小鼠铁过量模型建立及相关指标的观察研究

目的 给小鼠喂以全价颗粒饲料辅以定期定量腹腔注射右旋糖酐铁,快速建立高铁动物模型并观察动物体内铁水平及脏器系数的变化.方法 将雌雄各半的昆明小鼠随机分为4组,以不同浓度的右旋糖酐铁隔日腹腔注射(IP),6周后,观察动物的营养状况并用原子吸收光谱法和全自动生化仪分别测定各脏器中铁的含量和血清中铁的含量,并做各脏器病理组织学检查,计算肝和脾的脏器系数,测定血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 注射铁剂各组小鼠的一般体态发生变化,体质量明显下降.各脏器中铁的含量和血清中铁的含量明显升高,肝脏和脾脏系数也明显升高,且都随剂量的增加而升高(F=115.790～638.621,q=9.301～16 259.490,P<0.01).病理组织学检查显示组织细胞发生了不同程度的病理损伤、细胞变性.注射铁剂各组血清中MDA的含量较对照组明显升高,SOD的活性则明显下降(F=124.583、102.087,q=5.422～310.240,P<0.01).结论 给小鼠腹腔注射右旋糖酐铁,可以成功建立高铁动物模型,其各项指标有明显变化并对各脏器造成损害,其机制可能与右旋糖酐铁在体内代谢释放出铁离子,游离的铁离子介导脂质过氧化而造成的损害等有关.     

乌蕨对小鼠四氯化碳肝损伤保护作用机制的研究

目的：探讨乌蕨对小鼠四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护机制。方法：采用一次性腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤。分别测定血清、肝组织中丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：乌蕨显著降低CCl4中毒小鼠血清、肝组织中MDA含量,升高NO、SOD活性。结论：乌蕨的保肝作用与抗脂质过氧化作用有关。     

富硒酵母对铁过量导致小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究不同剂量的富硒酵母对铁过量导致小鼠肝脏脂质过氧化水平和细胞凋亡的影响。方法通过腹腔注射右旋糖酐铁6周诱发小鼠肝损伤后,分别给予不同剂量的富硒酵母,观察补硒对小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及肝组织细胞凋亡的影响。结果与模型组相比,补充富硒酵母40 mg/(kg.d)能显著降低肝组织中MDA含量,增强SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能减少细胞的凋亡;而补充富硒酵母20,60 mg/(kg.d)能显著增加MDA含量,降低SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能增加肝细胞的凋亡。结论富硒酵母具有抗氧化和促氧化的双向作用,其两面性取决于硒的浓度。     

复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用及机制，方法：采用急性肝损伤模型，观察小鼠血浆和肝匀浆过氧化脂质（ＬＰＯ），血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清酶学改变。结果：复方丹参注射液防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，血浆和肝匀浆ＬＰＯ，ＭＤＡ含量下降，血清ＧＰＴ，ＧＯＴ降低，降低程度与用药量呈显的量效关系，结论：复方丹参注射液对小鼠的实验性肝损伤具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化反应     

乙肝转阴散对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙肝转阴散对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,观察乙肝转阴散对血清ALT、AST活性及肝匀浆MDA、GSH含量的影响。结果：乙肝转阴散25、50g生药／kg能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,并能明显降低肝匀浆MDA含量和提高GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）;乙肝转阴散12．5g生药／kg则能显著降低CCl4急性肝损伤小鼠血清AST以及肝匀浆MDA含量（P〈0．05）。结论：乙肝转阴散对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

白花丹水煎液对四氯化碳慢性肝损伤小鼠肝组织脂质过氧化的影响

目的：探讨白花丹水煎液对四氯化碳（CCl4）所致慢性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响。方法：采用CCl4建立小鼠慢性肝损伤动物模型,连续6周经口给0．25、0．5、1.0g／kg 3种剂量的白花丹水煎液,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,并测算肝指数（HI）。结果：3种剂量组均显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而肝匀浆SOD含量上升、MDA含量下降,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;与治疗组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：白花丹水煎液具有抑制CCl4所致小鼠慢性肝损伤组织脂质过氧化的作用。     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

不同剂量铁对小鼠肝脏损伤作用的实验研究

目的探讨不同剂量的右旋糖酐铁对小鼠肝脏抗氧化水平和病理损伤的影响。方法将雌雄各半的昆明小鼠随机分为4组,以不同浓度的右旋糖酐铁隔日腹腔注射（IP）,注射6周后,测定肝组织中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）活性,并做肝脏病理组织学检查。结果与正常对照组相比,肝组织中MDA的含量较对照组明显升高（P〈0．001）,SOD和GSH-PX的活性则明显下降（P〈0．001）。血清ALT、ANT活性较对照组明显升高（P〈0．001）,且有剂量效应关系;而血清AKP、ACP活性较对照组则无显著性差异（P〉0．05）。病理组织学检查,经铁染色后镜下可见低剂量组有少量铁均匀分布,中高剂量组则有大量铁存在。结论过量的铁可对肝脏造成严重的损害,且呈剂量依赖性,其机制可能与铁在肝脏内代谢释放出铁离子,游离的铁离子介导脂质过氧化而造成肝脏损害有关。     

