超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤血管生成及VEGF表达的影响

目的 探讨超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤的抑瘤作用及其机制。方法 建立小鼠H22肝癌细胞皮下移植瘤模型,分组进行局部单纯超声治疗、超声微泡治疗。观察肿瘤生长情况，对治疗后肿瘤组织进行病理学检查，用CD34染色标记血管内皮细胞．以微血管密度作为定量检测指标。用免疫组织化学S-P法检测血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。结果超声微泡组与对照组比较，瘤体积缩小（P〈0．05），VEGF蛋白表达减低（P〈0．05）。VEGF表达与MVD间呈正相关（r=0．9947，P〈0．01）。结论超声辐射微泡可显著抑制H22肝癌移植瘤的生长和发展，其机制可能为降低肿瘤VEGF合成与分泌，破坏与减少肿瘤血管再生。     

VEGF基因沉默抑制HCT116裸鼠移植瘤生长及血管生成的实验研究

目的 应用RNAi技术沉默血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)基因,探讨其对人结肠癌细胞系HCT116裸鼠移植瘤生长及其血管生成的影响.方法 将自行构建的以VEGF基因为靶向表达短发夹状RNA的重组质粒(pAVU6 27-VEGF-siRNA)转染到结肠癌HCT116细胞株中(C组),以空质粒(pAVU6 27)转染为阴性对照(B组),经G418筛选出阳性克隆细胞,未转染质粒的HCT116细胞株为空白对照(A组),建立裸小鼠皮下移植瘤模型.通过测量移植瘤的质量、体积观察移植瘤生长;免疫组化检测瘤组织中VEGF蛋白表达及组织内的微血管密度(microvessel density,MVD)改变.结果 C组肿瘤瘤块的体积(0.169±0.009)cm3和质量(0.192±0.022)g明显小于A、B组(P＜0.05).A、B组荷瘤组织中VEGF均表达强阳性,表达位于肿瘤细胞的细胞质及细胞膜上,呈棕黄色.C组荷瘤组织中VEGF呈弱阳性表达,组间差异显著(P＜0.05).C组荷瘤组织中MVD明显小于两对照组,组间差异显著(P＜0.05).VEGF表达与MVD呈显著正相关(r=0.810,P＜0.01).结论 应用RNAi技术沉默VEGF基因能明显抑制人结肠癌细胞系HCT116裸小鼠移植瘤的生长,其机制与其抑制移植瘤中VEGF的表达和瘤组织内血管生成有关.     

川芎嗪和丹参对小鼠 Lewis 肺癌生长的抑制作用与抑制血管生成的关系

目的　观察川芎嗪注射液 (TMP)、丹参注射液对小鼠 L ewis肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法　用 C57BL小鼠 L ewis肺癌模型 ,分别 ip TMP 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/(kg· d) ,丹参注射液 5 ,10 ,2 0 g/(kg· d) ,共2 1d,检测小鼠 L ewis肺癌移植瘤体积、质量、肺转移灶数、肿瘤微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果　与模型组相比 ,TMP组小鼠 L ewis肺癌移植瘤的体积、质量、肺转移灶数、肿瘤 MVD和 VEGF的表达均显著降低 ;丹参组与模型组比较差异无显著性。结论　 TMP可抑制小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移 ,其作用机制与抑制 VEGF的表达、抑制血管生成有关。丹参对小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移无明显影响。     

蜂毒素对人肝癌细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用

目的 探讨蜂毒素对人肝癌细胞移植瘤在BALB/C裸鼠体内生长的影响.方法 建立人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察瘤内注射蜂毒素对肝癌细胞移植瘤在裸鼠体内生长的影响.应用HE染色观察肿瘤组织形态学变化,采用免疫组织化学法检测肝癌组织微血管密度(MVD),酶联免疫吸附法检测裸鼠血清白细胞介素-8(IL-8)的水平,Western blotting法检测裸鼠肝癌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况.结果 荷瘤裸鼠瘤内注射蜂毒素剂量为40、60、80μg/kg时的抑瘤率分别为44.64%、62.86%、73.73%,药物处理组肿瘤体积明显小于模型组(P<0.01).光镜下见蜂毒素各组肿瘤组织出现片状坏死,肿瘤间质内可见肿瘤血管,并有血管破坏现象.蜂毒素可明显降低裸鼠肝癌组织微血管密度,药物处理组IL-8和VEGF的表达显著低于模型组(P<0.01).结论 蜂毒素能够明显抑制人肝癌细胞裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与下调IL-8和VEGF的表达,抑制肿瘤血管生成有关.     

