椎间盘退变的生物学防治

椎间盘退变可引起一系列脊柱退行性变及继发病变 ,如椎间盘突出、腰痛、坐骨神经痛、脊柱节段不稳及脊柱狭窄(特别是椎间孔狭窄 )。目前应用的治疗方法主要是卧床休息、药物疗法、脊柱手法、牵引、椎间盘切除术、椎体融合术等。但这些疗法主要解决的是临床症状 ,并没有延缓或逆转椎间盘退变 ;手术治疗虽然取得了较好的短期疗效 ,但复发率高 ,且术后椎间盘退变加速 ,增加脊柱不稳 ,导致脊柱生物力学功能异常 ;椎体融合术的应用虽然增加了脊柱的力学稳定 ,但同时导致了椎间盘生物力学功能的丢失 ,继发邻近椎间盘退变 [1 ] 。因此 ,研究延缓或…     

椎间盘退变动物模型

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是脊柱外科常见的一种慢性疾病。DDD引起的一系列脊柱退行性疾病及继发病变包括椎间盘突出症、椎管狭窄、脊柱侧弯、椎间盘源性腰痛等在临床上十分多见,而现有的各种保守治疗和手术治疗的效果均不能完全令人满意[1]。对IDD的研究目前是脊柱外科研究的重点和难点。虽然椎间盘退变的发生率极高,尸检研究表明83%～95%的成人存在椎间盘退变[2],     

促进椎间盘退变的细胞因子的相关研究

<正>椎间盘退变(IVDD)是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程,临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症,患者相关的神经根、脊髓受压并产生一系列相应症状。许多学者认为椎间盘退变不仅是一种生物力学现象,病理及生物化学机制也参与这一过程。椎间盘组织的降解产物及其通过免疫或非免疫途径产生的生     

软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变关系的研究

目的：探讨脊柱软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变之间的关系。方法：24只清洁型wista大鼠,随机分为实验组和对照组。实验组沿C1-C7棘突做正中切口,剥离椎旁肌,切除C1-C7的棘上、棘间韧带及两侧关节突关节后外1/2,诱发加速脊柱退变;对照组仅切开皮肤后缝合。分别于第9周、18周、36周对两组动物施行过度麻醉处死,完整取下包含上下椎体的椎间盘。对颈椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。颈椎间盘按Thompson椎间盘退变病理分级标准进行分级评定;将软骨终板石蜡包埋,切片。HE染色和Tunnel染色后,计数椎间盘软骨终板凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果：两组软骨终板细胞凋亡随时间进展而加速。与对照组相比,18周实验组软骨终板细胞凋亡率明显增高（P〈0.05）;在9周和27周时,实验组与对照组软骨终板细胞凋亡率无统计学差异。结论：脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,加速了脊柱退变;随年龄增加,软骨终板凋亡细胞数量逐渐增加,软骨终板破坏程度增加,颈椎间盘退变过程加速;年龄是颈椎间盘退变的重要因素;软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

腰椎软骨终板细胞凋亡与椎间盘退变的关系

目的:建立脊柱退变的动物模型,确定脊柱软骨终板细胞凋亡在脊柱退变过程中的意义。方法:选取健康大白鼠24只,随机分为实验组和对照组。建立模型后,在不同时间段对腰椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。计数椎间盘软骨终板细胞凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果:腰椎间盘退变的组织学表现,HE染色观察腰椎间盘细胞凋亡状况,TUNEL染色比较对照组和实验组在18周均有明显差别。结论:脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,腰椎间盘退变过程加速,所以软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

椎间盘营养途径与椎间盘退变的关系

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)可以引起一系列脊柱退变性疾病如椎间盘突出、脊柱不稳、神经根病变和脊髓病变等,是骨科常见病、多发病.Miller等[1]通过尸检研究显示IVDD发生率很高,83%～95%的成人存在IVDD.     

腰椎管清理术治疗腰间盘突出症235例分析

腰椎间盘突出症目前仍是脊柱外科的多发病常见病。根据腰椎间盘退变引起的椎管继发性变化的演变规律和文献回顾,椎间盘突出症实际是椎间盘退变引起的椎间盘突出综合征,即椎间盘突出是神经根受压的主要     

炎性细胞因子与椎间盘退变相关性的研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,但研究发现椎间盘中的炎性因子在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用。本文就炎性细胞因子在椎间盘退变中的作用做一综述。     

椎间盘退变祸起生长因子

最近，美国脊柱外科权威学术期刊《脊柱》刊登了解放军总医院第一附属医院骨科主任医师彭宝淦博士《椎间盘退变机理》的研究报告。该研究首次提出，椎间盘退变和椎间盘源性下腰痛起源于椎间盘纤维环的损伤及修复过程中产生的一些生长因子引起正常椎间盘细胞异常分化，这可能是导致椎间盘退变的根本原因。     

退变的椎间盘组织中IgG表达及其意义

椎间盘退变发生发展的确切机制 ,以及椎间盘突出及其导致的神经根损伤的病理生理目前还不清楚。有人设想髓核引起的自身免疫反应对脊柱的退行性病变有一定影响 ,并可导致继发性的神经根损伤 [1～ 3 ]。这是由于缺乏血管 ,免疫系统不能识别髓核所致 [1 ]。髓核从椎间盘中突出后 ,对机体来说是外来物 ,引起机体继发性免疫反应 ,从而使脊柱及周围组织产生一系列的病理生理改变。以前的一些研究也支持这个理论。本研究采用免疫组化二步法 ,检测退变组织中 Ig G的表达及分布 ,以探讨特异性免疫反应在椎间盘退变中的意义。1　材料和方法1.1　标本…     

