采用单条大隐静脉行腹主动脉-双侧肾动脉旁路术治疗大动脉炎性肾动脉狭窄

目的:研究采用单条大隐静脉行腹主动脉-双侧肾动脉旁路术治疗大动脉炎性双侧肾动脉狭窄的疗效。方法:回顾性分析采用该术式治疗的11例大动脉炎性双侧肾动脉狭窄的连续临床资料。结果:所有病人术前均表现为难控性高血压,1例需依赖血透生存。11例均顺利完成手术,22条肾动脉即刻复通,无围手术期死亡。平均随访时间为45个月。末次随访时平均血压由术前的195/109 mm Hg降至132/83 mm Hg(P50%的再狭窄。结论:该术式是治疗双侧大动脉炎性肾动脉狭窄之安全、有效的方法;可有效降压和改善肾功能;中远期通畅率高。     

主动脉-肾动脉自体大隐静脉旁路术治疗大动脉炎性肾动脉狭窄33例分析

目的 分析主动脉-肾动脉自体大隐静脉旁路术治疗大动脉炎性肾动脉狭窄的近期及中长期疗效.方法 回顾性分析1997年3月至2009年3月采用主动脉-肾动脉大隐静脉旁路术治疗的连续33例大动脉炎性肾动脉狭窄患者的临床资料.其中男性9例,女性24例;年龄8 ～ 54岁,平均(25±11)岁;病程3～26个月,平均(9±5)个月.所有患者存在高血压,其中17例为难控性高血压,平均血压( 175±26)/(100±19)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),平均降压药物用量(2.1±0.6)个每日规定量(DDD).3例合并充血性心力衰竭,1例依靠持续血液滤过治疗生存.术前估算肾小球滤过率为(78±5)mL/min.结果 共对39条肾动脉行旁路术治疗,包括单侧27例和双侧6例.肾动脉即时复通率100％.所有患者存活并成功随访12～146个月,平均(56±18)个月.随访过程中发生移植物闭塞2例,移植物狭窄4例,4例狭窄均通过经皮球囊扩张术成功治疗,其中1例6个月后发生再狭窄.1年、3年、5年一期通畅率分别为92％、89％、79％,一期辅助通畅率和二期通畅率相同,分别为95％、95％、91％.末次随访平均血压降至136/80 mmHg(P =0.000),平均降压药物用量降为0.6 DDD(P =0.000),平均估算肾小球滤过率增至91 ml/min(P =0.044).3例充血性心力衰竭均缓解,1例肾功能不全患者不再依赖持续血液滤过治疗.结论 主动脉-肾动脉自体大隐静脉旁路术治疗大动脉炎性肾动脉狭窄近远期疗效确实,通畅率高.     

经皮血管成形术治疗肌纤维发育不良型肾动脉狭窄的临床疗效

目的评价经皮血管腔内血管成形术(PTA)治疗肾动脉肌纤维性发育不良的疗效及安全性。方法选择肌纤维发育不良型肾动脉狭窄患者32例(均合并2~3级高血压或难治性高血压),行经皮肾动脉成形术治疗。术后随访观察患者血压、药物治疗种类、术后再狭窄、生存率和并发症等。结果 PTA技术成功率93.94%(31/33)。术前、术后收缩压分别为(189.6±26.0)mmHg、(136.6±8.0)mmHg(t=9.117,P0.001),舒张压分别为(121.6±21.7)mmHg、(81.1±11.5)mmHg(t=7.745,P0.001)。无肾动脉破裂、夹层、分支堵塞及血栓形成等相关并发症和术后不良事件发生。术后随访时间5~100个月,平均(40.4±26.1)个月,患者生存率100%(32/32)。结论经皮血管成形术治疗肌纤维发育不良肾动脉狭窄安全、有效。     

