阻断IgG-FcγR结合短肽在抗中性粒细胞胞浆抗体促进中性粒细胞凋亡中的作用

目的 利用阻断IgG-FcγR结合的短肽，观察FcγR在抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)促进中性粒细胞凋亡过程中的作用。 方法 人工合成短肽tg19320并鉴定其与人IgG的结合，玫瑰花环形成试验鉴定其阻断IgG-FcγR间的作用。提纯ANCA IgG并鉴定，体外分离健康人中性粒细胞。tg19320预处理经TNF-α预激的粒细胞1.5 h后，ANCA(200 ?滋g/ml)刺激粒细胞，分别在3、6、9、12和18 h收获细胞。流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位及凋亡细胞之Sub-G1峰变化，结合DNA缺口末端标记技术观察tg19320对ANCA促进中性粒细胞凋亡的抑制作用。 结果 (1)tg19320剂量依赖性与人IgG结合(P < 0.01)，并显著阻断IgG与FcγR的相互作用(玫瑰花环形成率20.3%比53.2%，P < 0.01)。(2) 正常粒细胞凋亡率随孵育时间增加，TNF-α在6 h前促进粒细胞凋亡而之后抑制粒细胞的凋亡；ANCA进行性促进经TNF-α预处理的粒细胞凋亡(P < 0.01)。tg19320处理组粒细胞凋亡率在各时间点均低于ANCA作用组(P < 0.01)，而与正常对照组比较无显著差异。结论 分支短肽tg19320可干预ANCA对中性粒细胞凋亡的促进，FcγR在ANCA促进中性粒细胞凋亡过程中具有关键作用。     

胃癌细胞中E-selectin、Integrin β1、ICAM-1的表达及与人脐静脉内皮细胞间黏附力学的研究

目的了解E—selectin、Integrin β1、ICAM-1在人胃癌细胞中的表达水平，探讨胃癌细胞、正常胃上皮细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附力学特性及其黏附分子的作用机制。方法采用Northem印迹法和ELISA法检测胃癌细胞、正常胃上皮细胞和人脐静脉内皮细胞E—selectin、IntegrinBl及ICAM-1表达水平；采用微管吸吮技术分别测量了胃癌细胞、正常胃上皮细胞与人脐静脉内皮细胞间的黏附特性，利用抗体阻断实验验证胃腺癌细胞与人脐静脉内皮细胞黏附行为中E—selectin、Integrin131及ICAM-1的作用。结果胃癌细胞、正常胃上皮细胞和人脐静脉内皮细胞均有E-selectin、Integrin131及ICAM-1表达，但胃癌细胞3种黏附分子表达水平均高于正常胃上皮细胞和人脐静脉内皮细胞，差异有统计学意义（P〈0．05）。胃癌细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附力值为（31±4）×10^-10N，较之正常胃上皮细胞黏附力明显升高[（20±3）×10^-10N]，两者差异有统计学意义（P〈0．001）。抗体阻断前后细胞之间的黏附力比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论E—selectin、Integrin β1及ICAM-1可能与胃癌细胞转移有关。     

负压封闭引流对创面细胞黏附分子-1表达及IκBα磷酸化的影响

目的 观察负压封闭引流技术(VSD)对创面细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达及IκBα 磷酸化的影响.方法 每组建立24例Sus scrafa猪背急性感染创面模型,VSD治疗为实验组,120 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)负压持续吸引,常规换药治疗为对照组,对创面炎性反应、ICAM-1 表达及IκBα磷酸化的水平进行分析.结果 与对照组比较,VSD组减轻感染创面炎性反应,ICAM-1 表达相对值0.60±0.08,显著低于对照组1.01±0.06(P ＜0.05),VSD显著减少IκBα磷酸化(40±9)％,(P＜0.05).结论 负压封闭引流减少IκBα磷酸化,抑制感染创面ICAM-1的表达,明显减轻感染创面炎性反应.     