新型复合式肝损伤小鼠模型的建立

目的:建立一种新型的集乙醇,四氯化碳(CCl4),刀豆蛋白A(Con A)三种刺激因素的复合式肝损伤小鼠模型,用于肝损伤及其治疗药物的研究.方法:取健康小鼠100只,雌雄各50只,随机分为五组,其中A组为空白对照组;B至E组为药物造模组.除空白对照组外,其余各小组连续四周复合式造模给药.于第4周末采血,分别测定谷草转氨...     

复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用

研究复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：采用急性肝损伤模型，观察小鼠血浆和肝匀浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清酶学改变。结果：复方丹参注射液防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，血浆和肝匀浆ＬＰＯ、ＭＤＡ含量下降，血清ＧＰＴ、ＧＯＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系。结论：复方丹参注射液对小鼠实验性肝损伤具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化反应有关。     

TX小鼠的铜代谢特点和肝脏病理学特征

【目的】对TX小鼠的铜代谢特征和肝脏的组织病理学及超微结构进行研究。【方法】TX小鼠16只以及同系DL小鼠16只分别作为病例组和对照组,测定各自的血清铜、铜蓝蛋白等铜生化指标,用光学显微镜常规HE染色及电镜观察肝脏病理学特点。【结果】按于体质量的肝铜含量成年TX小鼠显著高于对照小鼠,[(701.9±234)mg/g vs.(15.6±3.8)mg/g,P<0.01]。光镜下肝细胞排列紊乱,细胞肿胀,部分胞核增大呈空泡状,伴有大量的炎性细胞浸润,同时可见活跃增生的卵圆细胞。电镜下可见多数肝细胞的溶酶体结构有较多的颗粒状电子致密物沉积,伴有线粒体增多肿胀。【结论】TX小鼠铜代谢特点和肝铜沉积的组织病理学特征与Wil-son病相符,是Wilson病研究较理想的动物模型。     

1～6 月龄TX小鼠铜代谢和肝损害情况研究

[目的]研究不同月龄TX小鼠的铜代谢情况、肝脏功能和病理学损害特点,为以TX鼠为模型的研究在选择不同月龄动物方面提供适合的时间点.[方法]选取1～6月的每月龄TX小鼠和同系DL小鼠雌雄各3只,分别作为病例组和对照组,测定肝、脑、肾、血清中的金属铜含量,测定血清铜蓝蛋白及谷草转氨酶等指标,肝脏标本HE染色观察组织病理学改变,电镜下观察超微结构.[结果]TX小鼠自第2月起肝、脑的干体质量铜含量较对照组明显增高(P＜0.05),肝脏增高幅度更甚,至4月龄时两组差异尤为显著,同期肾铜增高及血清铜降低与对照组相比有统计学意义(P＜0.05);血清铜蓝蛋白明显降低;转氨酶的升高以第5月时为著;病理改变光镜下主要为变性坏死,胞核空泡样变,电镜下见线粒体、溶酶体中大量电子致密物沉积,以第4月时最重.[结论]理想的Wilson病模型和肝损害动物模型,症状前治疗的探索可选用1月龄的TX鼠,出现临床症状后治疗的探索应选用2月龄小鼠,病情高峰时期的实验可考虑选用4、5月龄的动物.     

加味四逆散对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠体内脂质过氧化的影响及病理改变同步观察

为研讨加味四逆散防治肝损伤的作用机理 ,通过动物试验 ,先用加味四逆散预防给药 ,再采用 D-氨基半乳糖 (D- Gal N)造成大鼠急性肝损伤模型 ,然后检测大鼠血清超氧化物岐化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)水平 ,同步观察该方对急性肝损伤大鼠体内脂质过氧化反应及肝脏病理改变的影响 ,结果表明该方可明显升高大鼠血清 SOD、 GSH水平 ,降低 MDA水平 ,肝脏病理学检查亦表明该方使肝细胞变性坏死程度减轻。提示加味四逆散有抗脂质过氧化的作用 ,这正是该方防治肝损伤的主要机制之一。     