血管腔内支架治疗动脉狭窄性病变的临床分析

目的 初步评价金属内支架治疗动脉狭窄性病变的疗效及安全性。方法 利用血管腔内支架置入共治疗34例动脉狭窄性病变,其中降主动脉1例,髂动脉27例,股动脉2例,颈动脉1例,锁骨下动脉2例,肾动脉1例。动脉硬化性病变33例,多发性大动脉炎1例。动脉经皮穿刺26例,动脉直视下穿刺8例。结果 34例血管腔内支架均置放成功,1例降主动脉段病例于术后当日死亡,系降主动脉破裂。球囊扩张后动脉形成夹层分离有13例,穿刺点血肿形成11例。颈动脉段1例术中及术后未发生TIA及脑梗塞。下肢动脉各段术中及术后未发生远端肢体动脉急性栓塞。踝肱指数从术前平均0．45升至0．72。2例锁骨下动脉病变患者术后患肢血压恢复正常。1例肾动脉狭窄患者血压从术前180／120mm Hg下降至140／90mm Hg。所有存活病例均得到随访,随访1－26个月,2例髂动脉病变分别于术后4个月及6个月血栓形成,余扩张段动脉均通畅。结论 血管腔内支架对动脉狭窄性病变疗效满意,尤其适用于髂动脉、锁骨下动脉短段狭窄的患者。对颈动脉狭窄性病变使用需慎重。     

肾动脉狭窄的介入治疗分析

目的 分析介入治疗肾动脉狭窄（RAS）的疗效。方法自2003年3月至2008年3月共收治45例RAS患者,53支肾动脉中单纯行腔内球囊扩张术（PTA）治疗11支,行球囊扩张及内置支架术（PTA／Stent）治疗者42支,随访9～48个月,检测患者的血压与血肌酐水平,并作肾动脉彩超。结果手术成功率为100％。手术后高血压治愈者9例,改善28例,肾功能改善12例。肌纤维发育不良及多发性大动脉炎的血压改善有效率均为100％,高于动脉粥样硬化的有效率65．1％（P〈0．05）。行彩色多普勒超声检查肾动脉18支,发现再狭窄者7支。结论PTA和PTMStent治疗肾动脉狭窄具有微创、安全、有效的优点。     

经皮腔内肾动脉支架成形术治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的疗效分析

目的探讨经皮腔内肾动脉支架成形术(percutaneous transluminal renal artery stenting,PTRAS)治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal artery stenosis,ARAS)的疗效。方法回顾分析2002年1月-2008年12月,采用PTRAS治疗69例ARAS患者的临床资料。男47例,女22例;年龄42～88岁,平均66.2岁。单侧66例,其中1例为单功能肾;双侧3例。肾动脉造影显示肾动脉狭窄程度为70%～99%。合并高血压67例,外周血管病损69例,冠心病34例,糖尿病44例,高血脂症36例。观察患者术后肾功能及血压变化并分析疗效。结果 1例肾动脉狭窄程度为99%的患者因急性夹层导致急性肾动脉闭塞,改行急诊旁路移植术;余68例均成功植入肾动脉支架,成功率为98.6%。68例肾动脉支架成功植入者中,1例术后3个月失访,1例术后6个月死于心肌梗死;余66例获随访,随访时间13～60个月,平均32个月。随访12个月时,血清肌酐水平为(107.8±35.4)μmol/L,与术前(104.1±33.8)μmol/L比较差异无统计学意义(P0.05);9例肾功能改善(13.6%),48例稳定(72.8%),9例恶化(13.6%),肾功能获益率为86.4%。64例术前高血压患者随访12个月时,收缩压自术前(163±34)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)降至(132±24)mm Hg,舒张压自术前(89±17)mm Hg降至(78±11)mm Hg,差异均有统计学意义(P0.05);4例高血压治愈(6.3%),52例改善(81.2%),8例失败(12.5%),高血压获益率为87.5%。随访12个月时2例(3.0%)出现再狭窄。结论 PTRAS治疗ARAS的手术成功率高,有助于高血压患者血压控制和稳定肾功能,远期疗效需进一步随访观察。     

大动脉炎致肾动脉上腹主动脉闭塞的手术治疗

目的 探讨大动脉炎所致肾动脉上腹主动脉闭塞的手术治疗方法.方法 回顾性分析1例肾动脉上腹主动脉闭塞行腹主动脉-双股动脉人工血管搭桥手术治疗的患者的临床资料,并进行文献复习.结果 术后患者头痛明显好转,血压由术前的220/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至160/100 mm Hg,双下肢踝肱指数由0.50升至1.19.术后2周复查CTA示人工血管通畅,术后3个月复查彩超示人工血管通畅,血压在(140～150)/(80～95) mm Hg间波动,双眼视力1.0左右,已恢复正常生活.结论 大动脉炎所致肾动脉上腹主动脉闭塞常会影响多个重要脏器的供血,病变复杂,手术时机及方法的正确选择及长期抗炎治疗可以提高患者的治疗效果.     