手术创伤动员血管内皮祖细胞入血与移植瘤生长的关系

目的 研究手术创伤动员荷瘤裸鼠血管内皮祖细胞(EPC)入血与实体瘤生长的关系.方法 将42只荷瘤裸鼠随机分为非手术1 d组、单纯麻醉组、手术创伤组(术后24 h、48 h、72 h、30 d组)及非手术30 d组,每组6只.单纯麻醉组24 h后取血及获取移植瘤组织,手术创伤组分别在术后24 h、48 h、72 h、30 d取血及获取移植瘤组织.流式细胞仪检测各组外周血EPC百分比;ELISA检测血清血管内皮生长因子(VEGF)水平;免疫组织化学法检测移植瘤组织VEGF表达及微血管密度(MVD).结果 术后24 h、48 h、72 h组EPC百分比与非手术1 d组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);术后24 h组、48 h组、72 h组、单纯麻醉组VEGF水平与非手术1 d组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各组MVD差异无统计学意义(P>0.05).Pearson相关性分析显示,血清VEGF水平与外周血EPC百分比呈正相关(r=0.695 6,P<0.01),外周血EPC百分比与MVD无相关性(r=0.221 4,P>0.05),血清VEGF水平与MVD也无相关性(r=0.224 9,P>0.05).结论 手术创伤对移植瘤生长无明显促进作用.     

慢性束缚应激对移植S180肿瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的 观察慢性束缚应激下荷瘤小鼠肿瘤的生长情况及病理改变.方法 40只昆明小鼠建立慢性束缚应激模型,随机分为单纯肿瘤组(ST组)和肿瘤+应激组(T+S组).应激后处死小鼠,剥取肿瘤称重、制作肿瘤组织HE片,在显微镜下进行组织形态学观察并显微拍照.结果 T+S组瘤重[(1.69±0.33)g]明显较ST组重[(1.02±0.57)g],P ＜0.01;T+S组小鼠瘤细胞在异型性、瘤周及瘤内炎症三方面与ST组比较,差异有显著性,分别为[ST组(1.18±0.62) vs T+S组 (3.00±0.00),P ＜0.05;ST 组(2.02±0.36) vs T+S 组(0.78±0.16),P ＜0.01;ST 组(1.89±0.17) vs T+S 组(1.07±0.45), P ＜0.05].结论 慢性心理应激促进了肿瘤的发生、生长并使肿瘤的恶性程度增加.     

HMGB1在panc-1荷瘤裸鼠束缚应激模型移植瘤中的表达及意义

目的:探讨心理应激对panc-1荷瘤裸鼠移植瘤中高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白水平的影响。方法:将20只荷瘤裸鼠随机分成单纯荷瘤组(a组)和荷瘤加应激组(b组),每组10只,建立裸鼠胰腺癌移植瘤束缚应激模型,采用免疫组化检测移植瘤组织中HMGB1蛋白的表达。结果:b组HMGB1的阳性表达显著高于a组(Z=-2.500,P<0.05)。结论:应激可能通过上调HMGB1的表达,促进裸鼠胰腺癌的生长。     

三羧氨基喹啉对人舌鳞状细胞癌Tca8113裸鼠移植瘤效应及其机制研究

目的:观察三羧氨基喹啉(Linomide)对人口腔癌裸鼠移植瘤的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:建立人舌癌裸鼠移植瘤模型,观察Linomide对肿瘤生长的抑制作用,采用免疫组化染色检测Linomide治疗组和对照组荷瘤裸鼠的肿瘤微血管密度(MVD)的变化,用半定量RT-PCR方法研究治疗组和对照组肿瘤组织中VEGF和VEGF受体FltlmRNA表达的改变,并测定各组小鼠血清VEGF水平的变化,同时,用原位末端标记(TUNEL)法观察治疗组和对照组裸鼠瘤体内肿瘤细胞凋亡的发生情况。结果:Linomide治疗组的裸鼠皮下肿瘤生长明显受到抑制,平均瘤重低于对照组(P<0.01)。结论:Linomide可有效抑制人舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤的生长,降低肿瘤微血管密度,通过抑制血管形成而发挥抗肿瘤作用,Linomide可抑制瘤组织VEGF受体FltlmRNA的表达;Linomide治疗荷瘤裸鼠后可诱导肿瘤细胞发生凋亡。     

