TWEAK在子宫内膜异位症在位和异位内膜上的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAK)在子宫内膜异位症(EMs)发病的关系。方法:采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)和免疫组化、Western Blot方法检测EMs患者在位内膜、异位病灶中TWEAK mRNA和蛋白的表达,并与正常对照子宫内膜比较。结果:TWEAK蛋白表达于子宫内膜的腺上皮细胞和间质细胞的胞浆内。与正常对照组内膜和在位组内膜相比,TWEAK mRNA和蛋白在异位内膜上表达量下调(P<0.05),且无论是EMs在位内膜还是对照组内膜,其增生期TWEAK mRNA表达明显低于分泌期(P<0.05)。结论:TWEAK在子宫内膜中表达,表达量在分泌期明显升高。EMs患者异位子宫内膜TWEAK表达降低,可能导致子宫内膜细胞的凋亡水平下降,参与EMs的发生发展过程。     

HOXA10基因在子宫内膜异位症不孕患者内膜组织中的表达及意义

目的:探讨HOXA10基因在子宫内膜异位症(EMs)不孕中的作用及作用机制。方法:以行腹腔镜手术并经病理确诊为EMs合并不孕症的患者为研究对象(18例,A组),以同期行腹腔镜手术的输卵管性不孕患者(18例,B组)、正常生育组(15例,C组)为对照。分别应用荧光定量PCR、免疫组织化学和Western blotting等方法从mRNA及蛋白质水平检测HOXA10基因在EMs不孕症患者在位、异位子宫内膜以及对照组在位子宫内膜的表达。结果:HOXA10 mRNA及蛋白表达水平在C组的内膜较高;B组稍低于C组,但两者相比差异无统计学意义(P>0.05);A组的在位及异位内膜表达水平较C组明显降低(P<0.01);但A组的在位内膜与异位内膜基因和蛋白的表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论:HOXA10基因在EMs不孕患者在位子宫内膜中的表达显著降低,可能是EMs不孕患者子宫内膜容受性降低,进而引起不孕的重要因素之一。     

HOXA10的辅因子Meis1、Pbx1在人子宫内膜中的表达

目的:探讨HOXA10的两个辅因子Pbx1和Meis1在人正常子宫内膜中的表达及其变化规律。方法:采用原位杂交进行组织学定位,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)进行半定量,在mRNA水平上检测人正常月经周期子宫内膜中Pbx1和Meis1的表达水平。结果:Meis1在子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞均有表达,其中腺上皮细胞的表达高于基质细胞;增生期Meis1仅有弱表达,分泌期显著增加(P<0.05),以分泌中期表达最强(P<0.05)。在整个月经周期中并未检测到Pbx1的表达。结论:Meis1作为HOXA10的辅因子,在人正常子宫内膜中规律性的表达,可能对HOXA10介导的胚胎着床发挥着重要作用。     

生长抑制因子1在子宫内膜异位症的表达

目的:探讨生长抑制因子1(ING1)在子宫内膜异位症(EMs)发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法检测40例患者(EMs)在位及异位子宫内膜组织ING1的表达,并与20例正常子宫内膜(对照组)进行比较。结果:ING1在EMs组异位腺体的表达分别低于在位腺体及对照组(P<0.05),在异位间质的表达低于对照组间质(P<0.05);ING1在EMs组、对照组增生期与分泌期的表达及在EMs组I-Ⅱ期与Ⅲ-IV期异位腺体和间质间的表达均无明显差异(P>0.05)。结论:ING1在异位内膜的腺体及间质中的低表达可能在EMs的发病中起重要作用。ING1表达量与EMs的严重程度无关。     