腔内介入治疗腘动脉硬化病变的随访结果

目的探讨介入治疗腘动脉硬化病变的治疗效果。方法回顾性分析2008年1月~2013年2月91例(96条肢体)腘动脉硬化病变行介入治疗的临床资料,病变位于P1段44条,P2段7条,P1~P2段35条,P1~P3段10条。狭窄性病变(狭窄率50%)42条,闭塞性病变54条。单纯球囊扩张成形35条,球囊扩张支架置入61条。闭塞性病变均采用球囊扩张支架置入术。结果介入治疗腘动脉成功率100%,出院前踝肱指数(ankle brachial index,ABI)由术前0.45±0.15升高至0.89±0.17(t=-8.522,P=0.001)。84例(87条肢体)随访12~74个月,(39.0±10.3)月,随访率92.3%(84/91)。术后12个月腘动脉一期通畅率70.1%(61/87),二期通畅率89.7%(78/87)。腘动脉硬化狭窄性病变中,单纯球囊扩张成形32条肢体的12个月一期通畅率90.6%(29/32),二期通畅率96.9%(31/32);球囊扩张支架置入6条肢体的12个月一期通畅率50.0%(3/6),二期通畅率83.3%(5/6);球囊扩张成形术一期通畅率明显高于球囊扩张支架置入术(Fisher精确检验,P=0.039)。结论介入治疗腘动脉硬化病变效果良好,腘动脉硬化狭窄性病变球囊扩张成形术近期通畅率优于球囊扩张支架置入术。     

经皮腔内肾动脉成形术治疗肾血管性高血压

为总结肾血管性高血压患者接受经皮腔内肾动脉成型术（ＰＴＲＡ）的治疗效果，作者对７９例患者（动脉硬化１４例，大动脉炎５７例，纤维肌肉发育不良８例），采用肾动脉扩张术，成功率９４．８％，并发症发生率３．８％；本组平均随访４４．８个月，治愈改善率７３．４％，大动脉炎治愈改善率７５．４％，取得良好治疗效果。作者认为，对于大动脉炎所致的肾血管性高血压，ＰＴＲＡ应作为首选的治疗方法。     

27例多发性大动脉炎血管介入治疗

目的探讨血管介入治疗多发性大动脉炎(Takayasu arteritis,TA)所致血管狭窄或闭塞性病变的临床疗效。方法 2003年6月～2011年6月对27例TA经股动脉穿刺选择性血管造影,确定病变部位,明确诊断,并对因大动脉炎引起的锁骨下动脉、颈动脉、肾动脉、腹主动脉病变进行了选择性球囊扩张或支架植入手术。结果 27例施行血管腔内扩张成形术或支架植入术,其中颈总动脉扩张10例,支架2例;锁骨下动脉扩张6例;腹主动脉扩张4例;肾动脉扩张10例,支架4例;无名动脉扩张1例,支架1例;共置入支架7枚。2例颈动脉扩张时因并发症而终止治疗,其余病例病变血管均获得满意的治疗。27例随访5个月～7年,平均4年,其中<12个月6例,1～3年12例,3～5年6例,>5年3例:11例头晕、视觉异常等脑缺血症状改善;12例肾动脉狭窄所致高血压经球囊扩张及支架植入后血压控制正常;2例肾动脉狭窄在球囊扩张后14、18个月再次发生血压增高,造影显示扩张后肾动脉再次狭窄,再次行肾动脉球囊扩张成形术,扩张后高血压恢复正常。结论介入性血管内成形术治疗TA所致血管狭窄或闭塞性病变疗效满意。     

