辛夷鼻炎丸对肝功能影响的实验研究

目的研究含有苍耳子的辛夷鼻炎丸对肝脏功能的影响。方法将模型小鼠分组,通过测量小鼠体重、计算肝脏指数、检测血液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天冬氨酸氨基转移酶(AST),并做肝脏病理切片来进行观察。结果各剂量组均能增加模型小鼠的体重,组间差异显著(P<0.01),但随着剂量增加,体重的增加幅度逐渐下降;各组肝脏指数无显著性差异。各组AST、ALT值均升高,其中低、中剂量组和苍耳子组与空白对照组比较,ALT值显著升高(P<0.05)。病理组织学见肝细胞索肿胀、少量细胞水肿、肝组织结构排列紊乱、细胞核破碎、血窦扩张,其中高剂量组肝细胞坏死较严重,面积较大。结论长期、大量服用辛夷鼻炎丸可能对肝脏产生不同程度的损伤,应引起注意。     

肝纤维化模型中小鼠肝脏的病理变化及软肝冲剂的治疗作用

目的观察肝纤维化模型中小鼠肝脏的病理改变以及软肝冲剂对小鼠肝纤维化模型的治疗作用。方法将60只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组、模型组、护肝片对照组、软肝冲剂低剂量组和软肝冲剂高剂量组,每组12只。空白对照组给予100%花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20% CCl_4的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;护肝片对照组给予含20% CCl_4的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予护肝片0.1 mg/(kg·d)灌胃至第10周;软肝冲剂低剂量组给予含20% CCl_4的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予软肝冲剂1 g/(kg·d)灌胃至第10周;软肝冲剂高剂量组给药剂量为5 g/(kg·d),造模及给药方法与低剂量组相同。在第10周通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中的透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;计算肝脏指数;观察小鼠肝脏的HE染色和MASSON染色病理组织学改变。结果模型组与空白对照组比较,小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST水平显著升高(P<0.05),肝脏组织中SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05),肝脏指数增加(P<0.05),病理切片显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润,MASSON染色显示肝组织内出现明显脂肪空泡和纤维组织增生;软肝冲剂组与模型组比较,小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST的水平显著降低(P<0.05),肝脏组织中SOD显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05),肝脏指数降低(P<0.05),病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和纤维组织沉积,MASSON染色显示肝组织内出现明显脂肪空泡和纤维组织增生。结论 CCl_4腹腔注射可以形成小鼠肝硬化模型,病理改变以脂肪空泡出现和纤维化为主;软肝冲剂可以改善肝脏功能,减轻CCl_4诱导小鼠肝纤维化程度     

黄芪对苍耳子肝毒性影响的实验研究

目的:观察黄芪对苍耳子肝毒性的影响。方法:65只雄性昆明小鼠分为5组(每组13只):1:1组(苍耳子5g/kg加黄芪5g/kg)、1:2组(苍耳子5g/kg加黄芪10g/kg)、2:1组(苍耳子5g/kg加黄芪2.5g/kg)、苍耳子组(苍耳子5g/kg)及对照组(生理盐水)。连续给药4周,每周测1次体重,末次给药后检测血清AST、ALT水平,计算肝脏指数,测定肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GST)和丙二醛(MDA)。结果:1:1组和2:1组小鼠体重增加量明显高于苍耳子组(P<0.05),肝脏指数低于苍耳子组(P<0.05)。各实验组小鼠血清AST、ALT水平均低于苍耳子组,其中2:1组与苍耳子组比较差异有统计学意义(P<0.05);1:2组和2:1组GSH-PX、GST活力均高于苍耳子组,差异均有统计学意义(P<0.05;P<0.01);1:2与2:1组MDA含量均低于苍耳子组,其中2:1组与苍耳子组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:配伍不同比例的黄芪可在一定程度上降低苍耳子的肝脏毒性作用,在3组中,以2:1组的效果较好。     

黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用四氯化碳致肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理学变化。结果黄精提取物各剂量组小鼠ALT、AST活性均降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。黄精提取物高、中剂量组小鼠肝组织SOD活性升高,MDA活性降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄精提取物可以降低肝损伤小鼠ALT、AST及MDA活性,提高肝脏SOD活性,对急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