异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注时海马ICAM-1 mRNA和外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响

目的 探讨异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注时海马组织ICAM-1 mRNA和外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响.方法 Wistar大鼠63只,随机分为3组(n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚组(Iso组).采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.Iso组在四血管阻断过程中及再灌注早期吸入1.4%异氟醚.于再灌注6、24、72 h时,采集外周静脉血,采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD11b/CD18和CD18的表达;RT-PCR法测定海马组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子κB(NF-κB)mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组再灌注6 h时CD11b/CD18和CD11b表达上调,再灌注24、72 h时ICAM-1 mRNA表达上调,I/R组和Iso组再灌注24 h时NF-κB mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,Iso组再灌注6 h时CD11b表达下调,再灌注24 h时ICAM-1 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 异氟醚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,可能与其抑制海马ICAM-1 mRNA及外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达有关.     

胞间黏附分子1和透明质酸在肿瘤坏死因子α介导单核细胞-肾小管上皮细胞黏附中的作用

目的 观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）对单核细胞（Mφ）与肾小管上皮细胞（HK2）黏附的影响及探讨其分子机制。 方法 应用人近端肾小管上皮细胞株HK2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养。采用BCECF-AM荧光染料法测定单核细胞黏附。分离提取HK2上清液透明质酸（HA）、胰酶消化部分HA及细胞相关HA,用ELISA法检测HA表达。用流式细胞仪检测HK2细胞表面胞间黏附分子1（ICAM-1）表达。 结果 （1）TNF-α（10 μg/L）诱导24 h后,Mφ与HK2细胞黏附增加（2.25±0.05）倍（P < 0.01）。（2）TNF-α干预HK2细胞24 h后,细胞表面ICAM-1表达增加（1.85±0.22）倍（P < 0.01）;细胞周围HA总量无明显改变,而分布发生变化,胰酶消化部分HA减少,为对照组的83%±11%（P < 0.05）,上清液中HA增加（1.17±0.16）倍（P < 0.05）,细胞相关HA表达无显著变化。（3）用HA酶（Hyal）去除HK2细胞表面胰酶消化部分HA可使细胞黏附增加（1.35±0.06）倍（P < 0.05）。用重组可溶性ICAM-1或抗CD18抗体预先干预U937细胞,可阻断ICAM-1依赖的单核细胞黏附,分别为未干预组的78%±7%及75%±8%（均P < 0.05）。 结论 TNF-α诱导的Mφ与HK2黏附增加可能与HK2细胞表面ICAM-1表达上调及细胞周围HA分布改变有关。     

核因子κB活性抑制剂对皮瓣缺血-再灌注后CD11b/CD18及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 观察皮瓣缺血-再灌注(I/R)期间,核因子(NF)-κB活性抑制剂对外周血中性粒细胞(PMN)表面CD11b/CD18及皮瓣血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响,探讨其预防I/R损伤的确切机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为:假手术组(A组);I/R组(B组);I/R+PDTC处理组(C组).制备右侧下腹岛状皮瓣I/R模型.C组于再灌注前5 min,静注PDTC(300 mg/kg体重).采用流式细胞术及免疫组织化学法,分别检测缺血前、再灌注不同时点外周血PMN CD11b/CD18及皮瓣血管内皮ICAM-1表达.行组织学观察,并测定皮瓣存活比例.结果 A组CD11b/CD18及ICAM-1均呈低表达;B组CD11b/CD18于再灌注3、6 h,ICAM-1于再灌注6 h表达均明显上调,较A组差异有统计学意义(P＜0.01).C组再灌注3、6 h CD11b/CD18及ICAM-1表达较B组显著降低(P＜0.01).C组再灌注6 h PMN浸润及组织破坏程度较B组明显减轻,皮瓣存活比例显著提高(P＜0.01).结论 NF-κB活性抑制剂对I/R皮瓣的保护机制之一是下调CD11b/CD18及ICAM-1表达,减轻PMN向皮瓣内的黏附及渗出.     