肾动脉狭窄患者肾动脉支架置入术后再狭窄及肾功能和血压的改变

目的评估肾动脉支架术后再狭窄的发生及肾功能及血压的改变。方法对135 例单侧或双侧肾动脉明显狭窄(管腔内径减少≥70％)的患者行肾动脉支架置入术(PTRAS),术后行肾动脉造影、血压及血肌酐(Scr)的随访观察。结果 135例患者植入147枚支架均获成功。术后肾动脉造影随访率70％,平均随访时间为(7．2±5．6)月,再狭窄率为7．4％。血压及肾功能随访率为95％,平均随访时间(22±6)月,随访患者的收缩压与舒张压均明显下降,分别为 [(172±23)比(159±20)mm Hg,P<0．05,(93±16)比(85±13)mm Hg,P<0．05]。但术后12个月及24个月Scr和GFR与术前比较无显著性差异。结论肾动脉支架置入术后的再狭窄率较低,PTRAS有助于患者的血压控制。     

铁死亡在重症急性胰腺炎引起的急性肾损伤中的作用及其机制

目的:探讨铁死亡在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肾损伤(AKI)的作用及其机制。方法:胰腺炎建模后24 h,将36只SD大鼠(购自青岛大学医学部实验室动物中心)采用完全随机分组法分为3组( n＝12)：假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预组(SAP＋...     

法舒地尔抑制醛固酮对单侧肾切除大鼠的肾损伤作用

目的 观察Rho/Rho激酶通路是否参与醛固酮加氯化钠诱导的肾脏损伤并探讨可能的机制。 方法 把单肾切除、进饮1%氯化钠的SD大鼠随机分为3组：对照组(2%乙醇皮下泵入)、醛固酮组(2%乙醇+醛固酮0.75 μg/h皮下泵入)和醛固酮+法舒地尔（fasudil）组(2%乙醇+醛固酮0.75 μg/h皮下泵入+fasudil 10 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1皮下注射)。5周后，检测3组大鼠血压、尿蛋白改变；PAS染色和Masson三染法观察肾脏组织学变化；放射免疫方法检测肾皮质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平；Western印迹法检测血管紧张素转化酶（ACE）、磷酸化(p)RhoA及p-MYPT1水平；实时定量PCR检测转化生长因子β1（TGF-β1）及胶原I、Ⅲ mRNA 表达。 结果 与对照组比较，醛固酮诱发了严重的高血压[（193±3） mm Hg比(130±4） mm Hg， P < 0.05]、大量尿蛋白量（24 h） [（362±93） mg 比（22±3） mg，P < 0.05]及肾小球、肾小管间质损伤，同时伴随肾皮质AngⅡ水平[（154±16） pmol/g 比 （81±8） pmol/g，P < 0.05]及ACE表达增高，RhoA及Rho激酶活性增强，肾皮质TGF-β1、胶原I、胶原Ⅲ mRNA表达增加。而fasudil在抑制Rho激酶活性的同时，在没有影响血压的情况下，显著减少了尿蛋白量（24 h） [（96±22）mg]，减轻了肾小球及肾小管间质损伤，并且减少了肾皮质TGF-β1、胶原I、胶原Ⅲ mRNA表达。但肾内AngⅡ水平[（148±11）pmol/g]、ACE及RhoA表达无改变。 结论 Rho/Rho激酶通路参与了醛固酮加氯化钠诱导的肾损伤。fasudil对醛固酮加氯化钠肾脏损伤的保护作用并非通过抑制肾内ACE 过表达及AngⅡ增多而实现。     

