蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血 (SAH)是指颅内脑外非外伤性动脉破裂 ,血液流入蛛网膜下腔的一种病理状态。其发病率为 1 0人 /1 0 (万人·年 ) ,与自发性颅内出血共占所有中风病人的 1 5 % ( 1 ,2 )。脑血管痉挛(CVS)是 SAH常见的严重的并发症 ,其发病率为3 0 %～ 90 % ( 3,4 ) ,通常在 SAH后 4～ 6天出现 ,7～1 0天达高峰 ,持续 2～ 3周后逐渐缓解 ,其持续时间长 ,常损害脑血管自身调节功能 ,致使脑血流量减少 ,造成迟发性缺血性神经功能缺失和脑梗塞 ,是病人致死和致残的主要原因之一。近 2 0年来 ,虽国内外作了大量的研究 ,但对其病因及复杂的病理…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗的研究进展

脑血管痉挛 (ＣＶＳ)也称颅内动脉痉挛 ,为颅底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化 ,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。ＣＶＳ是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)最常见的并发症。由其造成的脑缺血是ＳＡＨ患者致残率、病死率居高不下的重要原因 ,防治ＣＶＳ是降低病死率和致残率的关键。近年来随着抗ＣＶＳ技术的不断发展和应用 ,ＳＡＨ患者存活率和生活质量明显提高。1　发病率蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生率为 30 %左右 ,其出现的时间多在蛛网膜下腔出血后的 3～ 2 1天 ,最常见于 4～ 14天。动脉瘤破裂…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后有 4 0 %～ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (ＣＶＳ)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是ＳＡＨ患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关ＣＶＳ处理方法综述如下。1　脑脊液 (ＣＳＦ)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对ＳＡＨ患者进行ＣＳＦ持续引流防治ＣＶＳ。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性ＣＳＦ以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ＩＣＰ) ,以减少因ＩＣＰ增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗现状

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明，钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11／CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后常见并发症,发生率约30%～70%,常发生于蛛网膜下腔积血较厚的区域,可表现为局限性、节段性或弥漫性痉挛,损害脑血管自身调节功能,其中有20%～30%可造成延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)和脑梗死,又称为症状性脑血管痉挛,是病人致死和致残的主要原因之一[1].     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

在全世界,脑血管病是第1位的致残原因和第2位的致死原因。其中蛛网膜下腔出血(SAH)占脑血管疾病的6%～8%,而脑血管痉挛(CVS)是SAH后最严重的并发症之一,是致死和重残的主要因素。虽然目前SAH后CVS病理生理学机制研究和治疗方案方面已有所进展,但对SAH后的CVS及其引起的迟发性脑缺血痉挛尚无确切的预防和治疗方法,因此,积极预防和治疗SAH后CVS具有十分重要的意义。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床防治

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的临床防治。方法　选择 16例原发性SAH患者给予西比灵口服作为预防组 ,经头颅CT及腰椎穿刺证实SAH后CVS患者 12例 ,给予西比灵治疗。结果　预防组血管收缩峰流速 (VP)明显低于对照组 ,治疗后VP明显下降。结论　西比灵能有效预防SAH后CVS的发生 ,西比灵能有效治疗SAH后CVS。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后常见而危险的并发症,其导致的继发性缺血性脑损害是致死致残的主要原因。目前关于蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机制、诊断及治疗均为研究热点,且也是临床亟待解决的问题。但关于其确切的发病机制、诊断及治疗方法均未统一,尚存在较大争议。关于其发病机制学说,主要包括气体信号分子学说和炎性反应学说;目前对其诊断主要依赖脑血管造影、CT灌注成像、经颅多普勒超声等检查方法;针对其治疗,可采用药物治疗、脑脊液引流、血管内介入治疗或基因治疗等方法。本文就近期关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成机制、诊断及治疗的进展进行综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的新认识