子宫内膜异位症内膜组织中HOXA10基因异常DNA甲基化及意义

目的:检测子宫内膜异位症(EMs)在位及异位内膜HOXA10基因的表达及DNA的甲基化,探讨HOXA10基因异常表达及DNA异常甲基化在EMs发病及不孕机制中的状态和作用。方法:选择2009年1月至2010年8月在我院行腹腔镜手术治疗的卵巢子宫内膜异位囊肿患者20例(10例合并不孕)、非EMs患者20例(卵巢良性囊肿10例,输卵管因素不孕10例)。分别采取其在位、异位内膜及正常子宫内膜组织,采用荧光定量PCR方法检测HOXA10基因mRNA的表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测HOXA10基因3个启动子区F1、F2、F3的甲基化状态。结果:EMs在位和异位内膜组的HOXA10基因mRNA表达水平明显低于正常内膜(P<0.01),EMs在位内膜组总甲基化率45%(9/20),合并不孕患者甲基化率50%(5/10)。EMs异位内膜组总甲基化率40%(8/20),合并不孕患者甲基化率40%(4/10)。正常内膜组仅有1例卵巢成熟性畸胎瘤患者发生了甲基化,甲基化率5%(1/20)。EMs在位、异位内膜组总甲基化率及合并不孕患者甲基化率的差异无统计学意义(P=0.58,P=0.32),但与正常内膜组的差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论:HOXA10基因在EMs在位及异位内膜组织中均呈低表达状态,EMs中存在HOXA10基因DNA异常甲基化,EMs合并不孕患者内膜组织中HOXA10基因的DNA甲基化明显高于非EMs不孕患者。EMs中HOXA10基因的DNA异常甲基化可能与其发病及不孕机制有关,深入研究EMs中HOXA10基因DNA异常甲基化,有望为阻断EMs发病或治疗其引起的不孕提供新的思路。     

抑癌基因PTEN、p27与子宫内膜异位症发病的关系

目的:探讨抑癌基因PTEN、p27在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测32例EMs患者(EMs组)在位及异位子宫内膜PTEN和p27的表达,并与20例正常内膜对照组在位内膜进行比较。结果:PTEN、p27在EMs组异位和在位内膜的表达无显著差异(P>0.05),但二者均低于对照组水平(P<0.05);PTEN、p27在EMsⅠ-Ⅱ期的表达显著高于Ⅲ-Ⅳ期(P<0.05),并与EMsr-AFS分期呈负相关(P<0.05)。各组内膜PTEN和p27的表达均呈正相关(P<0.05)。对照组PTEN、p27分泌期的表达均高于增生期(P<0.05),而EMs组在位内膜的表达均无周期性改变(P>0.05),但其分泌期的表达显著低于对照组同期水平(P<0.05)。结论:抑癌基因PTEN、p27在EMs在位和异位内膜的低表达及二者的协同作用,可能与EMs的发生发展有密切关系。     

β-catenin在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达

目的:探讨β-catenin在子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜的增殖与凋亡活性的关联,及其在EMs发病中的作用。方法:共收集68例EMs患者在位内膜组织(EMs组)和70例非EMs患者子宫内膜(对照组),采用免疫组织化学技术分析子宫内膜组织β-catenin的表达情况。TUNEL检测分析子宫内膜组织的凋亡活性,Ki67免疫组织化学染色分析子宫内膜组织的增殖活性。结果:与对照组比,EMs患者在位内膜Ki67表达明显增强,TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.05)。在位内膜腺上皮及间质β-catenin表达明显高于对照组(P<0.05)。β-catenin在胞质及胞核的表达明显高于对照组(P<0.05)。直线相关分析结果显示无论是正常内膜还是EMs患者在位内膜,β-catenin的表达与Ki67表达均呈正相关,与TUNEL结果均呈负相关。结论:EMs患者在位内膜β-catenin的异常高表达可能通过上调内膜组织的增殖活性,下调其凋亡性而参与EMs的发病。     

