局部和远道电针对根性痛大鼠脊髓背角及背根神经节NOS的表达影响

目的:通过同节段局部和远道电针干预治疗慢性根性痛模型大鼠,观察其对脊髓背角及背根神经节中一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远端电针组(D组,取双侧"阳陵泉")。通过NADPH-d组织化学染色,观察电针后脊髓背角及背根神经节NOS表达的变化。结果:患侧脊髓背角及DRG中NADPH-d阳性反应结果一致:B、C、D组较A组均增加明显(P<0.01),其中,B组增加尤其明显,较C、D组差异有显著统计学意义(P<0.01);C组阳性表达较D组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。同节段局部电针组抑制NOS活性的作用较强。     

电刺激干预大鼠背根神经节神经元细胞模型的构建

目的:探索微电流影响背根神经节(DRG)细胞神经元生长的机制,为三维支架材料应用于人工脊髓及电刺激治疗脊髓损伤提供科学依据。方法:选取大鼠DRG神经元为研究对象,在其生长过程中引入电刺激,从双相(BI)/单相(MO)、刺激时间、刺激电压、刺激频率这4个方面对神经元进行电刺激干预,免疫荧光鉴定神经元并计数神经元纯度,显微镜和扫描电镜下观察细胞形态。结果:显微镜和免疫荧光均鉴定出本研究成功分离DRG神经元,纯度高达(91±6)%;扫描电镜观察到细胞生长状况良好。经不同刺激条件干预后的细胞经显微镜观察发现,6 V·cm~(-1)直流电刺激刺激30 min的细胞存活量最多,形成的神经网络最为致密。结论:6 V·cm~(-1)直流电刺激刺激30 min的条件干预最为合适构建研究模型,为后续人工脊髓的研究提供可靠的实验模型。     

神经源性痛诱发大鼠背根神经节细胞电生理学变化

动作电位的异常爆发和编码是痛觉信号传递的电生理学基础。越来越多的证据表明 ,外周感觉神经元的敏化是慢性痛发生的重要机制之一。本次实验通过结扎大鼠单侧Ｌ5 和Ｌ6 脊神经诱发神经源性痛 ,经ＶｏｎＦｒｅｙＨａｉｒ机械痛敏测量法筛选后 ,运用全细胞膜片电流钳技术研究急性分离的背根神经节 (ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔｇａｎｇｌｉｏｎ ,ＤＲＧ)细胞电生理学特征 ,结果发现 :①对照组大鼠背根神经节小直径神经元 (细胞直径 <30 μｍ)的动作电位阈值为 -1 1 .1 2± 1 .0 6ｍＶ (ｎ =1 1 ) ,神经源性痛后小直径神经元动作电位阈值降低了 7.82…     

电针对痛觉敏化大鼠背根神经节蛋白酶激活受体2的影响

目的:观察电针对痛觉敏化诱发大鼠机械性刺激缩足反应阈值(MPWT)和热刺激缩足反应潜伏期(TPWL)及背根神经节(DRG)内蛋白酶激活受体2(PAR 2)蛋白含量的影响,探讨电针干预痛觉敏化诱发的背根神经节PAR 2机制。方法:第1部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组和敏化诱发组,用于MPWT检测的假敏化诱发组为5只,敏化诱发组为6只,用于TPWL检测的每组均8只。于大鼠左后足足底皮下注射1%角叉菜胶100μL(第1次注射),7d后于该足背注射100ng/25μL前列腺素E2(第2次注射)建立痛觉敏化诱发模型。假敏化诱发组于第1次注射100μL的生理盐水,其余同痛觉敏化诱发模型。检测造模前,第1次注射后5h及3、6d,第2次注射后0.5、4、24h的大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL。第2部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组、敏化诱发组、假电针组和电针组,每组16只。造模方法同第1部分。电针组于第1次注射后开始电针双侧"足三里"和"昆仑"穴,1次/d,共7d。检测同第1部分相同时间点大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL;用酶联免疫吸附法检测第2次注射后24h造模侧DRG内PAR 2蛋白含量。结果:第1部分:与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠第1次注射后5h,第2次注射后4、24h造模侧MPWT及TPWL明显降低(P0.01,P0.05)。第2部分:与敏化诱发组比较,电针可显著提高第2次注射后4、24h的MPWT及第1次注射后3d、第2次注射后4、24h造模侧的TPWL(P0.01,P0.05),而假电针无此作用。与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠造模侧腰(L)4-L 6DRG中PAR 2含量升高(P0.05);与敏化诱发组比较,电针组大鼠造模侧L 4-L 6DRG中PAR 2含量降低(P0.05),而假电针组无明显变化。结论:电针治疗可阻断痛觉敏化诱发的发生,促使MPWT、TPWL升高,可能与下调DRG中PAR 2蛋白表达相关。     