胃癌组织中核因子-κB，ICAM 1和COX 2的表达及其临床意义

目的探讨核因子-κB,ICAM-1和COX-2的表达在胃癌发生、转移中的作用及其临床意义.方法采用免疫组化SP法检测142例胃癌中核因子-κB,ICAM-1和COX-2蛋白的表达情况,以相应癌旁组织（30例）作对照.结果核因子-κB在胃癌组织的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组（P＜0.01）;其表达与淋巴结转移、组织学类型和远处转移的临床病理指标有明显关系（P＜0.05）.ICAM-1和COX-2在胃癌组织中阳性表达率分别为72.5%和64.1%,均显著高于对照组,差异有极显著性（P＜0.01）,且其在淋巴结是否转移的两组之间差异均有统计学意义（P＜0.01）.核因子-κB与ICAM-1,COX-2的表达呈显著正相关（rs=0.477,P＜0.01;rs=0.3 80,P＜0.01）.结论核因子-κB通过对ICAM-1和COX-2的转录调控,在胃癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为胃癌治疗的一个新靶点.     

SLE患者血清对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和MCP-1表达的影响及氟伐他汀的干预作用

目的：观察抗核抗体（ANA）和抗ds-DNA抗体对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响及他汀类药物氟伐他汀（fluvastatin,flu）干预后的变化,以探讨ANA和抗ds-DNA抗体在系统性红斑狼疮（SLE）血管炎中的致病机制和flu对血管内皮保护作用。方法：体外培养HUVEC,收集女性SLE患者血清（以抗核抗体全套为依据,分3组：ANA阴性、ANA滴度1：80、ANA滴度1：80和抗ds-DNA抗体均阳性的患者每组各5例）及女性健康对照者血清作为干预因素,分为空白对照组、正常对照组、SLE血清组1、2、3和SLE血清与氟伐他汀共同干预组。应用免疫细胞化学和双抗体夹心ELISA法检测不同干预因素对HUVECICAM-1和MCP-1的蛋白表达影响。结果：正常对照组和SLE血清组1与空白对照组相比,ICAM-1和MCP-1蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）;SLE血清组2和SLE血清组3的ICAM-1与MCP-1表达高于正常对照组和SLE血清组1（P均〈0.01）。氟伐他汀（1×10^-5mol/L）能显著降低SLE血清组2和SLE血清组3刺激的HUVEC表达ICAM-1与MCP-1（P〈0.01,P〈0.05）。结论：ANA阳性（滴度为1：80）,尤其是ANA和抗ds-DNA抗体均阳性的SLE血清可激活HUVEC,使其细胞内和细胞培养上清液中ICAM-1和MCP-1的蛋白表达增加;ANA阴性的SLE血清不能激活HUVEC,不能使其细胞内和细胞培养上清液中ICAM-1和MCP-1的蛋白表达增加。氟伐他汀可下调激活的HUVEC表达ICAM-1和MCP-1。     

NF-κB通路在单核细胞诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的 观察单核细胞（U937细胞）对人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）转分化的影响及其分子机制。 方法 将HK-2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养;倒置相差显微镜观察HK-2细胞形态;Western印迹、实时荧光定量PCR法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）、E钙黏蛋白（E-cadherin）和胞间黏附分子1（ICAM-1）表达;BCECF-AM荧光染色法测定单核细胞黏附;流式细胞仪法检测HK-2细胞表面分子ICAM-1表达;基因芯片筛选HK-2细胞基因变化;利用信号阻断剂阻断基因芯片筛选出的信号通路,进一步验证单核细胞诱导肾小管上皮细胞转分化的分子机制。 结果 单核细胞可直接诱导HK-2细胞发生形态变化,减少HK-2细胞E-cadherin表达（均P < 0.05）,并上调α-SMA、FN表达（均P < 0.05）。应用CD18抗体阻断CD18-ICAM-1可抑制单核细胞黏附及其诱导的HK-2细胞形态变化。基因芯片结果显示,NF-κB信号通路分子CC亚族趋化因子配体20（CCL20）、白细胞介素（IL）2、IL-8、脂磷壁酸（LTA）及血小板内皮细胞黏附分子1（PECAM1）表达明显增加（均P < 0.05）。NF-κB信号阻断剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）能显著抑制HK-2细胞形态变化及表面ICAM-1表达,抑制单核细胞诱导的肾小管上皮细胞转分化。 结论 单核细胞通过CD18分子与HK-2细胞表面ICAM-1结合,从而启动NF-κB信号通路介导的特定基因转录,最终导致肾小管上皮细胞发生转分化。     