低分子右旋糖酐铁和蔗糖铁对慢性肾衰竭大鼠氧化应激的影响

目的 评价小剂量反复多次低分子右旋糖酐铁和蔗糖铁静脉用药后对慢性肾衰竭大鼠氧化应激的影响。 方法 以5/6肾大部切除术建立慢性肾衰竭大鼠模型。右肾切除术后第4周,将实验大鼠分为4组：低分子右旋糖酐铁（糖酐铁）组、蔗糖铁组、对照组、假手术组。观察6周,检测各组大鼠体内氧化应激、铁代谢等指标。 结果 糖酐铁组和蔗糖铁组大鼠血红蛋白明显高于对照组（P < 0.05）,而两铁剂组间差异无统计学意义。对照组大鼠的血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度显著低于假手术组（P < 0.05）;两铁剂组大鼠上述指标均显著高于对照组（P < 0.05）,而两铁剂组间差异无统计学意义。糖酐铁组和蔗糖铁组血浆晚期氧化蛋白产物（AOPP）显著高于对照组[（127.84±21.19） μmol/L、（134.21±29.38） μmol/L比 （81.83±19.93） μmol/L,P < 0.05],而两铁剂组间差异无统计学意义。两铁剂组大鼠血浆丙二醛（MDA）高于对照组,而蔗糖铁组高于糖酐铁组[（6.06±0.73） nmol/L比（4.99±0.80） nmol/L, P < 0.05]。糖酐铁组、蔗糖铁组和对照组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（TAOC）差异无统计学意义。模型组大鼠血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平显著低于假手术组（P < 0.05）,而蔗糖铁组显著低于糖酐铁组和对照组[（2123.11±74.78） nmol&#8226;ml-1&#8226;min-1比（2352.84±163.90） nmol&#8226;ml-1&#8226;min-1、（2310.23±125.99） nmol&#8226;ml-1&#8226;min-1,P < 0.05]。 结论 静脉补铁可部分纠正5/6肾大部切除肾衰竭大鼠的贫血,改善铁代谢指标。反复静脉小剂量补铁对慢性肾衰竭大鼠氧化应激状态有不良影响,而低分子右旋糖酐铁的不良影响低于蔗糖铁。     

两种肥胖相关性肾小球病临床病理特点的比较

目的 比较两种肥胖相关性肾小球病（ORG），即肥胖相关性肾小球肥大症（OB-GM）及肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症（OB-FSGS）的临床病理特点。 方法 对我科1998年至2008年经肾穿刺病理检查确诊为OB-GM的患者23例及OB-FSGS患者22例，进行临床病理资料回顾性分析。 结果 (1) 两组均为腹型肥胖患者，大部分为中年男性。两组间性别、年龄、体质量指数、腹围差异均无统计学意义。OB-FSGS组的平均病程显著比 OB-GM组长[（21.7±29.7）个月比（6.8±9.3）个月，P ＜ 0.05]。（2）两组患者多数伴高血压和糖、脂、嘌呤代谢紊乱，呈现代谢综合征。两组间上述指标差异无统计学意义。(3)与OB-GM组比较，OB-FSGS组尿蛋白量显著增加[（2.49±1.58）比（0.83±0.87） g/d，P ＜ 0.05]，血清白蛋白显著降低[（38.67±7.00）比（44.05±3.55） g/L，P ＜ 0.01]，Scr显著升高[（102.09±25.07）比（87.84±20.63） μmol/L，P ＜ 0.05）]，Ccr显著降低[（95.78±37.83）比（128.72±31.20） ml/min，P ＜ 0.01]，禁水12 h尿渗透浓度显著下降[（678.72±91.76）比（840.69±133.88） mmol/L，P ＜ 0.01]。（4）两组患者肾小球直径均明显增大，两组间差异无统计学意义。 结论 两种不同病理表现的肥胖相关肾小球病，在病程、尿蛋白量、血清白蛋白和肾功能等方面具有显著性差异。     

体外冲击波碎石与输尿管软镜治疗肾结石对肾功能影响的研究

目的 探索体外冲击波碎石(SWL)与输尿管软镜治疗(RIRS)肾结石对肾功能的影响.方法 收集2014年6月至2015年6月来本院就诊的符合入选标准的肾结石病例70例,结石最大直径1.0～1.5 cm;随机分组,一组行SWL(35例),另一组行RIRS(35例),留取术前、术后2、6、12、24 h、1周、2周的尿液标本,测定NGAL的变化.结果 肾结石SWL和RIRS术后2、6、12、24h尿液NGAL浓度与术前比较均有不同程度升高(P＜0.05),其中,术后12 h尿液NGAL水平高于其他各时间点,呈峰值状态(P＜0.05),术后24h逐渐下降.其中术后一周μNGAL浓度与术前比较仍有显著性差异[(5.96±1.5) μg/L和(4.84±0.9) μg/L,P=0.0025],至术后2周基本降至术前水平[(5.01±0.8)μg/L和(4.84±0.9).μg/L,P=0.346].而RIRS术后一周尿液NGAL浓度与术前比较已无差异[(5.05±0.8) μg/1和(4.84±0.9)μg/L,P =0.445];肾结石SWL后6、12、24、48 h,一周与RIRS比较尿液NGAL均有不同程度升高,且有显著性差异(P＜0.05).结论 ESWL和RIRS治疗肾结石均引起早期急性肾损伤,并且随着时间呈现出一定的规律.相比较而言,RIRS较ESWL早期的肾损伤更小,且恢复时间快.     