蝉翼藤中甲基阿魏酸对CCl_4致急性肝损伤小鼠模型的影响

目的:研究蝉翼藤中甲基阿魏酸对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM小鼠随机均分为正常对照(等体积淀粉浆)组、模型(等体积淀粉浆)组、联苯双酯(100 mg/kg)组与甲基阿魏酸高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射0.5%CCl4-花生油(10 ml/kg)以复制小鼠急性肝损伤模型。复制模型24 h后,测定小鼠肝脏、脾脏指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,测定小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,光镜观察小鼠肝脏病理组织学并统计肝组织病变分级。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏、脾脏指数升高;小鼠血清ALT、AST活性增强;小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量增加;小鼠肝组织全部出现病变,多集中于Ⅲ级,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,甲基阿魏酸高、中、低剂量组小鼠肝脏、脾脏指数降低;小鼠血清ALT、AST活性减弱;小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少;甲基阿魏酸高、中剂量组小鼠肝组织病变程度减轻,多集中于0、Ⅰ、Ⅱ级,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:甲基阿魏酸对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4急性肝损伤模型,小鼠ig给予不同剂量的木通皂苷D(1、0.5、0.25 g·kg-1),并以水飞蓟素(0.2 g·kg-1)为阳性对照药,采用比色法检测小鼠血清的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果各剂量木通皂苷D能显著降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT的水平(P<0.01),同时升高肝脏组织中GSH、SOD的水平(P<0.05),降低肝脏组织中MDA的含量(P<0.05)。结论木通皂苷D对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

护肝片对小鼠肝纤维化模型中SOD和MDA的影响

目的观察护肝片对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法将30只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组、模型组、护肝片组,每组10只。空白对照组给予100%花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20%CCl4的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;护肝片组给予含20%CCl4的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予护肝片1 g/(kg·d)灌胃至第10周。第10周,通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中的透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;检测肝脏组织中SOD和MDA的含量;计算肝脏指数;HE染色观察小鼠肝脏的病理组织学改变。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST水平升高(P<0.05),肝脏组织中SOD降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05),肝脏指数增加(P<0.05),病理检查显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润;与模型组比较,护肝片组小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST的水平降低(P<0.05),肝脏组织中SOD水平升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),肝脏指数降低(P<0.05),病理检查显示肝脏组织中无炎性细胞浸润、脂肪空泡和纤维组织沉积。结论护肝片可以降低肝纤维化小鼠肝组织中MDA的含量,提高SOD含量,实现对纤维化肝脏的保护作用。     

火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及保肝作用研究

目的:探讨火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及肝脏的保护作用。方法:采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,随机分为正常对照组、高脂模型组、火麻仁油高剂量组1.5 g·kg-1、中剂量组1.0 g·kg-1、低剂量组0.5 g·kg-1和血脂康阳性对照组(0.5 g·kg-1),连续给药35 d,观察不同剂量火麻仁油对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等生化指标的影响。结果:与模型组比较,火麻仁油各剂量组均能明显降低高脂血症模型大鼠血清中TC、TG、ALT的含量以及动脉粥样硬化指数(P<0.05或P<0.01)、并显著提高血清和肝脏中SOD酶活性(P<0.01);中、高剂量可以显著性地降低高脂血症模型大鼠血清AST、MDA含量(P<0.01);高剂量可以显著降低血清LDL-C以及肝脏中MDA含量(P<0.01)。结论:火麻仁油对高脂血症大鼠具有良好的降血脂的作用,而且具有较好的肝脏保护作用,其作用机制可能与改善脂质代谢和增强机体抗氧化能力有关。     