细胞间黏附分子-1在自发性高血压大鼠肾损害作用的研究

目的：研究细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在自发性高血压大鼠（SHR）肾组织的表达及其与肾损害的关系。方法：以同龄雄性正常血压大鼠（WKY）和SHR为研究对象,分别于10周龄和28周龄检测两种大鼠尾动脉压、24h尿蛋白定量、肾功能等;留取肾组织行HE染色、免疫组织化学及RT-PCR法检测ICAM-1蛋白及mRNA表达情况,并作分析。结果：与同龄WKY大鼠比较,SHR尾动脉压和24h尿蛋白定量明显增高（P〈0.05和P〈0.05）;与12周龄SHR比较,28周龄SHR尾动脉压和24h尿蛋白定量明显增加（P〈0.05和P〈0.05）。SHR组肾组织ICAM-1蛋白及mRNA表达较同龄WKY增强（P〈0.05）,28周龄SHR较10周龄SHR表达增强（P〈0.05）,ICAM-1表达与24h尿蛋白定量呈正相关（P〈0.05）。结论：SHR出现蛋白尿时,肾组织ICAM-1表达增强,炎症参与了高血压肾损害的发生。     

体外与非体外循环下冠脉旁路术中肺组织黏附分子-1mRNA的表达及其意义

目的观察体外循环下冠状动脉旁路移植术（CABG）及非体外循环冠状动脉旁路移植术（0PQ蛆）术中肺组织细胞间黏附分子-1 mRNA（ICAM-1 mRNA）的表达及细胞定位。方法将冠状动脉粥样硬化性心脏病患者24例随机分为OPCAB组（8例）、CABG组（8例）和CABG＋N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（8例）。所有肺组织标本均采用右上肺边缘组织制作,采用免疫组化、原位杂交、计算机图像分析、病理学观察方法,探讨术中肺组织ICAM-1 mRNA的表达、分布以及组织细胞超微结构变化。结果OPCAB组,ICAM-1 mRNA在所取组织中仅少量表达。CABG组。肺组织ICAM-1 mRNA表达强度明显增强,阳性细胞主要定位于支气管内皮细胞、肺间质细胞、血管内皮细胞及血管壁组织细胞。CABG＋N-乙酰半胱氨酸组ICAM-1 mRNA表达明显受抑。结论非体外循环下CABG能明显减少ICAM-1 mRNA表达。体外循环下肺内ICAM-1 mRNA的表达增加是CPB后CABG术后肺损伤发病的分子基础之一。     

罗格列酮通过核因子κB抑制脂多糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞CD40和胞间黏附分子1的表达

目的 探讨罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的体外培养大鼠腹膜间皮细胞CD40和胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响以及调节机制。 方法 分离及培养大鼠原代腹膜间皮细胞。将细胞随机分为正常对照组、LPS（5 mg/L）组、BAY11-7085（NF-κB抑制剂）组（5 μmol/L预刺激3 h后加入LPS作用3 h）、不同浓度罗格列酮（过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ配体）组（10、20 μmol/L分别预处理3 h再加入LPS 5 mg/L）、GW9662（过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ拮抗剂）预处理组（预处理3 h后加入罗格列酮10 μmol/L,3 h后再加入LPS 5 mg/L）和溶媒对照组。加入LPS后 1 h收集细胞检测核因子κB（NF-κB） p65水平;3 h收集细胞分别检测CD40和ICAM-1基因表达;24 h收集细胞分别检测CD40和ICAM-1蛋白表达。RT-PCR法检测基因表达;Western印迹和免疫荧光方法检测蛋白表达及核因子磷酸化。 结果 （1）常规培养的腹膜间皮细胞表达基础量CD40和ICAM-1,LPS显著上调其表达（P < 0.05）;LPS作用1 h时腹膜间皮细胞磷酸化NF-κB p65活化水平显著增高,与对照组差异有统计学意义 (1.10±0.17比0.55±0.06,P < 0.05)。（2）NF-κB抑制剂BAY11-7085预处理后LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平、CD40 和ICAM-1表达显著低于LPS组（0.22±0.11比1.10±0.17,P < 0.01;0.34±0.02 比 0.50±0.06,P < 0.05;0.35±0.16 比0.74±0.03,P < 0.05）。（3）罗格列酮预处理后,LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平、CD40以及ICAM-1蛋白表达亦显著低于LPS组（0.77±0.08比0.90±0.10,P < 0.01;0.79±0.16 比0.99±0.06,P < 0.05;0.83±0.20比1.22±0.13,P < 0.05）。GW9662和罗格列酮联合预处理后,LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平与罗格列酮预处理组差异无统计学意义,但CD40和ICAM-1表达显著高于罗格列酮预处理组（0.95±0.19比0.79±0.16;1.04±0.24比0.83±0.20,均P < 0.05）。 结论 NF-κB信号通路参与调节LPS诱导的腹膜间皮细胞表达CD40和ICAM-1。罗格列酮通过 NF-κB途径下调CD40和ICAM-1表达,从而发挥抗炎作用。     

