表皮生长因子受体与多形性胶质母细胞瘤放疗抵抗

多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)是一类在形态学上具有异质性的原发性脑肿瘤,恶性程度极高,其标准治疗方法是手术+术后放疗+以替莫唑胺(temozolomide,TMZ)为基础的化疗.但GBM患者易对放疗产生抵抗以及对化疗耐药,该治疗方案的有效率有限,患者中位生存期约15个月.40％～50％GBM患者体内存在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的扩增和过表达.全文对EGFR表达与GBM放疗抵抗的相关机制作一综述.     

表皮生长因子受体Ⅲ型突变体靶向治疗乳腺肿瘤的研究进展

以表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）为靶点的抗肿瘤研究已取得了令人瞩目的进展,但其存在于人正常组织,特异性较差。现已知EGFR存在多种突变体,其中最常见的是表皮生长因子受体Ⅲ型突变体（epidermal growth factor receptor type Ⅲ variant,EGFRvⅢ）。EGFRvⅢ在50％～78％的乳腺癌中有表达^[1]。     

EGFRvⅢ与成胶质细胞瘤的免疫治疗

[摘要] 表皮生长因子受体Ⅲ型突变体（epidermal growth factor receptor variant Ⅲ, EGFRvⅢ）是EGFR 最常见的突变体,在30%成胶质细胞瘤（glioblastoma multiforme, GBM）中表达。EGFRvⅢ源于外显子2～7 的缺失导致了受体的组成性激活,与肿瘤的发生、发展和不良预后密切相关。EGFRvⅢ独特的甘氨酸位点为靶向治疗提供了理想的分子靶点,针对EGFRvⅢ的免疫治疗策略在杀灭GBM细胞、抑制进展和侵袭等方面有着巨大的潜在价值,多肽/DC 疫苗、治疗性抗体、小分子抑制剂、过继细胞免疫治疗等在实验室和临床都取得了令人鼓舞的结果,本文对EGFRvⅢ的特点及GBM免疫治疗的研究进展予以评述。     

EGFR和E-cadherin与肿瘤的发生发展及其调控机制的研究进展

表皮生长因子 (epidermal growth factor,EGF)是1种促细胞有丝分裂因子,可通过与其受体EGFR(epidermal growth factor receptor,EGFR)的结合而促进细胞的增殖分化,并加速细胞的恶性转化.EGFR在多种肿瘤细胞中表达增高.有研究表明,EGFR过度表达与肿瘤的形成有一定的正相关,对肿瘤的分裂增殖起重要作用[1].     

西妥昔单抗联合放化疗头颈部鳞癌后皮疹防治探讨

目前针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)设计的分子靶向药物西妥昔单抗是一种抗EGFR的IgG1单克隆抗体,它可特异阻断EGFR介导的信号传导通路,同时引起EGFR内吞与降解,并诱导抗体依赖细胞介导的细胞毒作用,杀伤表达EGFR的肿瘤细胞[1-2].大量循证医学研究资料表明EGFR分子靶向药物协同放疗和(或)化疗后明显提高局部晚期头颈部鳞状细胞癌患者及铂类治疗失败的复发或转移性头颈部鳞状细胞癌患者的生存期及生活质量[3-4].     

维罗非尼治疗后获得性MET基因扩增肺腺癌一例

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一.近几年,由于靶向治疗的研究进展,晚期非小细胞的生存期得到较大改善.常见的靶向治疗靶点有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)和c-ros原癌基因1酪...     

基于EGFR基因突变状态的非小细胞肺癌的全程化管理

随着晚期非小细胞肺癌患者生存期的延长及治疗方法的增多,全程化管理的重要性日益凸显。本文按表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变状况不同,分别综述了EGFR基因突变阳性、阴性及未知的患者全程化管理策略。     

非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药机制及对克服耐药的探索

肺癌是目前世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因在肺癌的发生发展过程中起了重要作用.以EGFR为靶点的分子靶向药物的出现为肺癌的治疗带来了新的希望.     

非小细胞肺癌小活检标本质量与EGFR基因突变检出率关系分析

背景与目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中突变率最高的基因,准确检测出其突变类型有助于指导患者接受靶向药物治疗从而延长患者生存期.为了得到准确的检查结果,基因检测平台对...     

肺癌EGFR基因突变检测方法的研究进展

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变与肺癌病人对抗肿瘤药物—吉非替尼的敏感性有关[1,2]。而肺癌的前期临床试验[3,4]表明,在含铂类药物联合化疗失败后,吉非替尼仍有12%-18%的客观有效率,疾病控制率在50%左右,中位生存期约     

酪氨酸激酶抑制剂耐药机制及其治疗策略

人类表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是原癌基因C-erbB1的表达产物,属于酪氨酸激酶生长因子受体家族成员之一,在人类多种实体肿瘤中过度表达,与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及血管生长等有关[1,2]。选择EGFR为靶点是近年来非小细胞肺癌     

EGFR突变对云南省晚期肺腺癌疗效及预后影响的真实世界研究

目的 研究云南省肺腺癌患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变检测情况、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)应用情况及晚期肺...     