氩激光诱导小鼠脉络膜新生血管形成

目的探讨应用氩激光诱导C57BL/6J小鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型的可行性。方法雄性C57BL/6J小鼠28只,用数字表法随机等分为7组,每组4只。用氩激光光凝小鼠双眼视网膜,于光凝后2h、3d、7d、10d、14d、28d和60d观察眼底情况,并行眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA),于检查后立即处死,摘取眼球行光学显微镜(lightmicroscopy,LM)检查。结果FFA和LM检查均证实,光凝后7d CNV开始形成,10d渐增多,28d到高峰并能保持稳定,60d有所减少。结论氩激光能成功诱导C57BL/6J小鼠CNV模型,成模所需时间短,成模率高,持续时间较长,操作方便,是一种比较理想的CNV动物模型复制方法。     

采用四氯化碳诱导家兔肝纤维化模型的建立研究

背景　肝纤维化动物模型的建立有多种方法,而四氯化碳（CCl4）造模法最常使用,而不同的给药途径对造模成功率也造成一定的影响,本研究选择皮下注射纯CCl4,旨在探讨建立家兔肝纤维化模型的最佳给药剂量及时间间隔。目的　探讨CCl4诱导家兔肝纤维化模型的最佳给药方式。方法　2015年4-9月,选用健康新西兰大白兔46只,随机分为4组,其中G0组10只,G1~G3组各12只。G0组皮下注射0.9%氯化钠溶液0.5 ml/kg,G1~G3组分别以0.2、0.3、0.5 ml/kg的分析纯CCl4背部皮下注射,2次/周,共16周。G2组起始剂量为0.3 ml/kg,3周后增加剂量为0.4 ml/kg,5周后增加剂量为0.5 ml/kg,此后维持剂量在0.5 ml/kg。造模后第4、6、8、10、12、14周,分别从G1~G3组随机选取1只家兔,处死并取肝组织标本。第16周处死G1~G3组家兔及2只G0组家兔,造模期间死亡的家兔立即取肝组织标本进行病理学检查。结果　各组家兔的死亡均发生在造模3周内,各组造模3周内家兔死亡率比较,差异有统计学意义（检验统计量值=7.004,P=0.048）;其中,G3组家兔死亡率高于G0、G1、G2组（P<0.001）。第16周时,G1~G3组造模成功率比较,差异无统计学意义（检验统计量值=4.747,P=0.165）。结论　采用CCl4皮下注射,起始剂量为0.3 ml/kg并剂量递增,可成功建立死亡率低的家兔肝纤维化模型。     

烹调胡麻油烟致大鼠肝组织氧化损伤的实验研究

目的　通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟 (CSOF) ,检测烹调胡麻油烟对大鼠血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,探讨其变化规律和对肝损伤的作用机理。方法　采用动式吸入CSOF为染毒组 ,油烟平均浓度为 (4 3 91± 14 76 )mg/m3 ,阴性对照组吸入新鲜空气 (2 0℃～ 2 4℃ ) ,每组 18只动物 ,分别于染毒第 2 0、4 0、6 0d三时相收集肝脏标本测定肝组织匀浆中SOD、GSH -Px活性 ,MDA、GSH含量 ,同时收集血液标本后测定血清中GSH含量和GSH -Px活性。结果　大鼠吸入CSOF可致肝组织MDA含量增高 (P <0 0 1) ,GSH -Px和SOD活性明显低于阴性对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;GSH含量明显低于阴性对照组(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　烹调胡麻油烟可致大鼠肝组织细胞脂质过氧化     

奥曲肽对肠源性内毒素肝损害的保护作用

目的:探讨奥曲肽对肠源性内毒素肝损害的机理及保护作用.方法:用42只SD大鼠制作肠源性内毒素肝损害的动物模型,随机分为7组,观察各实验组大鼠血浆内毒素、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、ALT、LDH及肝组织病理形态学的变化.结果:门静脉复流后.奥曲肽B2、B3组内毒素、TNF-a水平较相应生理盐水A2、A3组明显降低(P＜0.01.P＜0.01);奥曲肽B2、B3组ALT值较相应生理盐水各组明显下降(P＜0.05、P＜0.01);奥曲肽B3组LDH值较相应生理盐水.A3组亦明显下降(P＜0.05).奥曲肽各组的肝脏病理组织学改变较相应生理盐水各组明显减轻.结论:奥曲肽对肠源性内毒素肝损害有明显的保护作用.     

分次大剂量L-精氨酸腹腔内注射致大鼠急性坏死性胰腺炎模型的研究

为建立一种操作简单、病变典型且稳定性好的大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,将大鼠腹腔内分次注射大剂量L 精氨酸 ( 2× 2 .5mg/g) ,注射后 1 2、2 4、4 8、72h检测其血清淀粉酶、胰腺病理变化及胰腺组织湿 /干质量比率的变化等。结果 :分次注射大剂量L 精氨酸后 ,血清淀粉酶升高 ,胰腺变性坏死 ,胰腺组织湿 /干质量比率增高。提示 :腹腔内分次注射大剂量L 精氨酸诱发的大鼠急性坏死性胰腺炎模型操作简单、可重复性好