半乳糖凝集素-1在子宫内膜异位症大鼠模型异位及在位内膜中的表达

目的:研究半乳糖凝集素-1(gal-1)在大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型异位及在位组织中的表达。方法:选取12只性成熟雌性未孕Wistar大鼠,取一侧宫角子宫内膜,采用自体移植法建立EMs大鼠模型。术后28天再次开腹,将建模成功的大鼠作为自身对照,取其异位病灶与在位子宫内膜,苏木精-伊红(HE)染色鉴定组织学特征。免疫组织化学(IHC)法、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测异位病灶与在位内膜中gal-1表达。结果:肉眼观异位病灶呈椭圆形囊泡状,内含清亮或咖啡色液体,表面及周围有新生血管。组织学证实为异位内膜。造模成功率为83.33%。IHC显示,gal-1表达于异位及在位子宫内膜基质;QRT-PCR定量分析表明,异位内膜gal-1 mRNA表达量高于在位内膜(P0.05);Western blot结果示,异位内膜gal-1蛋白水平升高(P0.05)。结论:大鼠EMs异位内膜中gal-1表达高于在位内膜,为该靶点参与EMs的机制及治疗的研究打下基础。     

子宫内膜异位症中子宫内膜间质细胞血管生成能力的研究

目的:研究子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜间质细胞环氧化酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白分泌及m RNA表达。方法:收集EMs患者的在位及异位病灶子宫内膜组织和子宫肌瘤患者在位内膜组织,原代消化培养子宫内膜细胞,取纯化的子宫内膜间质细胞进行研究,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白的分泌,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测COX-2、PGE2和VEGF的m RNA的表达。结果:EMs和子宫肌瘤患者分泌期在位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达与增殖期比较差异均无统计学意义(P0.05);EMs患者在位及异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达比子宫肌瘤患者在位细胞均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);EMs患者异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达比其在位细胞均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:EMs患者在位及异位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF的蛋白分泌及m RNA表达均升高,且异位病灶间质细胞升高更明显,提示在EMs发病中异位病灶子宫内膜间质细胞血管生成能力更强。     

Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症的表达及意义

目的　研究正常人子宫内膜和子宫内膜异位症 (内异症 )的在位内膜和异位内膜Bcl- 2、 Bax的表达和细胞凋亡率 ,探讨细胞凋亡在月经周期变化和内异症发生中的作用。方法　应用免疫组织化学方法和流式细胞学检测技术 ,检测 6 0例正常人子宫内膜和 4 7例内异症患者子宫内膜Bcl - 2、Bax的表达及细胞凋亡率。结果　①正常子宫内膜Bcl- 2在增生期表达进行性增强 ,在分泌期无表达。Bax在增生期弱表达 ,在分泌期表达增强 ;②Bcl- 2在内异症的在位内膜、异位内膜的表达增生期强于分泌期 ,异位内膜强于在位内膜。Bax在内异症的在位内膜、异位内膜的表达增生期弱于分泌期 ,异位内膜弱于在位内膜 ;③分泌期正常子宫内膜的凋亡率高于内异症的在位内膜和异位内膜。结论　Bcl- 2、Bax参与调控正常子宫内膜形态与功能变化 ,其异常表达导致子宫内膜细胞凋亡失调 ,是内膜异位症发生的分子机制之一。     

端粒酶逆转录酶在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究端粒酶逆转录酶(hTERT)在子宫内膜异位症(EMs)在位内膜及异位内膜组织中的表达,探讨hTERT在EMs发生过程中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测54例EMs患者及15例正常子宫内膜中hTERT的表达情况,应用显微镜及相关软件评估hTERT在EMs患者在位内膜及异位内膜组织中的表达,以及其随着月经周期变化的表达情况。分析子宫内膜异位病灶组织中hTERT表达与CA125、月经周期、r-AFs分期及年龄之间的相关关系。结果:EMs异位内膜病灶处hTERT表达水平显著高于在位内膜、正常子宫内膜(P0.05);EMs在位内膜显著高于正常子宫内膜(P0.05)。正常内膜和EMs在位内膜中,月经周期变化对hTERT的表达无明显影响。EMs病灶处hTERT的表达水平与血清中CA125水平呈正相关(r=0.367,P0.05),而与月经周期、r-AFs分期和年龄呈无明显相关性。结论:hTERT在EMs中异常表达,表明hTERT在EMs的发生过程中起着一定的作用。     