降钙素在椎间盘退变中的作用及研究进展

近年来，椎间盘的发病率愈来愈高，主要是由于椎间盘的退变引起的。椎间盘退变是一种自然衰老的过程，从20岁开始，退变是一种必然趋势，从而导致的颈，胸椎疾病日益增多，如椎间盘突出、脊柱不稳、脊柱病理性侧弯、骨赘形成、下腰痛等，对人们的健康生活带来不便，严重影响到生活质量。     

基质金属蛋白酶在腰椎间盘退变中的研究进展

腰椎间盘退变是一系列腰椎退行性疾病(腰椎间盘突出症、退变性腰椎滑脱及腰椎失稳等)的前提和病理基础,主要病理表现主要为髓核细胞的减少和细胞外基质的降解。基质金属蛋白酶(MMPs)的活性增高在椎间盘的退变过程中起着关键作用,该文就MMPs的生物学特性,在退变椎间盘中的表达及细胞因子对MMPs的调节予以综述。     

椎间盘退变的分子生物学机制及基因治疗前景

人类的脊柱由23个椎间盘将椎体连接在一起，从颈椎到腰椎，椎间盘约占脊柱长度的20％～30％，其有着使脊柱具有活动性及缓冲各向应力的作用。人类椎间盘退变从20岁开始，在尸体标本上，在49岁时，大约有97％的椎间盘已经退变或有退变迹象。目前对椎间盘退变所引起的疾病主要的治疗观点是：（1）保守治疗，应用非类固醇抗炎药（NSAIDs）等控制炎症反应；     

针灸治疗椎间盘退变的分子机制研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的病理基础,发病率高,严重影响患者的生活。针灸治疗椎间盘退变具有潜在的优势,但其作用机制尚不明确。通过分析近年来针灸治疗椎间盘退行性疾病的实验研究发现,针灸作为一种外源性刺激既可促进椎间盘细胞增殖及细胞骨架恢复,又能抑制细胞凋亡和细胞外基质相关成分降解,还可改善损伤区域微环境及椎间盘营养代谢紊乱,抑制神经纤维向内长入,对椎间盘退变起到防治、延缓的作用。未来的研究应该更加注重探讨在细胞衰老、程序性死亡等生理过程中针灸治疗椎间盘退变的潜在机制,对针灸方式、手法、选穴、刺激量等方面进一步规范化,并探讨最佳量效关系,以充分发挥其治疗作用。     

自噬在椎间盘退变中的作用研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是脊柱退行性疾病发生的始动因素,也被认为是导致下腰痛发生的重要原因。目前认为椎间盘细胞的凋亡与衰老下调了细胞的功能,是椎间盘退变的重要致病因素。自噬（autophagy）是哺乳动物细胞的一种宿主防御机制,不仅与细胞的代谢、增殖、凋亡紧密相关,更参与多种退行性疾病的病理过程。近年来细胞自噬在椎间盘退变中的研究逐渐成为热点,本文就自噬在椎间盘退变中的发生、诱导因素、作用及机制综述如下。     

椎间盘退变细胞组织工程研究进展

椎间盘退变是多因素引起的脊柱疾病,目前尚无有效的治疗方法。近年兴起的椎间盘细胞组织工程,内容涉及种子细胞、支架、生长因子及基因转染调控等,其中以细胞和支架为核心。细胞移植通过增加椎间盘细胞的数量使细胞外基质合成增加,支架则为细胞提供附着部位。同时,诱导细胞合成更多的细胞外基质,替代原有退变的椎间盘,相关研究尚处于初级阶段。     

IGF-1及病毒载体治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变是有多种因素共同作用而导致的疾病,在临床上主要表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症。数十年来,国内外学者对其发病原因不断的探索研究,多数学者认为主要有以下四大类因素[1-4]：①年龄因素;②机械因素;③细胞营养及炎症介质的作用;④基因因素。然而其治疗主要分为：保守治疗和手术治疗。     

基因治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变可引起椎间盘突出、脊柱不稳、脊髓神经根病变等疾病,给患者工作和生活带来了巨大的痛苦和不便.但是,目前的治疗方法,无论手术还是非手术均无助于椎间盘退变后病理状态的改变,疗效和并发症存在很多问题.     

间充质干细胞及其分化细胞治疗椎间盘退变的相关研究

椎间盘退变(IDD)是由诸多因素作用而导致的脊柱疾病,目前尚无高效的治疗方法。然而,间充质干细胞及其分化细胞治疗IDD的研究越来越受到重视。间充质干细胞可能通过与髓核细胞的相互作用及细胞本身增殖使外基质合成增加来修复退变椎间盘,但也可能是通过分化为其他细胞来修复退变椎间盘。现就近年来国内外间充质干细胞及其分化细胞治疗IDD的研究现状及其进展予以综述。     

MMP-1及TIMP-1在人退变椎间盘髓核中的表达

目的测定MMP-1及TIMP-1在人退变椎间盘髓核中的表达,探讨其在人椎间盘退变发生、发展中的作用。方法选取2009～2010年青海大学附属医院骨科腰椎间盘突出症手术切除髓核标本25例及外伤致胸腰椎骨折切除髓核15例作为对照组。采用免疫组化法检测退变椎间盘髓核细胞中MMP-1及TIMP-1表达。结果在椎间盘髓核细胞中MMP-1的表达病例组的阳性率高于对照组（P〈0.01）;椎间盘髓核细胞中TIMP-1的表达病例组阳性率高于对照组（P〈0.01）。结论退变椎间盘髓核细胞中MMP-1及TIMP-1表达升高,退变椎间盘髓核细胞中MMP-1/TIMP-1失调,在椎间盘突出的发生、发展中发挥重要作用。