塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出恤后迟发性脑恤管痉挛的防治

目的探讨塞来昔布（Celecoxib）对迟发性脑血管痉挛的防治。方法36只SD大鼠随机分为对照组,蛛网膜下腔出血组,塞来昔布治疗组,每组12只。应用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,治疗组第1次注血30rain后给予塞来昔布灌胃,利用HE染色和透射电镜分别观察各组处理后第7天基底动脉形态学和超微结构改变。结果（1）经塞来昔布治疗后,治疗组管径显著大于蛛网膜下腔出血组,管壁厚度显著小于蛛网膜下腔出血组（P〈0．05）,与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。（2）塞来昔布治疗后痉挛血管的形态学和超微结构得到改善。结论塞来昔布对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有防治作用。     

改良枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的:建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,通过研究其出血后认知、行为学改变,基底动脉变化探讨枕大池穿刺二次注入自体动脉血溶血物法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型的实际可行性。方法:将72只清洁级雄性SD大鼠(体重300~350 g)随机分成对照组(n=12只)、实验组(n=60只)。实验组又分别划分为出血后12 h、24 h、48 h、3 d、5 d 5个时相组,每个时相组各12只大鼠。造模后,通过水迷宫试验观察各时相点大鼠蛛网膜下腔出血后的认知、行为学改变,评价大鼠的学习记忆功能障碍。结果:水迷宫结果显示实验组大鼠与正常对照组比较,逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,差异均有统计学意义(P0.05)。大体标本观察,对照组脑蛛网膜下腔未见出血,实验组大鼠蛛网膜下腔出血明显,可见有大量血液或血凝块弥漫分布于蛛网膜下腔。结论:枕大池穿刺二次注入自体动脉血溶血物法建立模型操作简便易行,可重复性强,大鼠学习记忆功能障碍改变明显。大鼠基底动脉痉挛明显,模型复制成功。     

塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的防治

目的探讨塞来昔布(Celecoxib)对迟发性脑血管痉挛的防治。方法36只SD大鼠随机分为对照组,蛛网膜下腔出血组,塞来昔布治疗组,每组12只。应用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,治疗组第1次注血30min后给予塞来昔布灌胃,利用HE染色和透射电镜分别观察各组处理后第7天基底动脉形态学和超微结构改变。结果(1)经塞来昔布治疗后,治疗组管径显著大于蛛网膜下腔出血组,管壁厚度显著小于蛛网膜下腔出血组(P0.05),与对照组比较无显著性差异(P0.05)。(2)塞来昔布治疗后痉挛血管的形态学和超微结构得到改善。结论塞来昔布对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有防治作用。     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

FKHR及AKT蛋白在大鼠蛛网膜下腔出血脑皮质中的表达及意义

目的 探讨FKHR、AKT蛋白在大鼠蛛网膜下腔出血脑皮质中的表达及意义.方法 将24只大鼠随机分为3组:假手术组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、SAH+尼莫地平组,每组8只.采用枕大池二次注血法建立Wistar大鼠蛛网膜下腔出血模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,Western blotting检测脑皮质中FKHR(FOXO1)、P-FKHR、AKT及P-AKT蛋白的表达.结果 神经行为评分与假手术组(4.81±0.06)相比,SAH组(2.49±0.34)的神经行为评分明显降低(P<0.05),FKHR的表达明显增加(P<0.01),AKT的表达变化不明显,P-AKT/AKT及P-FKHR的表达明显下降(均P<0.01),而给予尼莫地平治疗后,神经行为评分明显升高(P<0.01),P-AKT/AKT及P-FKHR的表达亦升高(均P<0.01).结论 P-AKT及P-FKHR参与了大鼠蛛网膜下腔出血所致的损伤过程,而尼莫地平通过上调P-AKT及P-FKHR的减轻SAH所致脑损伤.     

大鼠迟发性脑血管痉挛基底动脉不同时相的形态学改变

目的探讨大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血后20天内发生脑血管痉挛的基底动脉血管形态的动态变化规律。方法84只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血组和枕大池注射NS对照组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH型,NS组同法注射等量的NS;在首次注血或注水后0天(正常对照)、4、7、10、13、16天及20天,每组各灌注处死6只大鼠,取基底动脉行HE染色,测量其内径周长和血管壁厚度。结果脑血管痉挛在第4天已经出现,第7天达到高峰,高峰期持续至第10天,然后逐渐缓解,至第20天时,已接近正常对照组水平。结论大鼠迟发性脑血管痉挛形态学的时相变化为迟发性脑血管痉挛的研究提供了完整可靠的资料和方法。     

蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的血液流变学变化

目的 :用血液流变学的方法研究蛛网膜下腔出血急性期微循环的改变。方法 :大鼠蛛网膜下腔出血模型的建立以及检测微循环中血液流变学各参数的变化。结果 :正常与蛛网膜下腔出血后不同时间中 ηb ,ηp ,PFC ,HCT ,ESR ,AI和TK等都发生显著变化 (P <0 .0 5 )。     