珠芽景天不同部位提取物抗小鼠急性肝损伤的作用研究

目的筛选珠芽景天具有抗肝损伤作用的活性部位。方法采用D101大孔吸附树脂法对珠芽景天70%乙醇提取物进行分段富集,依次洗脱得到珠芽景天的水、50%乙醇、95%乙醇洗脱部位。将120只KM小鼠随机分为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠20 mL/kg)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠20 mL/kg)、双环醇组(阳性对照组,0.2 g/kg),以及水段高、中、低剂量组(以生药量计分别为16.38,10.92,5.46 g/kg),50%乙醇段高、中、低剂量组(以生药量计分别为10.08,6.72,3.36 g/kg),95%乙醇段高、中、低剂量组(以生药量计分别为2.46,1.64,0.82 g/kg),每组10只,每天1次,灌胃7 d。末次给药2 h后,正常对照组腹腔注射玉米油10 mL/kg,其余各组腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4)-玉米油混合液,成模16 h后摘取小鼠眼球取血,分离小鼠肝脏组织。测定不同组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)活性与肝匀浆中丙二醛(MDA)含量,观察其肝组织病理形态学变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性显著升高,肝组织中MDA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,双环醇组和50%乙醇段高、中剂量组小鼠血清中ALT和AST的活性均显著降低(P<0.05),肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05)。结合病理学切片观察,50%乙醇段高、中、低剂量组小鼠急性肝损伤均有不同程度减轻。结论珠芽景天70%乙醇提取物的50%乙醇洗脱部位为其具有抗CCl4致小鼠急性肝损伤作用的活性部位。     

银丝草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察银丝草对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分成6组：正常对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸）、银丝草低、中、高剂量组（10 g生药/kg、20 g生药/kg、40 g生药/kg）,每组10只。通过皮下注射0.2%CCl4花生油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性及肝组织中丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活力;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果银丝草高、中、低剂量组都能不同程度地降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST活性,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活力（P〈0.05）。通过病理学切片观察,银丝草各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论银丝草对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与清除体内自由基和抗氧化有关。     

苍耳子醇提取液的乙酸乙酯、正丁醇、水萃取物对大鼠肝脏的毒性作用

目的：研究苍耳子65%乙醇提取液的乙酸乙酯、正丁醇和水萃取物对大鼠肝脏的毒性作用,为探讨苍耳子的毒性成分提供实验依据。方法：苍耳子碎粉22kg,用8倍量乙醇浸泡6h回流加热提取2h,共提取2次,合并提取液,减压回收乙醇至无醇味,浓缩,浓缩液用石油醚萃取,回收石油醚;依次用乙酸乙酯、正丁醇萃取,回收有机溶剂,水层减压干燥。取苍耳子干燥乙酸乙酯萃取物4.8g,正丁醇萃取物24g和水萃取物56g,各加含3%吐温-80生理盐水2000mL,分别配成浓度为0.0024、0.0120和0.0280g/mL的混悬液。将SPF级雄性大鼠40只随机分成4组,每组10只。3个给药组大鼠分别用乙酸乙酯、正丁醇和水萃取物的混悬液2.5mL灌胃,2次/d（剂量分别为每天0.06g/kg、0.3g/kg、0.7g/kg）,空白对照组给予等体积的吐温80生理盐水灌胃,2次/d,均连续灌胃28d。观察给药后大鼠外观、饮食和活动情况;并于给药前和给药开始后7、14、21、28d称体重。第29天检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）、总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）的水平;之后,处死大鼠,计算肝脏指数,并进行肝脏组织学形态观察。结果：水萃取物组大鼠给药后7d皮毛无光泽,活动及摄食量减少。正丁醇和水萃取物组大鼠给药后14、21d出现皮毛枯黄,精神萎靡,28d出现竖毛,倦卧少动。乙酸乙酯萃取物组大鼠未见明显改变。正丁醇萃取物组大鼠给药开始后21、28d体重分别为（240.6±24.1）和（255.1±21.3）g,水萃取物组大鼠给药开始后14、21、28d体重分别为（214.4±20.5）、（230.7±21.2）和（239.1±18.5）g,均明显低于同时间点空白对照组大鼠体重[分别为（251.7±27.2）、（280.7±38.2）和（306.2±36.5）g,（P〈0.05,P〈0.01）]。正丁醇萃取物组AST为（112.6±24.3）U/L,明显高于空白对照组[（79.9±20.4）U/L,P〈0.01];水萃取物组ALT、AST和AKP分别为（51.1±3.9）、（112.9±16.6）和（198.4±41.8）U/L,明显高于空白对照组[（44.3±6.2）、（79.9±20.4）和（152.2±39.9）U/L,（P〈0.01,P〈0.05）];正丁醇萃取物组和水萃取物组肝脏指数分别为4.71±0.89和5.80±0.64,明显高于空白对照组3.14±0.33（P〈0.01）。各给药组大鼠的TBil和DBil值有所增加,但与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜观察可见正丁醇萃取物和水萃取物组大鼠肝细胞间隙增大、细胞核溶解、炎细胞浸润等病理改变。结论：苍耳子乙醇提取液的正丁醇萃取物及水萃取物对大鼠具有明显肝毒性作用。     