参麦注射液对重症急性胰腺炎大鼠细胞间黏附分子-1的影响

目的 观察参麦注射液对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型血中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平及胰腺组织中1CAM-1 mRNA的影响.方法 将108只成年雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(A组)、SAP模型组(B组)及参麦治疗组(C组);其中B组及C组再分为4、8、16、24h4个亚组,各个亚组及A组各12只.对各组大鼠血清中sICAM-1水平及胰腺组织中ICAM-1mRNA水平进行比较.结果 B组各时间点大鼠血清sICAM-1浓度较A组均显著升高(128.07±15.86比87.31±13.16、142.33±22.61比98.82±11.39、187.45±17.39比129.51±15.61、176.18±19.36比123.57±17.03)(P＜0.05);C组各时间点大鼠血清sICAM-1浓度较B组均显著降低(92.55±8.09比128.07±15.86、105.28±14.29比142.33±22.61、142.36±18.25比187.45±17.39、131.32±21.83比176.18±19.36)(P＜0.05);B组各时间点大鼠胰腺组织内ICAM-1 mRNA表达水平较A组均显著升高(0.97±0.12比0.52±0.11、1.08±0.18比0.61±0.13、1.32±0.18比0.82±0.14、1.23±0.09比0.74±0.13)(P＜0.05);C组各时间点大鼠胰腺组织内ICAM-1 mRNA表达水平较B组均显著降低(0.59±0.13比0.97±0.12、0.68±0.09比1.08±0.18、0.96±0.20比1.32±0.18、0.88±0.09比1.23±0.09)(P＜0.05).结论 参麦注射液通过下调SAP大鼠ICAM-1 mRNA及ICAM-1的表达,起到改善SAP大鼠微循环、保护SAP大鼠的作用.     

NF-κB在醛固酮所致大鼠肾损伤中的作用及相关机制

目的 探讨NF-κB在醛固酮-1%NaCl诱导的单侧肾切除肾损伤模型中的作用及可能机制。 方法 32只雄性SD大鼠单侧肾脏切除后随机分为4组：对照组（n=8）;1%NaCl组（1%NaCl饲料喂养,n=8）;醛固酮组（1%NaCl饲料喂养+0.75 μg/h醛固酮泵入,n=8）;吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）组（1%NaCl饲料喂养+0.75 μg/h醛固酮泵入+PDTC 100 mg/kg灌胃,n=8）。共治疗4周。观察各组大鼠收缩压、蛋白尿、肾功能、肾组织形态学改变。.Western印迹和实时定量PCR法观察肾皮质胞间黏附分子1（ICAM-1）及结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达及mRNA表达;EMSA法检测肾皮质NF-κB活性;免疫组化法观察NF-κB的表达情况。 结果 醛固酮组大鼠表现明显的高血压、蛋白尿、肾小球硬化,ICAM-1及CTGF蛋白和mRNA表达水平较1%NaCl组显著升高（均P < 0.05）,NF-κB活性明显增强,NF-κB在肾组织表达也明显增加。PDTC干预后在抑制NF-κB活性和表达的同时,ICAM-1及CTGF表达明显减少（均P < 0.05）,同时大鼠血压和肾小球硬化也得到了明显缓解。 结论 NF-κB抑制剂PDTC可通过减少ICAM-1及CTGF的表达缓解单侧肾切除-1%NaCl-醛固酮所致肾损伤。     