用尼莫通预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病率高 ,死残重 ,是蛛网膜下腔出血治疗中的难点 ,治疗方法虽多种 ,但疗效差。近年来 ,尼莫通针剂广泛应用于临床 ,但目前尼莫通针剂用于预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的报告极少。我院 1 998- 2 0 0 0年对1 8例确诊蛛网膜下腔出血的患者 ,采用尼莫通治疗取得一定效果 ,现报告如下。1　资料和方法1 1　临床资料　蛛网膜下腔出血病人共 36例 ,随机分为两组。治疗组 1 8例 ,男 1 0例 ,女 8例 ,年龄31～ 67岁 ,平均 47 5岁。入院时意识清楚 1 5例 ,嗜睡 3例 ,血压增高 6例。按ＣＴ对蛛网膜下腔出血分级 (Ｔｉｓ…     

实时荧光PCR检测H_2S作用于大鼠蛛网膜下腔出血后血管内皮细胞c-fos、caspase-3基因表达

目的应用实时荧光PCR检测H2S作用于大鼠蛛网膜下腔出血后血管内皮细胞c-fos、caspase-3基因表达的变化。方法采用枕大池二次注血建立大鼠SAH后CVS模型,动物及分组：A组：对照组;B组：SAH后CVS组;C组：SAH后CVS＋NaHS组,于实验后第30min、3d、5d、7d、14d分别处死,运用实时荧光PCR检测大鼠蛛网膜下腔出血后基底动脉血管内皮细胞c-fos、caspase-3基因表达。结果 B组c-fos在蛛网膜下腔出血30min表达明显增多,3d后仍持续表达,5d基本恢复到正常水平。caspase-3在蛛网膜下腔出血后3dmRNA表达增加,5d达高峰,下降缓慢（P〈0.05）。C组中c-fos表达明显增加并在3d达高峰,7d后下降c,aspase-3表达水平明显下降（P〈0.05）。结论 c-fosc、aspase-3在大鼠自发蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛血管内皮细胞凋亡中起重要作用,H2S通过某种途径抑制蛛网膜下腔出血后CVS血管内皮细胞凋亡,为SAH后CVS的治疗提供了理论依据。     

蛛网膜下腔出血后早期海马MMP-9的表达与海马神经元凋亡的相关性研究

目的 观察大鼠蛛网膜下腔出血后早期海马基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达和海马神经细胞凋亡,及两者之间的关系,探讨MMP-9参与早期脑损伤的机制.方法 成年雄性SD大鼠108只,分为假手术组和蛛网膜下腔出血组.采用经额蛛网膜下腔插管至Willis环方法 建立蛛网膜下腔出血模型,在蛛网膜下腔出血后6、12、24、48、72 h,应用明胶酶谱法检测大鼠海马MMP-9的活性;免疫组化方法 检测细胞外基质层粘连蛋白的表达;同时应用原位末端标记法检测海马神经元凋亡.结果 明胶酶谱法结果 显示:大鼠蛛网膜下腔出血后12 h海马MMP-9活性明显升高,24 h达到高峰,并于48 h开始下降,72 h时仍高于假手术组水平(P<0.01);免疫组化结果 显示:大鼠蛛网膜下腔出血后12 h海马层粘连蛋白表达开始下降,24 h降至最低,并于48 h表达开始升高,蛛网膜下腔出血后72 h海马层粘连蛋白表达仍低于假手术组水平(P<0.01);原位末端标记法检测显示大鼠蛛网膜下腔出血后12 h海马凋亡阳性细胞数开始增加,24 h达到高峰,并于48 h表达开始下降,蛛网膜下腔出血后72 h海马凋亡阳性细胞数仍较高(P<0.01).结论 大鼠蛛网膜下腔出血后MMP-9可能通过降解其底物层粘连蛋白,导致海马神经细胞发生失巢凋亡,参与早期脑损伤的病理过程.     

颈内动脉刺破法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的通过图文结合的形式,详细介绍大鼠蛛网膜下腔出血模型的制作方法及过程;改进并创新模型,使其能更好的模拟临床动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血。方法选取SD雄性大鼠,采用颈内动脉颅外段穿入颈内段法,建立SD雄性大鼠蛛网膜下腔出血模型,用呼吸、瞳孔、大小便及留置纤芯解剖大鼠头颈等方法对模型进行验证。通过观察死亡率和临床表现,探讨模型的可控性、可重复性。结果实现了刺破血管造成蛛网膜下腔出血,且纤芯到达的位置能准确的刺破所需要的血管。结论此法制作模型稳定,方法通俗易懂,操作精巧灵活,可重复性强,理解后短时间内就可造模成功,且成功造模所形成的蛛网膜下腔出血,能更好地模拟临床动脉瘤突然破裂出血,非常适用于蛛网膜下腔出血早期脑损害及其血管痉挛的研究。     

甘草甜素对大鼠蛛网膜下腔出血后脑损伤的治疗作用及对SIRT1通路的影响

目的 探讨甘草甜素对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑损伤的治疗作用及对SIRT1通路的影响.方法 血管内穿孔制备蛛网膜下腔出血大鼠模型,随机分为模型组、尼莫地平组、甘草甜素低剂量组、甘草甜素高剂量组,另设正常组.治疗8周后,测定各组神经功能缺损评分、伊文思蓝渗出量、TUNEL阳性细胞、蛛网膜下腔出血组织SIRT1mRN...     

枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型及尼莫地平的脑保护作用

目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3 mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3 mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简称治疗组,建模后30 min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0....     

蛛网膜下腔出血护理健康指导

蛛网膜下腔出血（SAH）是指各种原因引起的出血,血液流入蛛网膜下腔的一种综合征。凡由脑实质内出血或脑室出血,血液穿破脑组织或经脑室系统进入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血;凡由脑的表面和脑的基底部血管破裂,血液进入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血。     

高颈段脊髓蛛网膜下腔出血一例报告

高颈段脊髓蛛网膜下腔出血远较脑蛛网膜下腔出血少见,现将我院收治的一例误诊为脑SAH的病例报告如下。 男性,8岁,于1 989年6月22日入院。患者入院前3h,无明显诱因突发后枕部剧痛,大汗淋漓,面色苍白,但无恶心呕吐、意识不清及尿便失禁等现象。既往有右侧肢体肌力差及跛行史。入院查体:神志清楚,颈有抵抗。心     

蛛网膜下腔出血腰穿术后体位护理对头痛的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）放脑脊液疗法术后两种体位护理对头痛的影响。方法调查133例蛛网膜下腔出血病人去枕平卧和单枕平卧两种体位护理对头痛及自身舒适度的比较。结果去枕平卧与单枕平卧对头痛影响差异无显著性意义，舒适度差异有显著性意义。结论单枕平卧位舒适度优于去枕平卧位。     

大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血延迟性脑血管痉挛模型的建立

目的建立可靠的大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型。方法对36只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血(SAH)和注生理盐水对照(NS)两组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型,NS组同法注等量的NS;在首次注血或注水后35、、7天,每组各灌注处死6只大鼠,取其基底动脉比较基底动脉的内径周长和血管壁厚度。结果与NS组相比,SAH组注血后3、5、7天,基底动脉的内径周长和血管壁厚度均有显著性差异,脑血管痉挛在第7天达到高峰。结论大鼠枕大池二次注血法是可靠的SAH后迟发性脑血管痉挛模型制作方法。     

蛛网膜下腔出血后下丘脑caspase-3、bax和bcl-2的表达及意义

目的 探讨蛛网膜下腔出血后(subarachnoid hemorrhage,SAH)下丘脑在不同时间凋亡相关因子的变化.方法 成年雄性Wistar大鼠,采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型.用Real-Time PCR技术检测凋亡分子caspase-3和bax以及抗凋亡分子bcl-2在不同时间点的变化情况,并在变化最明显的时间点用Western blot和尼氏染色的方法进一步验证此变化.结果 蛛网膜下腔出血后下丘脑凋亡分子caspase-3和bax基因表达量升高且在术后第2天达到高峰,与空白对照组相比有统计学差异(P<0.05),抗凋亡分子bcl-2表达量也有所升高(P<0.05);同时在第2天3种分子蛋白表达量较空白对照组也有明显的升高趋势.结论 蛛网膜下腔出血后,凋亡及抗凋亡途径均在下丘脑内起作用,并且这种作用在48h后达到高峰.由此推断蛛网膜下腔出血后部分激素分泌紊乱可能与下丘脑凋亡有关.     

蛛网膜下腔出血大鼠模型脑组织中神经肽YmRNA表达的变化

目的 检测蛛网膜下腔出血大鼠模型脑组织中神经肽YmRNA表达的变化，为进一步研究防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛提供线索，方法 建立大鼠蛛网膜下腔出血模型。并设生理盐水模型和假手术模型对照。用RT-PCR方法半定量检测各模型分别存活15、30min和1、4、8、12，24，48h时纹状体，大脑皮层，下丘脑中神经肽YmRNA的含量，结果 蛛网膜下腔出血后脑组织中神经肽YmRNA的含量显著升高；随时间的推移，含量逐渐下降，但仍显著高于同一时点的生理盐水组和假手术组。结论 蛛网膜下腔出血后脑组织中神经肽YmRNA的含量显著升高，这可能在诱发脑血管痉挛中起重要作用。     

FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡的抑制作用

目的探讨FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡的抑制作用。方法将48只大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组12只;采用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血大鼠模型。治疗组大鼠按1mg/kg腹腔注射FTY720,另外3组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液1ml。24h后处死大鼠,采用原位末端标记（Tunel）法检测海马组织凋亡神经细胞,Westernblot法检测海马组织原癌基因（c-fos）、pro-Caspase-3和pro-Caspase-9蛋白表达,四肽荧光底物法检测海马组织Caspase-3、Caspase-9蛋白活性;比较4组大鼠以上指标的差异。结果正常组与假手术组大鼠凋亡的海马神经元比例,c-fos、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9蛋白表达水平以及Caspase-3、Caspase-9蛋白活性比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;模型组较假手术组、正常组均明显升高（均P＜0.05）;治疗组较模型组均明显下降（均P＜0.05）。结论FTY720可明显抑制蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡,具有脑保护作用。