电针对膝骨性关节炎大鼠痛行为及脊髓背角和背根神经节中疼痛相关因子含量的影响

目的:观察电针对膝骨性关节炎(KOA)大鼠痛行为及脊髓背角和背根神经节(DRG)中前列腺素E2(PGE2)、降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)含量的影响,探讨电针治疗KOA慢性疼痛的机制。方法:将32只雌性SD大鼠随机分为空白组、对照组、模型组和电针组,每组8只。对照组大鼠予左膝关节注射50μL 0.9%氯化钠溶液,模型组和电针组大鼠予左膝关节注射50μL谷氨酸钠碘乙酸进行造模。电针组于造模后14 d予大鼠左侧"阳陵泉"和"内膝眼"电针干预15 min,每日1次,5次为1个疗程,共治疗2个疗程。对大鼠进行行为学测定,包括缩爪潜伏期(PWL)和机械性痛阈值(PWT)。最后一次测痛结束后用ELISA法检测大鼠左侧腰(L)3—L5 DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP、SP的含量。结果:与空白组比较,造模后模型组大鼠的PWL、PWT明显降低(P0.01),DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP含量显著升高(P0.01,P0.05);对照组大鼠PWL、PWT, DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP的含量差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针干预后,电针组大鼠的PWL、PWT显著升高(P0.01),DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP含量显著降低(P0.01,P0.05)。结论:电针"阳陵泉""内膝眼"可减少KOA大鼠疼痛相关因子PGE2、CGRP和SP的生成,从而降低大鼠脊髓痛觉敏化水平,缓解KOA导致的疼痛。     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓与背根神经节抑制性氨基酸水平的影响

目的:探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及其相应脊髓节段与背根神经节(DRG)抑制性氨基酸水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠,逐一进行基础痛阈测定,剔除痛阈过高和过低者后,随机分出空白组、假手术组(均为n=10)和模型动物组。模型动物组待模型成功后将其随机分为模型组和电针组(均为n=10)。采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓及其相应节段DRG内γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:SNI手术可明显降低大鼠机械痛阈,在脊髓相应节段,其GABA和Tau含量均增加(P<0.05,P<0.01),Gly含量则降低(P<0.05);电针干预后脊髓GABA含量进一步增加(P<0.05),Gly含量被逆转(P<0.05),Tau无明显变化;而在DRG、SNI手术使GABA和Gly水平均增加(P<0.01),Tau降低(P<0.05);电针干预后Gly和Tau均被明显逆转(P<0.05),GABA虽也有逆转的趋势,但无统计学差异;同时电针组SNI大鼠的机械痛敏状态及痛行为均明显减轻和改善。结论:电针通过有效地增加脊髓GABA和Gly的释放,同时抑制DRG内GABA和Gly的释放,可能是其干预神经病理性痛的脊髓机制之一。     

辣椒素及电针对大鼠背根神经节神经元FRAP和AChE活性影响的组织化学观察

以组织化学的方法观察了辣椒素及电针对大鼠背根神经节神经元 FRAP 和 AChE 活性的影响。结果表明,正常鼠部分 DRG 细胞含强活性 AChE 和 FRAP,有的共同存在于同一 B 型细胞,在辣椒素处理后,电针镇痛作用受压抑,二种酶活性和阳性节细胞数出现相应的减低;电针镇痛时则二者出现增高。鉴于 DRG 还含 ACh,推测含 FRAP和 AChE 阳性 DRG 神经元与痛觉及针感传入有关,即胆碱能神经及其递质 ACh,可能参与一级感觉信息的传递,辣椒素敏感的一级传入 C 类纤维为参与电针镇痛的重要成分。     