1951年Ｅｃｋｅｒ等首先提出脑血管痉挛(ＣＶＳ)这一概念,随后人们在蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)后观察到了这一病理变化。至今ＣＶＳ的发生机制仍未完全明确,但随着医学科学的发展对ＳＡＨ后ＣＶＳ有了新的认识,并在治疗上提出了某些新方法。1　发病率　ＳＡＨ后ＣＶＳ的发生多见于动脉瘤破裂所产生的ＳＡＨ。据文献报道,动脉瘤破裂性ＳＡＨ在起病后1～2周内,约35%～40%病例一条或多条颅内大动脉痉挛并导致管腔狭窄,通常载瘤动脉痉挛程度最重,且多位于其近端。北京天坛医院曾报告377例动脉瘤病例中有276例因动脉瘤破裂引起ＳＡＨ(占73%),经血管…     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

目的:探讨尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用.方法:将122例蛛网膜下腔出血患者随机分为尼莫地平组和对照组,两组均给予绝对卧床休息,6-氨基己酸防止再出血,脱水降颅压及支持对症治疗,尼莫地平组在此基础上加用尼莫地平持续微泵静脉注射7～14d后改口服,根据血压调整剂量.观察2周内临床症状体征的变化、脑血管痉挛发生率及病死率.结果:治疗后2周内尼莫地平组临床缓解率高、脑血管痉挛发生率及病死率低,与对照组比较均有统计学意义,无明显不良反应.结论:尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中安全有效,应早期使用.     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛一直被认为是蛛网膜下腔出血后严重的并发症,鉴于钙离子超载在脑血管痉挛发生机制中的重要地位,许多学者致力于钙离子阻滞剂预防和治疗脑血管痉挛研究。其中,尼莫地平的疗效确切,被作为临床预防和治疗脑血管痉挛的推荐药物。现就尼莫地平治疗脑血管痉挛的研究进展予以综述。     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的制备

目的 :为了深入研究SAH后CVS的发生机制及其治疗效果。方法 :42只大鼠随机分 :A组 :正常对照组 ;B组 :注射 0 9%氯化钠对照组 ;C组 :采用 0 1、0 2、0 3、0 4、0 5ml自体动脉血注入大鼠枕大池制作CVS模型。观察大鼠的存活、临床表现、血压、血气分析、rCBF测定及病理学检查等。结果 :B组大鼠均存活 ,临床表现典型及和病理学改变轻微 ,与A组差异不明显。C4 :大鼠均存活 ,但反应迟钝 ,自洁性差 ,血压短暂升高 ,rCBF下降明显 ,持续时间长 ;颅底出血 ,颅底动脉管壁破坏、层次结构消失 ,与B组差别显著。C1～ 3组大鼠死亡率高。C5组大鼠临床表现肌病理改变不明显。结论 :注射 0 2ml时 ,大鼠存活率高 ,临床表现典型 ,rCBF降低和病理改变明显 ,而且与慢性出血性脑血管痉挛相一致 ,是最理想的CVS模型。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治探讨

目的探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防和治疗方法。方法对105例动脉瘤患者的临床资料进行回顾性分析,47例在出血后早期（72h内,早期组）行开颅动脉瘤夹闭术并在载瘤动脉周围置入罂粟碱缓释物;58例在出血后晚期（72h以后,晚期组）行开颅动脉瘤夹闭术,术后均给予尼莫地乎持续泵入扩血管、3-H疗法等治疗,并对两组治疗效果进行比较。结果早期组发生脑血管痉挛12例,晚期组发生脑血管痉挛30例,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在明确动脉瘤为病因的前提下,采取早期手术联合瘤周置入罂粟碱缓释物可以减少脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛并发出血性脑梗塞

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛并发出血性脑梗塞闵连秋杨丽（附属第一医院神经内科）徐春海（锦州石化公司职工医院）由蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛并发的出血性脑梗塞国外已有报道［１、２］。国内尚未见报道，作者报道２例并结合文献探讨如下。１临床资料例１女，６４岁，...     

小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 :探讨小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的疗效。方法 :尼莫地平组 39例 ,对照组 2 1例。尼莫地平组静脉用尼莫地平 4～ 10 mg/ d,2～ 3周后口服尼莫地平2 0～ 4 0 mg3;1d共 4周。对照组用一般的常规治疗法治疗 4周。结果 :尼莫地平组病死率为 7.7% ,症状性 CVS发生率为 0 % ,分别低于对照组 2 8.6 %和 6 1.9% (P<0 .0 5与 P<0 .0 0 1)。结论 :小剂量尼莫地平防治 SAH的 CVS有效