miRNA-135a对子宫内膜异位症HOXA10基因表达的调控的研究

目的:探讨miRNA-135a对子宫内膜异位症(EMs)中HOXA10基因表达的调控作用。方法:选取2013年1月到12月在天津市中心妇产科医院因EMs和单纯卵巢囊肿行腹腔镜手术的患者各80例。留取EMs患者的宫腔内膜组织(EMs在位内膜组)和异位内膜组织(EMs异位内膜组)以及单纯卵巢囊肿患者的宫腔内正常内膜组织。分别采用转染技术、实时荧光定量PCR技术检测miRNA-135a和HOXA10 mRNA的表达。结果:miRNA-135a和HOXA10 mRNA在不同月经周期表达水平不同。增殖期和分泌中期,EMs在位和异位内膜组织中miRNA-135a表达水平显著高于正常内膜,HOXA10 mRNA表达水平显著低于正常内膜,差异均有统计学意义(P0.01);EMs在位和异位内膜组织比较,差异均无统计学意义(P0.05)。经miRNA-135a、miRNA-135a抑制剂转染后,子宫内膜间质细胞中HOXA10 mRNA表达水平显著下降和升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:EMs患者子宫内膜中HOXA10异常表达受miRNA-135a调控,miRNA-135a高表达抑制了HOXA10基因表达。     

子宫内膜异位症患者血浆及组织中骨桥蛋白表达及其作用机制的研究

目的:检测子宫内膜异位症(endometriosis,EM)组织中骨桥蛋白(osteopon-tin,OPN)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制,OPN在子宫内膜异位症血浆中的含量以及OPN在子宫内膜异位症诊断及鉴别诊断方面的应用。方法:用免疫组化SP法检测56例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜中OPN、VEGF的表达,用酶联免疫吸附方法检测患者术前血浆OPN含量。结果:(1)异位内膜OPN表达主要分布于腺上皮细胞细胞膜,阳性(++~+++)表达率与在位内膜相似,明显高于对照内膜,差异有显著性(P<0.01),异位内膜细胞大多受挤压萎缩,缺乏典型的周期性改变;(2)VEGF在异位内膜胞浆染色,呈棕色颗粒,表达阳性,其中阳性(++~+++)表达率明显高于在位内膜及对照内膜(P<0.01);(3)异位内膜组织中OPN、VEGF表达有相关性(rs=0.596,P<0.01)。在子宫肌瘤对照内膜组织OPN、VEGF的表达则无相关性(rs=0.153,P=0.507);(4)子宫内膜异位症患者术前血浆OPN均值46.26±8.72ng/m l(15.54~139.12ng/m l),高于良性肿瘤及正常对照组(P<0.01),后二者无显著差异。卵巢癌患者术前血浆OPN均值81.32±14.41ng/m l(22.72~197.94ng/ml),较内异症患者水平高(P<0.01)。结论:OPN在异位内膜细胞高表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,OPN、VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位内膜种植与生长,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用;OPN在盆腔包块鉴别诊断方面有一定应用价值。     