前列环素在门静脉高压症内脏高动力循环中的作用及机制

目的:研究前列环素(PGI2)在门静脉高压症(PHT)内脏高动力循环形成中的作用及机制。方法:观察四氯化碳致肝硬化门静脉高压症组(PHT组,n=8)和对照组(N组,n=8)大鼠的门静脉压力(PP)、离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素(NE)的反应性、肠系膜动脉内环氧合酶(COX)表达和下腔静脉血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度,以及吲哚美辛(INDO)对PHT组大鼠的影响。结果:①PHT组PP和6-keto-PGF1α浓度明显高于N组[(14.50±0.87)mm Hg比(7.63±0.48)mm Hg,(78.73±4.57)ng/L比(51.60±5.23)ng/L,P0.05],INDO能使PHT组6-keto-PGF1α浓度明显下降[(76.57±5.58)ng/L比(42.00±8.75)ng/L,P<0.01];②PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性明显低于N组,EC50明显增大,INDO能部分改善这种低反应性;③PHT组肠系膜动脉内COX-1表达较N组明显上调,但COX-2在PHT组和N组均未检测到。结论:肝硬化PHT中过度生成的PGI2可通过降低肠系膜动脉对NE的反应性参与高动力循环的形成,并且PGI2合成增多与血管内过度表达的COX-1有关,与COX-2无关。     

免疫法粪便隐血试验预测慢性肾脏病患者预后的意义

目的 探讨免疫法粪便隐血试验(IFOBT)在慢性肾脏病患者发生结直肠病变的预测意义及作为慢性肾脏病患者预后指标的临床价值.方法 前瞻性纳入176例慢性肾脏病(CKD)患者和180例健康人作为对照.使用免疫法粪便隐血试验进行检测,比较两组粪便隐血阳性发生率.同时对CKD患者随访4.5年,分析各项临床、生化指标,并以患者接受肾脏替代治疗或死亡为终点事件.采用Logistic回归进行危险因素分析,采用Kaplan-Meier分析和COX回归模型进行生存分析.结果 176例CKD患者IFOBT阳性率17％,高于健康对照组5.3％(x2=13.236,P＜ 0.01).与IFOBT阴性的CKD患者相比,IFOBT阳性的CKD患者年龄较大[(62.030±15.544)岁比(48.660±19.018)岁,P＜0.01]、红细胞沉降率明显升高[(71.800±31.657) mm/h比(57.210±32.712) mm/h,P＜0.05]、C反应蛋白明显升高[6.230 (3.000～14.148) mg/L比3.000(3.000 ～6.833)mg/L,P＜0.05]、Scr明显升高[419.100(103.200～546.625) μmol/L比175.100 (68.150～462.950) μmol/L,P＜0.05],而血红蛋白[(97.970±20.590 )g/L比(107.170±27.988)g/L,P＜0.05]及肾小球滤过率(eGFR)[11.400 (8.671～53.544) ml· min-1· (1.73 m2)-1比35.274(10.961～82.145)ml·min-1.(1.73 m2)-1,P＜0.01]显著降低.相关法分析显示CKD患者IFOBT检测值与eGFR(r=-0.20,P＜0.01)呈负相关;与Scr呈正相关(r=0.171,P＜0.05);与年龄呈正相关(r=0.175,P＜0.05).Logistic回归和COX回归分析结果显示IFOBT检测值、eGFR和红细胞沉降率是CKD患者预后的重要影响因素.Kaplan-Meier分析显示IFOBT检测值＞100 μg/L是影响CKD患者生存率的重要因素.结论 慢性肾脏病患者易发生结直肠出血性疾病,粪便隐血阳性是影响CKD患者预后的重要危险因素,而免疫法粪便隐血试验是可行有效的检测方法,对于CKD患者结直肠病变的预测具有重要的临床意义.     

