应重视帕金森病早期诊断和运动并发症的防治

帕金森病是一类以黑质多巴胺能神经元选择性、渐进性大量变性、缺失,黑质纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病[12]。Fearnley和Lees[3]提出黑质多巴胺能神经元呈现指数级缺失的假设,即有近90%的黑质多巴胺能神经元在疾病亚临床期可能已经死亡。由于帕金森病     

干细胞治疗帕金森病

帕金森病主要病理表现为黑质纹状体系统多巴胺能神经元的变性.干细胞具有多向分化潜能,可以分化为包括多巴胺能神经元在内的多种成体组织细胞,干细胞移植治疗帕金森病,已呈现出诱人前景.本文就胚胎干细胞、神经干细胞、骨髓和脐血干细胞治疗帕金森病的最新进展及临床应用前必须解决的技术难题进行综述.     

神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病，发病率约为1％，其病理特征主要是中脑黑质．纹状体通路多巴胺能神经元进行性变性，造成纹状体内多巴胺含量减少，当黑质纹状体多巴胺能神经元丢失70％时出现典型的临床症状。PD的最初药物治疗给许多患者带来了益处，但疗效是暂时的，因为左旋多巴并不能阻止多巴胺能神经元的进行性     

普拉克索在帕金森病治疗中的临床应用

帕金森病为一中老年人常见的慢性进展性中枢神经系统变性疾病，主要由于黑质致密区多巴胺能神经元变性导致黑质一纹状体通路多巴胺神经递质明显减少而发病。左旋多巴替代疗法虽然在帕金森病初期能有效地改善临床症状，但长期应用后疗效衰退并引起症状波动、运动障碍和精神症状等并发症。多巴胺受体激动药具有克服上述左旋多巴的不足，延缓左旋多巴治疗的开始时间并加强其治疗效果。根据多巴胺受体激动药的化学性质可将其分为麦角碱类和非麦角碱类，前临床常用药物有溴隐亭、培高利特、卡麦角林、麦角乙脲等，后包括阿朴吗啡、吡贝地尔、罗匹尼罗和普拉克索等。[第一段]     

帕金森病轻度认知功能障碍研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease PD）是一种以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,并以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动功能障碍为主要表现的神经系统变性疾病。Zhang ZX等研究发现55岁以上的中国人患病率为,岁以上患病率为     

帕金森小鼠多巴胺能神经元轴突超微结构研究

目的研究1-甲基4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的小鼠多巴胺能神经元轴突变性的超微结构改变,探讨其在帕金森病发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学染色、电镜分析等方法,观察MPTP诱导的小鼠黑质-纹状体多巴胺能神经元轴突变性与神经元损伤的超微结构变化,探讨神经元损伤与细胞轴突损伤的相互关系。结果MPTP可诱导小鼠产生典型的帕金森病症状,并可引起黑质-纹状体多巴胺能神经元的凋亡与轴突变性。但在超微结构变化上存在时间差异性,轴突微管的损伤发生较早,而典型的神经元凋亡改变出现较晚。结论轴突变性在帕金森病发病机制中起着十分重要的作用。可能独立于其胞体的凋亡,甚至可能是神经元凋亡的诱因,因此阻止轴突变性,有可能为帕金森病的治疗提供新的策略。     

帕金森病自主神经功能障碍的研究进展

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,病理上表现为中脑黑质多巴胺能神经元胞质中Lewy小体的形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生。研究显示,Lewy小体也出现在下丘脑、迷走神经背核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等[1]。70%～89%的     

帕金森病炎症反应及姜黄素抗炎作用的实验研究

帕金森病( Parkinson's disease,PD) 是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征.病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy 小体)、纹状体多巴胺(DA) 含量下降.帕金森病的发病原因尚未完全清楚,但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程[1-2].     

