脑出血后脑水肿变化和血脑屏障(BBB)的损伤情况及电针水沟穴对其产生的影响。方法:在自发性高血压大鼠(SHR)的基础上,参照胶原酶加肝素脑内尾状核联合注射的方法造模。实验分为对照组、假手术组、模型组和电针组,各组按6 h、1 d、3 d、7 d再分为4个亚组。分别采用干湿重法和伊文斯蓝法观察各组大鼠脑组织含水量及伊文斯蓝(EB)含量的变化情况。结果:模型组各时相大鼠脑组织含水量和伊文斯蓝(EB)含量较对照组显著增加(P<0.01),电针组各时相大鼠脑组织含水量和EB含量与模型组相比都有显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:电针水沟穴可降低高血压性脑出血大鼠脑血管通透性,减轻脑水肿。