阴式与腹式全子宫切除术机体应激反应的比较

目的比较经阴道子宫切除术（transvaginal hysterectomy,TVH）与开腹子宫切除术（transabdominal hysterectomy,TAH）的机体应激反应和术后恢复情况。方法选择我院2009年7月～2010年12月因子宫良性病变拟行全子宫切除术110例,根据患者意愿分为2组,每组55例,分别施行TVH和TAH。分别于术前、术后第1天、术后第2天检测患者外周血血糖、白细胞总数、皮质醇、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）及白细胞介素6（IL-6）水平,比较2组上述指标和手术时间、术中出血量、术后病率、术后排气时间的差异。结果 TVH组术后第1、2天白细胞计数分别为（6.9±2.2）×109/L和（7.2±2.0）×109/L,明显低于TAH组术后第1、2天（8.1±2.5）×109/L和（8.5±2.7）×109/L（t=2.673,P=0.009;t=2.869,P=0.005）;TVH组术后第1、2天IL-6分别为（35.2±6.7）mg/L和（22.7±5.1）mg/L,明显低于TAH组术后第1、2天（63.1±11.4）mg/L和（46.3±9.5）mg/L（t=15.648,P=0.000;t=16.232,P=0.000）;TVH组术后第1、2天CRP分别为（46.6±8.7）mg/L和（24.5±3.9）mg/L,显著低于TAH术后第1、2天（97.3±13.2）mg/L和（43.7±7.3）mg/L（t=23.784,P=0.000;t=17.023,P=0.000）;TVH组总皮质醇术后第1、2天分别为（112.4±11.2）μg/L和（167.2±18.5）μg/L,明显低于TAH组术后1、2天（126.5±12.1）μg/L和（193.1±21.3）μg/L（t=6.342,P=0.000;t=6.808,P=0.000）;2组血糖术后第1、2天差异无显著性（t=0.494,P=0.622;t=0.499,P=0.619）。TVH组术中出血量（89±29）ml,术后排气时间（28±4）h,术后病率5例（9.1%）,均与TAH组（125±37）ml,（49±7）h,术后病率20例（36.4%）有显著性差异（P〈0.05）,2组手术时间无显著性差异[（72.5±15.9）min vs.（77.3±13.1）min,t=1.728,P=0.087]。结论 TVH术后患者机体应激反应小,对病人创伤小,恢复快。     

Role of OMA1 in lipopolysaccharide-induced acute kidney injury

Objective To investigate the role of OMA1 in acute kidney injury (AKI) induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods OMA1 wild-type and knocked out mice (8 week old) were injected with 10 mg/kg body weight of LPS. The model was confirmed by testing mouse serum creatinine and blood urea nitrogen. The apoptosis in mouse kidney cortex was examined by TUNEL staining and cleaved caspase 3. In vitro, in humam kidney proximal tubular cells (HK2) were knocked down OMA1 by transfecting OMA1 shRNA, with the scramble shRNA being used as negative control of transfection. HK2 cells were cultured with 5 μg/ml of LPS for 24 hours to induce apoptosis. DAPI staining of cells and caspase-3 activity were applied to test apoptosis. The images of mitochondria in cells were obtained by transfection of mito-green plasmid and OMA1 shRNA. Western blotting was used to exam the OMA1 and Cytochrome C expressions. Results Compared with OMA1 KO mice, LPS induced more severe AKI of WT mice with higher Scr [(97.2±26.5) μmol/L vs (53.0±17.7) μmol/L, P＜0.05] and BUN [(43.3±13.7) mmol/L vs (29.7±7.7) mmol/L, P＜0.05]. Moreover, there were more apoptosis cells in kidney cortex in WT mice than in OMA1 KO mice [(75.4± 26.1)/mm2 vs (38.3± 14.4)/mm2, P＜0.05]. About 46% of OMA1 expressions in HK2 cells were inhibited by OMA1 shRNA transfection (P＜0.05). Further, OMA1 shRNA cells with LPS stimulation had decreased mitochondria fragmentation [(29.8±10.9)% vs (43.2±6.8)% , P＜0.05], Cytochrome C release [(37.0±12.3)% vs (76.0±26.2)%, P＜0.05], and cell apoptosis [(13.2±3.9)% vs (25.0±7.1)%, P＜0.05] as compared with control cells. Conclusion Knockdown of OMA1 alleviated septic AKI through inhibition of cell apoptosis, mitochondria fragmentation, and Cytochrome C release.