利用小鼠模型研究子宫内膜异位症者在位内膜种植能力

目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)在位内膜异位种的植能力。方法:EMs组及非内异症(NEMs,宫颈原位癌)组患者各20例,分别取分泌晚期子宫内膜,再分别以0.2g、0.4g、0.6g种植量腹腔注射方法建成EMs小鼠模型,5d后处死,测量病灶大小,进行HE染色检测异位种植率及免疫组化法检测芳香化酶表达。结果:EMs组病灶数(3.9±0.3)高于NEMs组病灶数(3.2±0.1),P<0.05;0.2gEMs组种植率(60%)高于NEMs组(15%),P<0.01;0.4g的EMs组与NEMs组比较(100%vs85%)及0.6gEMs组与NEMs组比较(100%vs100%)无统计学差异,P>0.05。病灶体积:EMs组0.2g(2.3±0.7mm3)、0.4g(11.4±2.1mm3)、0.6g(21.6±3.4mm3)分别大于相应的NEMs组(0.4±0.2mm3、5.8±0.7mm3、12.0±2.5mm3),P<0.05。组内不同内膜种植量种植率比较0.2gvs0.4g,P<0.05;0.4gvs0.6g,P>0.05。光镜下未观察到EMs组与NEMs组人在位内膜有明显的形态学差异,鼠内异位病灶EMs组腺体结构较完整,NEMs组仅见少量残存的腺体细胞。芳香化酶表达EMs组在位内膜(2.10±1.12)及异位病灶(7.71±3.08)均高于NEMs组在位内膜(0)及异位病灶(5.80±3.01),P<0.05。结论:EMs在位内膜种植能力强于正常子宫内膜,芳香化酶能增强在位内膜的种植能力。     

NF-κBp65蛋白及ENA-78在子宫内膜异位症发病中的作用研究

目的探讨核因子κBp65(NF-κBp65)蛋白及中性粒细胞活化肽-78(ENA-78)在子宫内膜异位症(内异症)发病中的作用。方法选取2008年10月至2009年2月在山西医科大学第二医院手术切除的卵巢子宫内膜异位囊肿25例,留取异位内膜与在位内膜组织,分为异位内膜组和在位内膜组,选取同期正常的子宫内膜22例为对照组。不同浓度的白细胞介素1β(IL-1β)及IL-1β+二硫氨基甲酸肽吡咯烷(PDTC)分别干预体外传代培养至第3代的在位、异位及正常内膜基质细胞。免疫细胞化学方法及酶联免疫吸附实验(ELISA)检测3组子宫内膜基质细胞NF-κBp65蛋白活化程度及其培养上清液中ENA-78浓度。用IL-1β、IL-1β+PDTC检验各组内膜基质细胞分泌ENA-78及NF-κBp65蛋白的活化程度。结果在位及异位子宫内膜基质细胞培养上清液中ENA-78浓度明显高于正常子宫内膜基质细胞,差异有统计学意义(P0.01);在位及异位子宫内膜基质细胞之间比较,异位子宫内膜基质细胞培养上清液中的ENA-78浓度高于在位子宫内膜基质细胞,差异有统计学意义(P0.01),分别给予IL-1β、IL-1β+PDTC干预后,正常子宫内膜基质细胞上清液中的ENA-78浓度无明显变化(P0.05);而在位及异位内膜基质细胞的上清液中,ENA-78浓度在IL-1β干预后最高,明显高于未干预时及IL-1β+PDTC干预后,差异有统计学意义(P0.01)。3组中,在位及异位内膜基质细胞的NF-κBp65蛋白的活化程度显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);在位及异位子宫内膜基质细胞NF-κBp65蛋白的活化程度IL-1β干预后最高,显著高于未干预时及IL-1β+PDTC干预后,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IL-1β可诱导在位及异位子宫内膜基质细胞NF-κBp65活化,使ENA-78的表达增高。PDTC可抑制此作用,说明NF-κBp65是关键性的调控因子,可能在内异症的发病过程中起到"闸门"的作用,对ENA-78以及其他细胞因子起到重要的调控作用。     