核因子κB在烧伤血清诱导内皮细胞细胞间黏附分子1表达中的作用

目的探讨核因子κB(NF-κB)在烧伤血清诱导内皮细胞(EC)分泌细胞间黏附分子(ICAM)1中的作用。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养后,分别用正常人血清(对照组)、烧伤患者血清(烧伤血清组)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)+烧伤患者血清(PDTC组)刺激。于刺激0.5、1.0、2.0、4．0 b时采用电泳迁移率分析法测定HUVEC NF-κB的活性;流式细胞术检测刺激3．0、6.0、12．0、24．0 h时HUVEC膜表面ICAM-1的表达。结果刺激后烧伤血清组、PDTC组细胞NF-κB活性均明显高于对照组(P<0．01),1．0 h时达峰值[(21.03±4．87)、(7.44±0．60)×104积分灰度值],以后逐渐降低;PDTC组明显低于烧伤血清组(P<0.01)。刺激后烧伤血清组、PDTC组ICAM-1的表达均增加,刺激12．0 h吋达峰值(平均荧光密度各为327±37、142±31),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0．01);PDTC组刺激12．0、24．0 h时低于烧伤血清组(P<0．01)。结论烧伤血清通过活化NF-κB,从而启动EC对黏附分子的合成和释放,提示NF-κB在烧伤血清诱导EC分泌黏附分子过程中起重要作用。     

抑制核因子-κB的活性减少内皮细胞与T淋巴细胞粘附

目的探讨抑制核因子κB(NFκB)对内皮细胞活化及内皮细胞与T淋巴细胞粘附的影响。方法应用pCMVIκBαM质粒建立稳定表达突变型IκBα蛋白的内皮细胞系,同时以表达野生型IκBα蛋白(pCMVIκBα)的内皮细胞作为对照。通过逆转录聚合酶链反应及流式细胞仪检测细胞表面细胞间粘附分子1(ICAM1)、血管细胞粘附分子1(VCAM1)和P选择素的变化,并将两种转染细胞分别与人T淋巴细胞株Jurkat细胞混合培养,通过相差显微镜下细胞计数来观察内皮细胞与T淋巴细胞的粘附情况。结果高表达突变型IκBα蛋白的内皮细胞的NFκB活性被显著抑制,其ICAM1mRNA和VCAM1mRNA水平明显低于对照细胞(P<0.05),细胞表面的ICAM1、VCAM1和P选择素的表达较对照细胞显著减少(P<0.05),与T淋巴细胞的粘附较对照细胞显著减少(P<0.05)。结论抑制核因子κB的活性能有效减少内皮细胞与T淋巴细胞的粘附。     

心肌缺血-再灌注中核因子-kB活性变化及其对中性粒细胞黏附的影响

目的　研究心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 - k B(NF- k B)活性变化与 PMN细胞间黏附分子 (ICAM- 1)表达及其 PMN黏附的关系。　方法　新西兰白兔 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只。组 1:结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ;组 2 :心肌缺血同组 1,用吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)于心肌缺血前10分钟静脉注射 (15 mg/ kg) ;对照组 :不作动脉结扎。 3组分别于缺血前、再灌注 30分钟、6 0分钟、90分钟、12 0分钟、2 40分钟和 36 0分钟时用流式细胞仪检测 PMN ICAM- 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测 NF- k B的活性 ,测定PMN与脐静脉内皮细胞黏附率 (PMN- EC- 34 0 )。　结果　组 1中 PMN ICAM- 1的表达在心肌再灌注 12 0分钟时开始升高 ,并与 PMN- EC- 34 0黏附率变化有显著的相关性 ;NF- k B活性于心肌再灌注 30分钟后开始增高 ,12 0分钟达高峰 ,之后活性逐渐下降。组 2中 PMN ICAM- 1、NF- k B活化程度和 PMN- EC- 34 0黏附率升高幅度均低于组 1(P=0 .0 41,0 .0 2 9,0 .0 34 )。　结论　心肌缺血 -再灌注时刺激 NF- k B的活化 ,启动 PMN ICAM- 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程     