手术创伤动员血管内皮祖细胞入血与移植瘤生长的关系

目的 研究手术创伤动员荷瘤裸鼠血管内皮祖细胞（EPC）入血与实体瘤生长的关系。方法 将42只荷瘤裸鼠随机分为非手术1 d组、单纯麻醉组、手术创伤组（术后24 h、48 h、72 h、30 d组）及非手术30 d组,每组6只。单纯麻醉组24 h后取血及获取移植瘤组织,手术创伤组分别在术后24 h、48 h、72 h、30 d取血及获取移植瘤组织。流式细胞仪检测各组外周血EPC百分比;ELISA检测血清血管内皮生长因子(VEGF)水平;免疫组织化学法检测移植瘤组织VEGF表达及微血管密度（MVD）。结果 术后24 h、48 h、72 h组EPC百分比与非手术1 d组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;术后24 h组、48 h组、72 h组、单纯麻醉组VEGF水平与非手术1 d组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各组MVD差异无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关性分析显示,血清VEGF水平与外周血EPC百分比呈正相关（r=0.695 6,P<0.01）,外周血EPC百分比与MVD无相关性（r=0.221 4,P>0.05）,血清VEGF水平与MVD也无相关性（r=0.224 9,P>0.05）。结论 手术创伤对移植瘤生长无明显促进作用。     

安体优抑制小鼠Lewis肺癌血管生长作用的实验研究

目的:探讨安体优抑制小鼠Lewis肺癌血管生长的作用及其抗Lewis肺癌转移的相关机理.方法:利用Lewis肺癌细胞肺转移模型,随机分为三组,分别予安体优、蒸馏水、环磷酰胺治疗,运用免疫组化方法对移植瘤中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD)等有关转移指标进行检测和分析.结果:安体优组移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)的高表达率30%和微血管密度(MVD)14.3±5.38,空白对照组VEGF的高表达率80%与MVD19.8±3.65,经统计学处理有显著性差异VEGF高表达率与MVD的关系经直线相关分析,呈显著正相关(P＜0.05).结论安优优可以降低移植瘤MVD与VEGF高表达率,VEGF表达率与MVD有呈正相关.     

慢性束缚应激模型对小鼠社交行为的影响

目的 探讨慢性束缚模型对小鼠社交行为的影响,为应激抑郁模型的社会行为学评价方法提供数据支撑。方法 采用慢性束缚加孤养方法建立应激抑郁模型,模型组每日束缚4 h（10:00-14:00）,连续进行35 d,单笼饲养。应用糖水偏爱测试确定模型成功,应用社会趋避实验评价应激抑郁模型对小鼠社交行为的影响。结果 糖水偏爱实验结果显示,慢性束缚组糖水偏爱指数明显下降,与正常组比较具有显著性差异（P<0.01）。社会趋避实验结果显示,正常组对刺激鼠笼的嗅闻时间及频次多于空鼠笼,并具有显著性差异（P<0.05,P<0.01）;慢性束缚组对刺激鼠笼和空鼠笼的嗅闻时间及频次相比,无显著性差异。慢性束缚组嗅闻刺激鼠笼时间及频次明显少于正常组,二者相比具有显著性差异（P<0.05,P<0.01）。慢性束缚组动物第一次嗅闻刺激鼠笼的潜伏期明显比正常组长,二者相比具有极显著性差异（P<0.01）。慢性束缚组对刺激鼠笼的偏好指数明显小于正常组,二者具有极显著性差异（P<0.01）。结论 慢性束缚应激小鼠社交回避的行为学表现,为应激所致抑郁模型社会行为学评价体系的建立提供数据支撑。     

慢性束缚应激模型致焦虑和抑郁共病的行为学研究

目的 建立焦虑抑郁共病动物模型, 为焦虑抑郁共病的神经生物学机制及治疗方法的研究奠定基础。方法 C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和西酞普兰组。采用慢性束缚加孤养方法建模, 模型组和西酞普兰组每日束缚4 h(10:00～14:00), 连续进行35 d, 单笼饲养。造模14 d后, 正常组和模型组给予生理盐水, 西酞普兰组给予西酞普兰10 mg/kg, 腹腔注射, 注射剂量为0.1 mL/10 g, 给药时间为21 d。应用糖水偏爱实验和强迫游泳实验评价模型抑郁症状的转化效度, 应用空场实验和高架十字迷宫实验评价模型焦虑症状的转化效度, 同时观察西酞普兰对焦虑抑郁模型行为学改善作用。结果 糖水偏爱实验和强迫游泳实验结果显示, 慢性束缚模型组糖水偏爱指数明显下降, 强迫游泳不动时间明显延长, 与正常组比较差异具有显著性(P<0.01, P<0.01)。空场实验结果显示, 模型组小鼠在中央区停留时间和运动路程明显减少, 与正常组比较差异具有显著性(P<0.01, P<0.05)。西酞普兰增加模型小鼠的中央区时间及中央区运动路程(P<0.05, P<0.05)。高架十字迷宫实验结果显示, 模型组动物进入开臂次数比例及时间比例下降, 与正常组比较具有显著性差异(P<0.05, P<0.05)。西酞普兰未能逆转这种行为学改变。结论 慢性束缚应激模型表现为焦虑抑郁共病, 转化效度稳定, 可作为焦虑抑郁共病动物模型, 用于焦虑抑郁共病生物学机制及其治疗研究。     