肺癌中EGFR分子靶向药物及其疗效与毒性的分子预测指标

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号转导通路是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗的重要靶点.通过小分子的酪氨酸抑制剂如厄洛替尼、吉非替尼或单克隆抗体如西妥昔单抗可阻止EGFR信号转导通路.     

晚期结直肠癌EGFR靶向治疗进展

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)靶向治疗药物在临床的应用成为关注的焦点.全文就EGFR在晚期结直肠癌靶向治疗中的研究进展作一综述.     

EML4-ALK融合基因为靶点的晚期NSCLC个体化治疗研究进展

以表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）基因突变为靶点的晚期非小细胞肺癌（non-small-celllungcancer,NSCLC）个体化治疗是21世纪NSCLC个体化治疗的重大突破,但EGFR基因突变率在高加索人只有10％左右,东亚人群为30％左右,显然,70％以上的NSCLC患者不可能接受以EGFR基因突变为靶点的个体化治疗。     

VEGF抑制剂联合酪氨酸激酶抑制剂一线治疗EGFR突变晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抑制剂联合酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)一线治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变晚期非小细胞肺癌...     

大肠癌治疗中EGFR耐药相关分子

随着医学分子生物学技术的发展和对大肠癌分子发病机制的深入研究,以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)为靶点的分子靶向治疗在大肠癌的治疗中作用显著.其中,以西妥昔单抗和帕尼单抗为代表的抗EG-FR单抗为大肠癌患者带来了福音,EGFR过表达的患者对EGFR单抗治疗敏感、疗效显著,但无论近期疗效如何,患者最终都不可避免的产生耐药性及病情进展.因此,了解抗EGFR单抗耐药机制有利于指导大肠癌患者的临床治疗.     

EGFR核转位与DNA损伤修复研究进展

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)在许多人类恶性肿瘤中过表达或突变,参与肿瘤发生和恶性转变过程,是目前分子靶向治疗的热点。多种肿瘤组织细胞核内发现高水平的 EGFR 表达,并且已经证实核EGFR 的高表达与患者总体生存率、无病生存率负相关[1]。核EGFR 在肿瘤的形成、发展、转移及治疗耐受中发挥着重要的生物学功能,特别是核EGFR 能促进细胞生成和 DNA 损伤修复[2]。因此,核EGFR 与DNA 之间的相互关系值得深入研究。本文将综述EGFR 核转位通路及其与DNA 损伤修复的关系,并分析核EGFR 潜在的分子治疗靶点。     

非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药机制研究进展

晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的一线治疗正由传统的化疗向分子靶向治疗发展.根据肿瘤组织癌变驱动基因的改变,选择相应的靶向药物已成为晚期NSCLC一线治疗的发展方向.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)目前已广泛用于NSCLC的治疗,其中女性、不吸烟、东亚人种及EGFR突变患者经EGFR-TKI治疗效果较好.IPASS、NEJ002、WJTOG3405、EURTAC等研究已证实EGFR-TKI 一线治疗EGFR突变的晚期NSCLC患者的疗效优于化疗,患者有明显的缓解率(response rate,RR)和无进展生存期(progress free survival,PFS)获益1].同时,OPTIMAL研究显示,厄洛替尼与吉西他滨/卡铂分别应用于EGFR突变的晚期NSCLC患者,厄洛替尼组总缓解率更高、无进展生存期更长、生活质量更好[2].     

EGFR突变与非小细胞肺癌的个体化治疗

表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）是一种蛋白酪氨酸激酶受体,在非小细胞肺癌（Non—small cell lung cancer,NSCLC）中常常过表达,并在肿瘤细胞增殖、侵袭、转移和抑制肿瘤细胞凋亡方面起到重要作用,成为治疗的重要靶点。尽管EGFR突变类型有20余种,但临床意义明确的突变位点却很少,如外显子18的G719A突变、外显子19的缺失突变和外显子21的L858R突变,其中外显子19的缺失突变最常见,不同的突变类型与临床靶向治疗的疗效及预后密切相关。在NSCLC临床治疗过程中,EGFR突变型患者对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor—tyrosine kinase inhibitgrs,EGFR—TKI）的一线治疗和二线治疗都有显著的疗效,明显优于EGFR野生型患者,所以针对患者EGFR不同表型进行的个体化治疗尤其重要。