帕金森小鼠多巴胺能神经元轴突变性研究

目的建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的大龄(32～36 w)小鼠帕金森病慢性模型,探讨其多巴胺能神经元轴突变性在帕金森病发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学染色、Fluoro-Jade C染色等方法,观察MPTP诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元轴突变性与胞体凋亡的时效性关系。结果慢性MPTP腹腔注射大龄小鼠可诱导产生典型且稳定的帕金森病症状,并可引起黑质-纹状体多巴胺能神经元的凋亡与轴突变性,但轴突变性在发生时间上早于细胞凋亡。结论轴突变性在帕金森病发病机制中起着十分重要的作用,帕金森病可能与神经元-轴突-神经胶质细胞网络损伤密切相关。     

吸烟、尼古丁与帕金森病的关系

帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)病理基础是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性死亡，从而引起纹状体多巴胺含量的下降。其病因尚不明了，认为是复杂的环境和遗传因素相互作用的结果。目前左旋多巴替代治疗PD可以减轻大部分临床症状，但仍无法阻止或延缓多巴胺能神经元的进行性死亡。因此，深入研究PD的保护性因素及其机制并进而指导治疗，已成为临床工作的迫切要求。     

美多巴对早期帕金森病纹状体多巴胺能神经元的影响

帕金森病(Parkinson's disease，PD)，又名震颤麻痹。临床上以锥体外系运动障碍为特征，表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直及自主神经功能障碍等症状。PD的病理特征是中脑黑质的多巴胺能神经元(Dopaminergic neuron，DN)缓慢进行性变性和消失，导致黑质、纹状体多巴胺转运体(Dopamine transporter，DAT)、多巴胺(Dopamine，DA)显著减少。     

帕金森病的手术治疗

帕金森病（PD）为常见于中老年人群的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌强直和运动减少为典型临床表现,其主要病理特征为黑质一纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性、死亡。左旋多巴尚未研制用于临床之前,外科手术曾经是治疗帕金森病的主要方法。     

美多巴对帕金森病患者血浆同型半胱氨酸的影响

帕金森病（Parkinson disease,PD）是一种慢性中枢神经系统变性疾病,以中脑黑质多巴胺能神经元丢失为主要病理特点,其发病机制不十分明确,目前尚无特效治疗,主要以多巴胺类制剂替代治疗为主。PD严重影响中老年人的身体健康,因而成为近几年神经病学的研究热点,越来越多的研究表明,     

脑内高铁在帕金森病病因中的作用

对帕金森病的病理研究发现黑质内存在氧化应激状态是由于铁在黑质致密带多巴胺能神经元内选择性堆积的结果。实验已证实铁负载引起卢的氧化应激导致的生化变化与帕金森病黑质内的改变是一致的,黑质内注射铁可选择性损伤多巴胺能神经元,模拟帕金森病的生化及行为改变,最近对6-羟基多巴的神经毒性与其能从铁蛋白中释放铁的有关研究,更加证实了铁诱导产生氧自由基参与黑质纹状体多巴胺能神经元变性,对铁鳌合剂去铁胺的研究也证实了这一观点。     

中国现代神经疾病杂志编辑部帕金森病治疗的循证医学证据

帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种病因未明的中老年人常见的神经系统变性疾病，主要临床表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓和姿势异常，以黑质多巴胺能神经元进行性缺失和纹状体多巴胺递质进行性减少为其典型的病理生化特征。虽然至今仍缺乏病因治疗手段，但已有多种抗帕金森病药物及手术治疗被证实能有效改善帕金森病患的症状。在临床实践中，帕金森病患的疗效和预后受多种因素的影响，如个体差异性、病情进展速度及长期治疗难以避免的药物不良反应，尤其运动并发症等。[第一段]     

内源性大麻素系统与帕金森病

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病,病因和发病机制目前尚不清楚.     

帕金森病发病机制与治疗研究十年进展

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.其主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失,纹状体区多巴胺含量减少,以及残存的多巴胺能神经元内形成以α-突触共核蛋白(α-Syn)为主要成分的嗜酸性包涵体--路易小体(LB).该病起病缓慢,呈慢性进行性发展,以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常为主要表现.经过广大临床工作者的共同努力,帕金森病的基础研究和临床诊治取得了显著进展.本文拟就近10年来帕金森病发病机制与治疗方面的研究进展作一概述.     

磁共振检测脑铁含量在帕金森病中的应用

帕金森病(PD)是中老年常见的中枢神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺能神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少.     

帕金森病早期生物学标记物研究新进展

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,≥65岁人群患病率约为1%.以黑质多巴胺能神经元变性缺失和残存神经元出现特征性包涵体--路易小体(LB)为主要病理改变.     

脂多糖与帕金森病模型的研究

中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系。体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,最终致帕金森病样病理改变。在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展。