α-硫辛酸对糖尿病小鼠血糖和氧化应激水平的影响

目的：探讨抗氧化剂α-硫辛酸对糖尿病小鼠的治疗作用。方法：25只小鼠随机分成正常对照组，糖尿病组．α-硫辛酸治疗低剂量组、中剂量组、高剂量组（分别15mg／kg、30mg／kg、60mg／kg腹腔注射共14d）。单次尾静脉注射四氧嘧啶诱发糖尿病小鼠模型．采用TBA法检测骨骼肌丙二醛（MDA）含量．葡萄氧化酶生物传感器测定尾静脉随机血糖。结果：糖尿病组血清、骨骼肌组织中MDA含量高于对照组及α-硫辛酸治疗各组（P〈0．01）：正常对照组与高剂量组、中剂量组血清MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05），低剂量组高于正常对照组（P〈0．05）：低、中、高剂量3组小鼠骨骼肌组织中MDA含量随α-硫辛酸用量的增加而减少，高剂量组与正常对照组未见差异（P〉0．05）；高、中、低剂量组小鼠给药后血糖较给药前下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：α-硫辛酸通过清除氧自由基．抑制氧化应激．调整糖尿病小鼠的血糖．     

蒿鳖养阴软坚方对刀豆球蛋白A诱导的肝纤维化的预防作用研究

目的:研究蒿鳖养阴软坚方对刀豆蛋白A(ConA)诱导的肝纤维化的预防作用。方法:将Balb/c小鼠随机分为7组,即正常、模型、复方鳖甲软肝片、秋水仙碱和蒿鳖养阴软坚方高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组采用ConA15mg·kg-1尾静脉注射,每周1次,连续10周,复制小鼠肝纤维化模型,给药结束后观察各组小鼠的肝组织病理学变化,检测肝组织羟脯氨酸含量,并检测血清玻璃酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量。结果:模型组肝组织见大量炎症细胞浸润,肝细胞呈点、灶状和大片状坏死,汇管区、中央静脉周围及血窦内胶原纤维增生,肝纤维化程度分期及计分皆显著增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组能不同程度地降低肝组织胶原蛋白含量,显著减轻肝纤维化程度(P<0.05),在降低胶原蛋白含量方面以1.16g·kg-1蒿鳖养阴软坚方和复方鳖甲软肝片的作用显著(P<0.05),而11.58g·kg-1蒿鳖养阴软坚方降低HA的作用较强。结论:蒿鳖养阴软坚方具有预防ConA诱导的小鼠肝纤维化的作用。     

金线莲有效成分的降血糖作用及其机制的研究

目的研究金线莲有效成分AR5对四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠的降血糖作用,并初步探讨其降血糖作用的机制。方法将高血糖小鼠随机分为5组：模型对照组、苯乙双胍阳性对照组、有效成分低剂量（50mg.kg^-1）、中剂量（100mg.kg^-1）和高剂量（150mg.kg^-1）治疗组,同时设正常对照组,给药组连续灌胃给药3天后,测定血清葡萄糖、胰岛素、甘油三酯和总胆固醇的含量。结果有效成分低、中、高3个剂量组均显著降低高血糖小鼠的血糖（P〈0.05）;中、高剂量组均显著降低血清甘油三酯含量（P〈0.05）;高剂量组显著提高血清胰岛素水平和降低总胆固醇含量（P,0.05）。结论金线莲有效成分可显著降低四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠的血糖。金线莲增加胰岛素水平,调节脂代谢的作用,可能与其降血糖的作用有关。     