电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及机制研究

目的观察电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及患侧背根神经节及脊髓背角Mas相关G蛋白偶联受体C(Mas-related G protein-coupled receptor C,Mrgpr C)的调节机制。方法健康雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。右后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)0.1 m L建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前及干预第1、3、5、7日及干预后患侧足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)。采用免疫印迹法检测大鼠干预后患侧背根神经节和脊髓背角Mrgpr C表达,采用免疫组化法检测患侧脊髓背角牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)含量。结果与正常组同期比较,模型组各时点PWTs降低(P0.01)。与模型组同期比较,电针组干预第5日及干预后PWTs升高(P0.05,P0.01)。与针刺组同期比较,电针组干预后PWTs升高(P0.05)。与正常组比较,模型组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P0.01)。与模型组比较,电针组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P0.05)。结论电针对CFA诱导的慢性炎性痛有良好的镇痛效应,其作用机制可能与其上调患侧背根神经节Mrgpr C表达和患侧脊髓背角BAM22含量相关。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素的影响（英文）

目的:观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8和IL-10的影响,探讨电针防治缺血性脑病的作用机理。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组,以上三组又各分为6 h和24 h两个亚组。假手术组仅予手术血管分离,插入线栓,不进行治疗。模型组及电针组采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。模型组仅造模,不作任何治疗;电针组治疗取百会(GV 20)及大椎(GV 14),采用电针疏密波刺激30 min。应用Elisa法测定各组大鼠IL-6、IL-8和IL-10水平。结果:脑缺血再灌注后6 h,模型组血清IL-6、IL-8及IL-10水平均较假手术组高(P<0.01,P<0.05,P<0.05);电针组血清IL-8水平低于模型组(P<0.05),血清IL-6及IL-10水平与模型组无统计学差异。脑缺血再灌注后24 h,电针组血清IL-6及IL-8水平低于模型组(均P<0.05),血清IL-10水平三组比较均无统计学差异。结论:电针早期介入脑缺血损伤可以调节血清IL-6、IL-8水平。     

糖尿病神经痛大鼠背根神经节细胞动作电位特征变化

目的通过观察背根神经节细胞的动作电位特征在糖尿病大鼠周围神经病变中的变化,探讨糖尿病大鼠周围神经病变引起痛觉过敏的发生机制。方法运用全细胞电流钳技术对糖尿病周围神经痛觉过敏大鼠背根神经节细胞进行电生理记录,与正常大鼠比较静息电位水平、动作电位峰值、基强度、动作电位爆发阈值、动作电位时程变化。结果糖尿病神经痛大鼠与正常大鼠静息电位水平和动作电位峰值无显著性差异;糖尿病神经痛大鼠大、中、小直径神经元动作电位爆发阈值下降,动作电位时程变宽,中、小直径神经元基强度降低。结论糖尿病大鼠周围神经病变引起初级感觉神经元背根神经节细胞的兴奋性增强,这可能是引起糖尿病大鼠周围神经痛觉过敏原因之一。     

糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响

目的:观察糖络宁(TLN)对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素注射建立大鼠糖尿病模型,造模成功的大鼠分为模型和TLN组,另设正常对照组。TLN干预32周,检测背根神经节细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:模型组与正常对照组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.05)。TLN组与模型组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论:TLN能够下调caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用。     

切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X_3受体及nNOS表达水平的变化

目的观察趾部切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X3受体及一氧化氮合酶（nNOS）表达水平的变化。方法健康雄性SD大鼠24只,体质量200～220 g,随机分C组、S组及A组各8只。根据Brennan法建立大鼠左后趾部切口疼痛模型,A组大鼠切口疼痛模型建立后30 min,左后足底皮下注射P2X3受体特异性拮抗剂TNP-ATP 200 nmol,C组及S组注射等容量生理盐水。采用累积疼痛评分法,评定注药后1 h内大鼠疼痛行为变化。注药2h后,采用免疫组化法检测背根神经节P2X3受体及nNOS表达水平的变化。结果 S组和A组累积疼痛评分均高于C组（P均〈0.05）,A组累积疼痛评分低于S组（P〈0.05）;S组和A组P2X3受体及nNOS表达水平均高于C组（P均〈0.05）,A组P2X3受体及nNOS表达水平低于S组（P均〈0.05）。结论背根神经节P2X3受体在急性疼痛信号传导中起重要作用,其机制可能与增加背根神经节nNOS的表达有关。     