NF-κB信号通路对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用

目的 研究高糖尤其是波动性高糖对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响,以及NF-κB信号通路在高糖诱导HUVEC凋亡中的作用。 方法 构建针对NF-κBp65 mRNA序列1566位点的重组RNAi腺病毒表达载体,并利用RNAi腺病毒抑制HUVEC p65表达。应用流式细胞术及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）研究NF-κB信号通路在高糖诱导HUVEC凋亡的作用。 结果 高糖（20.5 mmol/L或30.5 mmol/L）可以促进HUVEC凋亡。NF-κBp65 特异腺病毒感染HUVEC后,可以明显抑制高糖刺激的NF-κBp65核蛋白转录,使核内p65蛋白表达处于基础水平。TUNEL结果示高糖作用后5 d,高糖组细胞凋亡率显著高于正常葡萄糖组（25.81％±1.77％比8.20％±0.63％,P < 0.05）,Ad-DEST＋高糖组（26.10％±0.98％）与单独高糖组的细胞凋亡率差异无统计学意义（P > 0.05）。Ad-1566＋高糖组的细胞凋亡率（11.49％±0.92％）比Ad-DEST＋高糖组显著下降（P < 0.01）。TUNEL法及流式细胞术检测结果均显示NF-κBp65 特异腺病毒可以降低高糖诱导的HUVEC凋亡。结论 高糖可以促进HUVEC凋亡。腺病毒感染HUVEC可以明显抑制高糖刺激的NF-κBp65核转录,从而保护高糖作用的HUVEC凋亡。     

盐酸戊乙奎醚对脓毒症大鼠肺组织炎性反应的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对脓毒症大鼠肺组织炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、小剂量盐酸戊乙奎醚组(PH1组)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(PH2组).PH1组和PH2组于CLP后即刻分别经尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.1、0.3 mg/kg(用生理盐水稀释至1 ml/kg),S组和CLP组分别给予等容量生理盐水.分别于CLP后3、6、12和24 h(每个时点6只大鼠)经左心室采血,测定血浆中性粒细胞CD11b表达,采血后处死大鼠,观察肺组织中性粒细胞浸润及病理学结果,测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,CLP后6 h时测定肺组织NF-κB表达及肺血管内皮细胞(PVEC)ICAM-1表达.结果 与S组比较,CLP组、PH1组和PH2组肺组织中性粒细胞计数、TNF-α含量、NF-κB和PVEC ICAM-1表达升高,CLP组及PH1组血浆中性粒细胞CD11b表达升高(P＜0.05或0.01);与CLP组比较,PH1组和PH2组肺组织中性粒细胞计数、TNF-α含量、NF-κB及PVEC ICAM-1表达及血浆中性粒细胞CD11b表达降低(P＜0.05或0.01);与PH1组比较,PH2组肺组织NF-κB、PVEC ICAM-1表达及血浆中性粒细胞CD11b表达降低(P＜0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚可通过降低肺组织NF-κB、TNF-α和PVEC ICAM-1水平,下调血浆中性粒细胞CD11b表达,减少肺组织中性粒细胞的浸润,减轻了脓毒症大鼠肺损伤.     

心脏跳动中二尖瓣置换术心肌组织黏附分子的变化

目的观察心脏跳动中二尖瓣置换术围术期心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的表达。方法30例风湿性二尖瓣病变病人分为两组，试验组（浅低温下阻断主动脉）16例与对照组（中度低温阻断主动脉）14例。分别于CPB前、CPB后30min留取右心房标本，采用免疫组织化学技术检测心肌细胞上ICAM-1和VCAM-1的表达。结果与CPB前比较较，两组CPB后心肌细胞上ICAM-1和VCAM．1的表达明显升高（P〈0．01）。与对照组相比，试验组CPB后ICAM-1和VCAM-1的表达明显降低（P〈0．01）。结论心脏跳动中二尖瓣置换术对心肌细胞上黏附分子的影响较停跳手术少，减轻了术后的炎症反应。