止消保肾宁颗粒的毒理学研究

目的:观察止消保肾宁颗粒对小鼠、大鼠的急性毒性和对大鼠的长期毒性。方法:给小鼠一次性灌胃不同剂量(33.0、29.8、26.9、24.3、21.9、19.8 g/kg)止消保肾宁颗粒,观察小鼠的一般情况及死亡数。给大鼠单次灌胃止消保肾宁颗粒13.2 g/kg,观察大鼠的急性毒性。在长期毒性实验中,给大鼠连续灌胃低、中、高剂量(3.1、6.2、12.4 g/kg)180 d,观察大鼠的体重、血液学指标、生化指标、脏器系数和组织病理学检查结果。结果:止消保肾宁颗粒对小鼠的LD50为26.0 g/kg。长期毒性实验中,第24～26周高剂量组大鼠体重增长较空白对照组明显减慢,第27周恢复。中、低剂量组大鼠的体重与空白对照组无显著性差异。高、中、低剂量组大鼠的血液学指标、生化指标、脏器系数与空白对照组无显著性差异。未发现与用药有关的组织病理学异常。结论:止消保肾宁颗粒的拟定临床剂量(190 mg/d)是安全的。     

双黄连对人巨细胞病毒感染小鼠肝组织病毒DNA载量影响

目的研究双黄连(Shuanghuangliang,SHL)粉针剂对人巨细胞病毒(humancytomegalovirus,HCMV)感染的小鼠肝组织病毒DNA载量的影响。方法以HCMV感染小鼠建立小鼠肝炎模型后,用不同剂量双黄连腹腔注射进行治疗。用药10d后,颈椎脱臼处死动物取肝脏,用荧光定量PCR的方法检测小鼠肝组织HCMVDNA载量;HE染色法对肝脏组织作病理检查;眼眶静脉丛采血用于ALT、AST酶活性的测定。结果双黄连大、中剂量治疗组肝组织中HCMVDNA载量平均值分别为8.3261copies/mg、9.1476copies/mg,较感染模型组(载量平均值为3875.4760copies/mg)降低(P<0.01),与更昔洛韦(ganciclovir,DHPG)治疗组(载量平均值为9.3280copies/mg)差异无显著性(P>0.05),双黄连小剂量组(载量平均值为3812.8980copies/mg)与感染模型组差异无显著性(P>0.05);双黄连大、中剂量治疗组肝脏ALT、AST水平较模型组降低,病理损伤明显减轻;小剂量治疗组与感染模型组无差异;双黄连大、中剂量组和更昔洛韦组差异无显著性。结论双黄连能明显降低HCMV感染小鼠肝组织中病毒DNA载量,能减轻HCMV性肝炎模型鼠肝功能损害,改善肝脏病理变化。     

单宁急性毒性及其对小鼠丙二醛和抗氧化酶的影响

目的探讨单宁的急性毒性以及其体内抗氧化作用。方法120只二级昆明鼠随机分成6组，设溶剂对照组和5个单宁处理组，分别经一次性灌胃给予剂量为0．00、1．25、2．50、5．00、10．00和20．00g／kg的单宁水溶液。观察10d动物的存活情况，计算昆明小鼠单宁经口半数致死量(LD50)。给药后第11天，处死存活小鼠，检测全血过氧化氢酶(CAT)活力、血清和肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果各组动物的死亡率依次分别为0、0、5％、5％、10％和85％，用改良的寇氏法计算，昆明种小鼠单宁经口LD50为13．2g／k，其95％可信限范围为10．6～16．4g／kg。各给药组血清MDA含量较对照组均有不同程度的升高，且存在着一定的剂量一效应关系。肝脏MDA变化趋势与血清MDA的变化基本一致。低剂量给药组血清SOD活力较阴性对照组升高，而高剂量组血清SOD活力反而降低。单宁给药各组全血CAT活力较对照组降低，并且与剂量呈正相关。结论单宁为实际无毒级，但大剂量单宁可以引起正常小鼠机体的氧化损伤。