切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X_3受体及nNOS表达水平的变化

目的观察趾部切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X3受体及一氧化氮合酶(nNOS)表达水平的变化。方法健康雄性SD大鼠24只,体质量200～220 g,随机分C组、S组及A组各8只。根据Brennan法建立大鼠左后趾部切口疼痛模型,A组大鼠切口疼痛模型建立后30 min,左后足底皮下注射P2X3受体特异性拮抗剂TNP-ATP 200 nmol,C组及S组注射等容量生理盐水。采用累积疼痛评分法,评定注药后1 h内大鼠疼痛行为变化。注药2h后,采用免疫组化法检测背根神经节P2X3受体及nNOS表达水平的变化。结果 S组和A组累积疼痛评分均高于C组(P均<0.05),A组累积疼痛评分低于S组(P<0.05);S组和A组P2X3受体及nNOS表达水平均高于C组(P均<0.05),A组P2X3受体及nNOS表达水平低于S组(P均<0.05)。结论背根神经节P2X3受体在急性疼痛信号传导中起重要作用,其机制可能与增加背根神经节nNOS的表达有关。     

Effect of electroacupuncture at Zusanli(ST 36) on dorsal root nerve signals in normal rats

OBJECTIVE: To investigate how electroacupuncture(EA) at Zusanli(ST 36) with varying intensities of stimulation affects dorsal root nerve signals in normal rats.METHODS: Adult female Wistar rats were examined after drug-induced anesthesia and isolation of the L4 dorsal root associated with the Zusanli(ST36) acupoint, using bipolar platinum electrodes.We applied EA at Zusanli(ST 36) with a continuous wave waveform for 1 min, and recorded action potentials in the L4 spinal cord dorsal root nerve with a frequency of 5 Hz and various current intensity levels(approximately 1-4 mA).In addition, we tested EA with a frequency of 15 Hz and current intensity of 1-4 mA.The L4 spinal cord dorsal nerve bundle action potentials were measured for 1 min of EA.To analyze the discharge frequency, we used the maximum Lyapunov exponent and Lempel-Ziv(LZ) complexity.RESULTS: At a fixed frequency, with increasing intensity of EA, dorsal root nerve filament discharge frequency revealed an initial increase, followed by a decreasing trend.A stimulation intensity of 3 mA induced a significantly greater discharge frequency, compared with stimulation intensities of 2 and 4 mA.EA stimulation evoked neuroelectric signals with chaotic characteristics.Increased intensity led to an initial increase in LZ complexity which then decreased, with a stimulation strength of 3 mA inducing the highest level of LZ complexity.CONCLUSION: EA of different intensities can induce nerve action potential encoding with different features.     

电针调整慢性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴功能的中枢机制

目的:探讨电针治疗慢性疲劳综合征的作用机制.方法:将96只SD大鼠随机分为空白组、模型组、模针组、侧脑室假注射组(假注射组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子组(CRF组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子电针组(CRF电针组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂组(CRFA组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂电针组(CRFA电针组),每组12只.除空白组外,其他各组均采用慢性束缚复合强制性冷水游泳复制慢性疲劳模型.假注射组行侧脑室假注射,CRF组、CRF电针组行侧脑室促肾上腺皮质激素释放因子注射,CRFA组、CRFA电针组行侧脑室促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂注射.模针组、CRF电针组、CRFA电针组电针“肾俞”“足三里”,每天1次,每次20 min,治疗3d.治疗后检测各组下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质酮(CORT)含量.结果:模型组、假注射组、CRFA组、CRFA电针组下丘脑室旁核CRH表达灰度值较空白组升高(均P＜0.05),CRF组、CRF电针组CRH表达灰度值较空白组降低(均P＜0.05),模针组、CRF组、CRF电针组CRH表达灰度值较模型组降低(均P＜0.05);模型组、假注射组、CRF组、CRF电针组、CRFA组、CRFA电针组血浆ACTH含量较空白组降低(均P＜0.05);模型组、假注射组、CRFA组血浆CORT含量较空白组降低(均P＜0.05).结论:电针可使慢性疲劳大鼠下丘脑CRH表达升高,血浆ACTH及CORT含量升高,下丘脑室旁核CRH是电针调整慢性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴功能的关键物质.     