蛋白基因产物9.5在子宫内膜异位症患者在位及异位内膜中的表达情况

目的：探讨蛋白基因产物9.5（PGP 9.5）在子宫内膜异位症（EMs）患者的在位内膜以及异位内膜中的表达情况,并观察其表达量与EMs疼痛程度的关系。方法：应用免疫组化Envision二步法检测44例EMs患者（疼痛组28例,不痛组16例）的在位内膜、异位内膜及20例子宫肌瘤且不伴随疼痛的患者（对照组）子宫内膜中PGP 9.5的表达,探讨其与EMs患者痛经程度的相关性。结果：EMs患者在位内膜PGP 9.5的阳性表达率为72.9%,对照组在位内膜中PGP 9.5的阳性表达率为25.0%,差异有统计学意义（P＜0.05）。EMs患者异位内膜中PGP 9.5的阳性表达率为81.8%;其中疼痛组患者的阳性表达率为92.9%,不痛组的阳性表达率为62.5%,两者相比差异有统计学意义（P＜0.05）。EMs组在位内膜和异位内膜神经纤维密度均高于对照组（均P＜0.01）。PGP 9.5的表达与EMs的分期以及发生部位无关（均P＞0.05）;EMs患者疼痛与病灶发生部位无关（P＞0.05）,且与神经纤维密度无关（P＞0.05）。结论：PGP 9.5在EMs患者在位以及异位内膜中阳性率显著增高,同时其表达量增高,与患者痛经程度有一定相关性。     

VEGF在子宫内膜异位症发病机制中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)组织中的表达及其在EMs发生发展中的作用。方法:采用ELISA法检测30例EMs患者(研究组)和16例子宫肌瘤患者(对照组)血清和腹腔液中的VEGF水平,免疫组化和RT-PCR检测并比较VEGF蛋白、VEGF mRNA在EMs异位内膜、在位内膜和对照组正常内膜的表达及其相关性。结果:EMs患者腹腔液、异位内膜、在位内膜VEGF蛋白及mRNA均明显高于对照组(P<0.05),但与EMs临床分期无关。EMs患者血清VEGF与对照组相比无明显的差异(P>0.05)。EMs患者异位内膜和在位内膜的微血管密度(MVD)明显高于对照组内膜(P<0.05)。结论:VEGF在EMs患者的高表达,说明其通过促血管生成在该病发生发展中起着重要作用。     

TGF-β1、Smad4和Smad7与子宫内膜异位症关系的研究

目的探讨转化生长因子-β1（transforming growthfactor-β1,TGF-β1）及其信号通路Smad4和Smad7与子宫内膜异位症发病的关系。方法选择2007年8月至2008年3月郑州大学第三附属医院子宫内膜异位症患者30例为研究对象,分别取其异位内膜和在位内膜。同期子宫畸形患者30例为对照组,取其正常子宫内膜。采用免疫组织化学SP法检测组织中TGF-β1、Smad4和Smad7的表达。结果TGF-β1在异位内膜（181．71±4．90）和在位内膜组（179．05±1．26）的表达与对照组（92．45±3．26）比较,表达升高（P〈O．05）;Smad4和Smad7在异位内膜（95．58±9．05和98．83±10．48）和在位内膜组（95．09±2．16和93．51±4．49）的表达与对照组（185．37±6．39和184.56±231）比较,表达降低（P〈0．05）。三者异位内膜和在位内膜组的表达比较,差异均无统计学意义（P〉O．05）;异位内膜组TGF-β1和Smad4的表达呈负相关（r=-0．349,P〈0．05）,TGF-β1和Smad7的表达呈负相关（r=-0．247,P〈0．05）;TGF-β1、Smad4和Smad7在在位内膜组的增殖期和分泌期比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。结论TGF-β1、Smad4和Smad7在子宫内膜异位症的发生中可能起到一定的作用。     

CCR4及CCR8在子宫内膜异位症患者在位内膜及异位灶的表达

目的:检测CCR4及CCR8两种趋化因子受体在子宫内膜异位症患者在位内膜及异位灶组织中的表达特征。方法:以正常子宫内膜为对照,采用免疫组化技术检测内异症患者在位内膜及异位灶组织CCR4及CCR8的表达情况,并比较其差异。结果:正常子宫内膜CCR4及CCR8的表达明显低于内异症患者在位内膜(P<0.05);内异症患者异位灶组织CCR4及CCR8表达明显高于在位内膜(P<0.05)。结论:这些结果提示CCR4及CCR8可能参与内异症的发生及进展。