消痰散结方对小鼠胃移植瘤及瘤旁胃组织中白细胞介素8及其受体表达的影响

目的：观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中自细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及其受体趋化因子受体1（chemokine receptor 1,CXCR1）和趋化因子受体2（chemokine receptor2,CXCR2）表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法：50只昆明小鼠随机分为正常组、生理盐水组、清热解毒方组、喃氟啶组和消痰散结方组。除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型。予相应药物灌胃治疗3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8的蛋白表达;免疫组织化学法检测CXCR1、CXCR2蛋白表达。结果：肿瘤及瘤旁胃组织中IL--8及其受体CXCR1和CXCR2蛋白表达较正常小鼠胃组织明显升高（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤及瘤旁组织中IL-8蛋白表达的作用优于对照药清热解毒方和喃氟啶（P〈0．05）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶（P〈0．01）,对瘤旁胃组织中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR2蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）,而3种药物对瘤旁胃组织中CXCR2蛋白表达的调节作用差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8及其受体的蛋白表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤mdr1基因表达的影响

目的：探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤多药耐药基因mdr1表达的影响。 方法：将人红白血病多药耐药细胞系K562／A02细胞接种于BALB／c—nu裸小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,给予不同剂量复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射治疗。治疗14d后处死小鼠,剥离肿瘤,检测各组移植瘤的瘤质量,计算抑瘤率;荧光定量聚合酶链式反应法检测各组移植瘤mdr1基因表达,2^-△△Ct法计算各组mdr1倍增变化率。 结果：各剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组的瘤质量明显低于模型组（P〈0．05）;高、中剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组的瘤质量明显低于阿霉素组（P〈0．05）;高、中剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组移植瘤mdr1基因表达较阿霉素组明显减少（P〈0．05）。 结论：复方浙贝颗粒（高、中剂量）联合阿霉素能够减少多药耐药移植瘤mdr1基因的表达。     

MAGE-3抗原肽脉冲树突状细胞对小鼠胃癌移植瘤的免疫防护作用

目的观察MAGE3抗原肽脉冲的树突状细胞(DC/MAGE3)作为肿瘤疫苗抑制小鼠胃癌移植瘤生长的作用。方法检测了MAGE3抗原肽诱导出的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对小鼠前胃癌细胞株MFC细胞的杀伤活性。在免疫保护实验中先用DC/MAGE3(1×106个细胞/只)于小鼠皮下注射免疫两次,然后接种MFC细胞(5×105个细胞/只);在免疫治疗实验中先接种MFC细胞(5×105个细胞/只),然后在皮下注射DC/MAGE3(1×106个细胞/只)两次,并以感冒病毒核蛋白抗原肽脉冲的DC(DC/Nup)及空白DC作为对照,观察小鼠肿瘤的生长情况及其存活期并进行统计学处理。结果(1)MAGE3抗原肽诱导出的CTL细胞对MFC细胞有较高的杀伤活性;(2)在免疫保护实验和免疫治疗实验中DC/MAGE3可以明显地延缓肿瘤的生长,延长小鼠的生存时间(P<0.05)。结论MAGE3抗原肽脉冲的DC可通过加强抗原递呈激活肿瘤特异性CTL而具有明显的抗肿瘤活性。     

两种不同慢性应激对大鼠体质量与自发活动的影响

目的：观察慢性束缚性应激与不可预测应激对大鼠体质量与自发活动的影响。方法：大鼠随机分成对照组、慢性束缚性应激组（接受21d束缚应激）和慢性不可预测应激组（接受21d不可预测应激）。用电子动物秤称大鼠体质量,开场实验测定大鼠自发活动。结果：①第7d,对照组与慢性不可预测应激组体质量增长无统计学意义,慢性束缚性应激组体质量增长明显低于对照组和慢性不可预测应激组（P〈0.01）。第14、21d,两个应激组体质量增长明显低于对照组（P〈0.01）。②经21d应激,慢性不可预测应激组的中央路程和中央活动时间均明显少于对照组和慢性束缚性应激组（P〈0.05）,活动总路程大幅减少（P〈0.01）;慢性束缚性应激组与对照组比,总路程、中央路程与中央活动时间均无统计学意义。结论：慢性束缚性应激与不可预测应激均导致大鼠体质量增长减少,而慢性不可预测应激引起大鼠自发活动减少,行为受抑制。     