电针与预电针对糖尿病神经痛大鼠痛觉敏化及脊髓背角P2X7R表达的影响

目的:观察腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后糖尿病大鼠出现神经痛的时间及脊髓背角嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)表达情况,以及电针和预电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠热痛阈和脊髓背角P2X7R表达的影响,探讨电针防治DNP的可能作用机制.方法:第一部分:从64只雄性SD大鼠中随机选取30只作为对照组;余下大鼠以65 m...     

雷公藤内酯醇对AA大鼠脊髓和背根神经节中iNOS,SP表达的影响

目的:观察不同剂量雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的镇痛效应,及相应节段脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、P物质(substance P,SP)表达的影响,探讨TP对类风湿性关节炎(RA)镇痛作用的可能机制。方法:选用SD大鼠50只,随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、TP低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量治疗组。除A组外,每组大鼠右后足跖皮内注入0.1 mL弗氏完全佐剂造模。造模后14 d,C,D,E组大鼠采取不同剂量(C组0.1 mg·kg-1,D组0.2 mg·kg-1,E组0.4 mg·kg-1)TP腹腔注射给药,每天1次,连续给药9 d之后检测50%机械痛阈(mechanical withdraw threshold,MWT),用免疫组织化学方法检测腰5(L5)脊髓背角和DRG节段中iNOS,SP的表达变化情况。结果:B组大鼠50%MWT显著低于A组(P<0.01),经过TP治疗后,C,D,E组热痛阈显著高于B组(P<0.01),TP可显著提高AA大鼠MWT,呈一定的量效关系;免疫组化结果表明,B组iNOS,SP阳性表达水平显著升高(P<0.01),而C,D,E组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中iNOS,SP阳性表达水平显著低于B组(P<0.01),呈一定的量效关系。结论:TP对AA具有良好镇痛作用;TP可抑制AA大鼠脊髓背角和DRG中iNOS,SP的表达,这可能是TP产生镇痛作用机制之一。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响

目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d。采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平。结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P0.05)。3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P0.05)。空白电针组各指标的变化与空白组相似(P0.05)。结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。     

基于对背根神经节中神经生长因子的调控探究华蟾素治疗骨癌痛的机制

目的 基于对骨癌痛大鼠背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）中神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的调控,探讨中药华蟾素治疗骨癌痛的机制。方法 筛选痛阈值满足条件的SD雌性大鼠构建骨癌痛模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、华蟾素组、华蟾素＋NGF组和anti-NGF组。华蟾素组、华蟾素＋NGF组在造模第7天开始ip华蟾素,其余各组ip等体积的生理盐水;华蟾素＋NGF组、anti-NGF组在造模第12天鞘内插管给药,造模21 d后处理大鼠。检测大鼠造模前后痛阈值变化;采用Western blotting法检测各组大鼠DRG中原肌球蛋白受体激酶A（tropomyosin receptor kinase A,TrkA）、p75神经营养受体（p75 neurotrophy receptor,p75NTR）、μ阿片受体（μ opioid receptor,MOR）和神经递质P物质（substance P,SP）蛋白表达;采用免疫组化法检测各组大鼠DRG中MOR的表达;采用免疫荧光双标检测各组大鼠DRG中MOR与TrkA共表达情况。结果 与模型组比较,华蟾素明显提高大鼠机械痛阈值与热痛阈值（P＜0.01）;华蟾素组抑制大鼠DRG中TrkA、p75NTR和SP蛋白表达（P＜0.05、0.01）,上调MOR蛋白表达（P＜0.01）。华蟾素＋NGF组激活大鼠DRG中TrkA、p75NTR和SP的表达（P＜0.01）,抑制MOR的表达（P＜0.05）。结论 华蟾素可能通过调节内源性NGF抑制TrkA、p75NTR的表达,激活MOR,并能够减少SP的释放,最终参与骨癌痛的镇痛过程。