巨噬细胞促进MGC803细胞小鼠肾包膜下移植瘤的生长

目的：观察同种同基因小鼠单核巨噬细胞对胃癌MGC803细胞肾包膜下移植瘤生长的影响.方法：分离小鼠脾单核巨噬细胞,并制备其条件培养基,建立MGC803细胞肾包膜下移植瘤模型;于术后第1天两处理组小鼠分别腹腔注射同种同基因小鼠脾脏单核巨噬细胞（CELL组）和同种同基因小鼠脾脏单核巨噬细胞的24h条件培养基（CM组）,术后第6天处死小鼠,解剖显微镜下检测小鼠处理前后瘤体积的变化.结果：处理组瘤体体积增长较快,其中以CELL组体积增加最快,CM组、CELL组与对照组比较有显著意义;CM组与CELL组体积差别无显著性意义.结论：同种同基因小鼠脾脏单核巨噬细胞条件培养基及小鼠脾脏单核巨噬细胞腹腔注射能促进MGC803细胞昆明小鼠肾包膜下移植瘤的生长.     

红景天苷对小鼠宫颈癌移植瘤中Eag1表达的影响和意义

目的 检测红景天苷对小鼠宫颈癌移植瘤中Eag1表达情况的影响及其意义.方法 建立小鼠宫颈癌U14细胞皮下移植瘤模型,将40只雌性昆明小鼠分为移植瘤组、顺铂组、红景天苷组和顺铂、红景天苷联合组,每天用游标卡尺测量肿块大小,采用电子天平称量瘤质量并计算抑瘤率,采用免疫组织化学法证实移植瘤为未分化鳞癌,取移植瘤组的瘤旁组织为对照组.采用RT-PCR和Western blot检测各组小鼠宫颈癌移植瘤中Eag1 mRNA和蛋白的表达水平.结果 皮下注射宫颈癌U14细胞建立昆明小鼠皮下移植瘤模型成瘤率100％.顺铂组、红景天苷组及联合组移植瘤的体积及瘤质量均低于移植瘤组,联合组移植瘤的体积及瘤质量明显低于顺铂组和红景天苷组(P＜0.05);移植瘤组、顺铂组、联合组Eag1 mRNA和蛋白表达明显高于对照组,顺铂组、红景天苷组、联合组Eag1 mRNA和蛋白表达均低于移植瘤组,联合组Eag1表达水平低于顺铂组和红景天苷组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 红景天苷能抑制小鼠宫颈癌移植瘤的生长及Eag1表达,与顺铂联用效果更为显著.     

HSP70在不同应激程度CUMS昆明小鼠胚胎中的表达及作用

目的建立雌性昆明小鼠慢性轻度不可预见性应激（CUMS）动物模型,探讨在心理应激状态下,热休克蛋白70（HSP70）是否参与机体对胚胎的应激保护作用。方法将300只雌性昆明小鼠以9种应激因子在28 d内随机应用造模,并分为轻度、中度和重度应激3组。对照组(50只)不造模。通过孕马血清促性腺激素/人绒毛膜促性腺激素促排卵,观察卵巢反应及胚胎发育潜能;采用免疫荧光染色及实时荧光定量PCR检测HSP70在2-细胞胚胎及孕4 d（D4）胚胎中的表达。结果28 d CUMS刺激后,实验组小鼠轻度应激占50%（150只）,中度应激占32%（96只）,重度应激占18%（54只）。促排卵后,轻度应激组小鼠2-细胞胚胎数、D4胚胎数和优胚率等与对照组比较差异均无统计学意义,而中、重度应激组小鼠较对照降低（P<0.05）。免疫荧光染色和实时荧光定量PCR显示HSP70在轻、中度应激组小鼠2-细胞胚胎和D4胚胎中的表达高于对照组（P<0.05）,而重度应激组较对照组差异无统计学意义。结论CUMS刺激后HSP70的表达升高,可能与其应激保护作用有关。     

重楼皂苷Ⅶ对裸鼠胰腺癌的治疗作用及机制研究

[目的]观察重楼皂苷Ⅶ对裸鼠胰腺癌的治疗作用及其机制.[方法]以人胰腺癌细胞AsPC-1皮下注射裸鼠构建胰腺癌移植瘤模型.将胰腺癌移植瘤裸鼠随机分为5组,即对照组,重楼皂苷Ⅶ低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶组,对应给药治疗.给药结束后,测量移植瘤体积、质量;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL...