肺局部低温联合保护性通气治疗对急性呼吸窘迫综合征犬肺炎性因子表达的影响及其肺的病理变化

目的探讨肺局部低温联合保护性通气治疗对油酸型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）犬肺炎性因子表达的影响及肺的病理变化。方法18只健康杂种犬麻醉后,用油酸制作ARDS模型。ARDS犬模型建立成功后,将18只ARDS犬随机分为3组：常规机械通气组（A组,对照组）、低容量低压机械通气组（B组）、局部低温联合低容量低压机械通气组（C组）,每组6只。A组采用常规机械通气治疗,B组采用低容量低压机械通气治疗,C组采用局部低温联合低容量低压机械通气治疗。观察3组治疗前、治疗后1、2、3h肺表面温度（T1）、肺动脉血温（Tb）;抽取股动脉血3mL,采用放射免疫法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的水平。实验结束后处死犬,于呼气末夹闭气管导管,取出左下肺,在光学显微镜下观察肺组织的病理变化。结果A、B2组治疗后1、2、3hT1、Tb与C组比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）,A组治疗后1、2、3h T1、Tb与B组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）,C组治疗后2、3h T1、Tb与治疗前比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）;A组治疗后2、3h血清TNF-α水平均明显高于C组（均P〈0.05）,B组治疗后2h血清TNF-α水平均明显高于C组（均P〈0.05）;B、C2组治疗后2、3h血清IL-6水平均明显低于A组（均P〈0.05）,A、B2组治疗后1h血清IL-6水平均明显高于C组（均P〈0.05）,C组治疗后2、3h血清TNF-α、IL-6水平均明显低于治疗前（均P〈0.05）。A、B2组在肺不张、血管周围水肿、肺泡水肿、肺泡出血累计病理评分值均明显高于C组（均P〈0.05）,而A组累计病理评分值与B组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论经肺局部降温联合低容低压机械通气可抑制TNF-α、IL-6的表达,减轻油酸型ARDS犬肺组织病理损伤,有一定的肺保护作用。     

保护性肺通气治疗重症胸部创伤并急性呼吸窘迫综合征52例分析

目的 探讨重症胸部创伤并发呼吸窘迫综合征（ARDS）机械辅助呼吸治疗的安全有效方法。方法选择52例以重症闭合性胸部创伤为主并ARDS患者,随机分为常规通气组及保护性肺通气治疗组,每组各26例;均以PB760呼吸机辅助呼吸（SIMV＋PVS＋PEEP模式）,分别记录机械通气前及通气后8、24h动脉血气分析PaO2、PaCO2及氧合指数（PaO2／FiO2）;同时记录每组呼吸机辅助呼吸的时间、治疗有效和无效（死亡）例数。结果保护性肺通气组8、24h后氧合指数、PaO2明显优于常规通气组（P〈0．01）,呼吸机辅助呼吸时间短于常规通气组（P〈0．01）,病死率也低于常规通气组（P〈0．05）。结论保护性肺通气方式是治疗重症胸部创伤并发ARDS的有效方式。     

血必净对严重肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的观察血必净注射液对严重肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的疗效。方法根据ARDS诊断标准选择40例患者并随机均分为两组,分别给予血必净配合机械通气的综合治疗（血必净治疗组）和以机械通气为主的综合治疗（常规治疗组）,对两组TNF-α水平、相关机械通气指标和转归（疗效）进行比较。结果血必净治疗组患者TNF-α水平和机械通气时间均较常规治疗组降低,而治疗有效率亦较常规治疗组高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血必净配合保护性机械通气是救治严重肺挫伤并发ARDS的有效方法,可减轻炎症反应和缩短机械通气时间,明显提高抢救成功率。     

连续性血液净化联合支气管肺泡灌洗救治重症肺炎机械通气患者的临床研究

目的评价连续性血液净化（CBP）联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气患者的疗效,探讨促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-10的临床意义及其预后的关系。方法 22例重症肺炎机械通气患者采用CBP联合肺泡灌洗,用放免法检测重症肺炎机械通气组和无感染患者组（对照组）血清和支气管肺泡液（BALF）中TNF-α、IL-6和IL-10水平,并检测血气分析。结果重症肺炎机械通气患者治疗前、治疗后24h血清及BALF中的TNF-α、IL-6均明显高于对照组（P〈0.01）,治疗前BALF中的TNF-α、IL-6明显高于血清中水平（P〈0.05）;血清及BALF中治疗前TNF-α、IL-6明显高于治疗后24 h（P〈0.01）;治疗前BALF和血清中的IL-10无统计学差异（P〉0.05）,均明显低于对照组（P〈0.05）,治疗后24 h BALF和血清中的IL-10均明显高于对照组（P〈0.01）,而BALF中IL-10明显高于血清（P〈0.01）;治疗后24 h PaO2和氧合指数（PaO2/FiO2）明显高于治疗前（P〈0.01）,PaCO2明显低于治疗前（P〈0.05）。结论 CBP联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气,可降低炎性介质对肺损伤,降低并发症的发生,促进重症肺炎机械通气患者早日脱离机械通气,有较高临床价值。     

痰热清注射液治疗创伤性急性肺损伤的疗效观察

目的探讨痰热清在创伤性急性肺损伤的肺保护作用。方法59例创伤性急性肺损伤患者随机数字表法分为痰热清组29例和常规治疗组30例,两组均给予治疗原发病及循环呼吸支持、抗感染、手术等综合治疗,痰热清组在上述治疗的基础上加用痰热清注射液20 ml/d,疗程7 d。观察两组治疗前后动脉血气、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、SIRS评分的变化;比较两组ARDS的发生率和病死率的差异。结果治疗后痰热清组较常规治疗组的动脉血气、SIRS评分明显改善（P〈0.05）,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低（P〈0.05）,且低于常规治疗组;ARDS的发生率和病死率两组无统计学意义（P〉0.05）。结论痰热清能降低急性肺损伤患者的血清TNF-α、IL-6、IL-8炎性因子的水平,缓解炎性反应综合征的进展,能改善通气,缓解呼吸窘迫。     

急性胰腺炎大鼠血清IL-32变化及意义

目的观察急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠IL-32、IL-31、TNF-α和淀粉酶（amylase,AMY）的变化,探讨IL-32在大鼠急性胰腺炎中的变化及意义。方法 64只SD大鼠随机分成2组：AP组（急性胰腺炎组）和SO组（假手术组）,每组分4个时间点（3 h、6 h、12 h、24 h）,每个时间点8只大鼠。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,SO组仅行开腹后翻动胰腺。在各组相应处理后3 h、6 h、12 h、24 h分别留取大鼠的胰腺组织及静脉血以全自动生化仪检测AMY,ELISA检测血清IL-32、IL-31、TNF-α表达,并作胰腺组织病理学检查。结果 AP组的AMY、TNF-α以及病理评分均比同时间点SO组显著升高（P〈0.01）;并在前6 h内随时间逐渐下降（P〈0.05）。在AP发生3 h内,AP组IL-32比SO组显著升高（P〈0.01）,并呈显著上升趋势（P〈0.05）,且与TNF-α（r=0.899,P〈0.05）及病理评分（r=0.782,P〈0.05）呈正相关;6 h以后IL-32呈下降趋势（P〈0.05）,12h时降至与SO组相当。而IL-31在AP组与SO组之间和各时点之间均无差异（P〉0.05）,与TNF-α及病理评分也无相关性。结论 IL-32在AP早期上升,且与TNF-α及病理评分正相关,可能在AP早期起促炎因子的作用。     

油酸型急性呼吸窘迫综合征血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10变化及地塞米松干预的实验研究

目的：观察地塞米松在不同时间干预对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）及IL-10的影响,探讨糖皮质激素治疗ARDS的理论基础。方法：将40只大白兔随机分成正常对照组（n=8）,ARDS模型组（n=8）和地塞米松治疗组（n=24）。经耳缘静脉注射油酸复制兔ARDS模型,治疗组再分成3组（每组n=8）分别于即刻、1、2 h注射地塞米松治疗,用放射免疫及酶联免疫吸附试验测定血清中TNF-α、IL-8及IL-10水平。结果：ARDS组兔血清TNF-α、IL-8水平高于对照组（P<0.01）;而IL-10水平低于对照组（P<0.01）。经地塞米松治疗后,TNF-α、IL-8水平降低,IL-10水平升高。TNF-α、IL-8水平与ARDS组相比有统计学差异（P<0.01）, IL-10水平与ARDS组相比有统计学差异（P<0.01）。并且不同时间应用地塞米松治疗后血清TNF-α、IL-8及IL-10水平有相应的不同变化。结论：TNF-α、IL-8及IL-10在兔油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用。地塞米松可通过干预TNF-α、IL-8及IL-10分泌而减轻肺损伤。同时地塞米松干预时间与炎症的发生、发展存在一定关系。     

保护性(单)肺通气在肺癌麻醉中的应用

目的 探讨保护性(单)肺通气在肺癌麻醉中的应用.方法 选取60例肺癌麻醉患者,采用简单随机分组方法分为两组,每组30例,其中一组采用常规通气方法作为常规通气组(CV组),另一组采用保护性通气方法作为保护性通气组(PV组).分别在气管插管后(T1)﹑单肺通气90 min(T2)﹑术后24 h(T3)、术后72 h(T4)时对两组患者进行血气分析并检测患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 两组患者在单肺通气期间动脉血氧分压(PaO2)及氧合指数(OI)均有所降低,但PV组明显高于CV组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α的水平在T2时点明显升高,相同时点PV组血清IL-6、IL-8、TNF-α的水平明显低于CV组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在肺癌麻醉患者中采用保护性肺通气方法能有效提高动脉氧分压,减轻肺部炎症反应,对手术期间患者肺功能有重要的保护作用.     

急性胰腺炎相关性肺损伤患者早期血清TNF-α、IL-1、IL-6的变化及其临床意义

目的 探讨急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)患者早期血清TNF-α、IL-1、IL-6的作用.方法 将本院2004年6月～2006年6月共70例急性胰腺炎患者按发病24h内是否并发急性肺损伤分为急性胰腺炎(AP)组和APALI组,测定血清TNF-α、IL-1、IL-6水平,同时监测动脉血气水平.将健康献血者10例作对照组.结果 发病24h,70例AP患者并发急性肺损伤共57例(81.43%),AP组、APALI组血清TNF-α、IL-1、IL-6水平均较对照组高,同时APALI组血清TNF-α、IL-1、IL-6水平高于AP组,血清TNF-α、IL-1、IL-6水平与急性肺损伤严重程度无明显相关性.结论 TNF-α、IL-1、IL-6 早期即参与了胰腺炎肺损伤的病理过程,胰腺炎肺损伤的过程可能是体内全身性炎症反应综合征(SIRS) 和代偿性抗炎症反应综合征(CARS) 失衡的结果.     

急性呼吸窘迫综合征患儿的死亡相关因素分析

目的探讨影响急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患儿死亡的相关因素。方法收集了符合ARDS诊断标准的患儿共25例,检测血清SP-A、IL-8、IL-10、基础皮质醇水平,记录呼吸机使用参数、机械通气时间及住院时间,并进行统计学分析。结果死亡组患儿血清SP-A、IL-8、IL-10水平、机械通气最高PEEP显著高于存活组ARDS患儿,基础皮质醇水平、最低PaO2/F iO2显著低于存活组患儿。存活组患儿住院时间、机械通气时间显著长于死亡患儿。肺内源性ARDS机械通气最高PEEP显著高于肺外源性ARDS患儿,最低PaO2/F iO2显著低于肺外源性ARDS。ARDS患儿预后与血清IL-10水平、SP-A水平、住院时间有关,是影响ARDS死亡的主要危险因素。结论调节炎性/抗炎的平衡,肺表面活性蛋白的替代,改善肾上腺皮质功能不全,并结合先进的呼吸机治疗技术,从多方面入手综合治疗ARDS有助于改善预后。     

保护性通气策略治疗ARDS的临床应用

比较传统通气策略和肺保护性通气策略(LPSV)应用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气治疗的效果和相关并发症的发生情况,评价LPSV的临床应用价值。方法将不同原因引起的符合ARDS诊断标准并符合上机指征的54例患儿按随机数字表法分为2组,每组27例。A组用传统通气策略,B组运用LPSV。对2组呼吸机设置、血分析结果、肺氧合指数、呼吸机相关性并发症、呼吸机运用时间、住院时间的数据进行比较分析。结果 B组患儿的气道峰压(PIP)、潮气量(VT)均低于A组(P<0.01);B组呼气末正压(PEEP)高于A组(P<0.01)。B组动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于A组(P<0.01),2组动脉血氧分压(PaO2)差异无统计学意义(P>0.05)。氧合指数(OI)B组高于A组(P<0.01)。B组呼吸机相关性肺损伤、气胸的发生率低于A组(P<0.05),2组病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。B组的上机时间及住院时间均短于A组(P<0.05)。结论采用LPSV治疗ARDS可改善肺部气体氧合,维持适当血氧分压,减少并发症,缩短患儿的上机时间和住院时间,是一种相对安全有效的通气策略。     

肺保护性机械通气策略对小儿急性呼吸窘迫综合征的效果分析

目的探讨肺保护性机械通气策略对小儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的意义。方法将机械通气治疗ARDS的70例患儿随机分为CV组和PV组各35例,并比较其效果。结果两组间PIP、MAP、PEEP比较差异有显著性（均P＜0．05）,而Fi02无统计学意义（P＞o．05）;两组间动脉血气比较,pH与PC02差异有显著性（P＜0．05）,而Pa02无统计学意义（P＞0．05）;两组问并发症比较,VALI具显著性差异（P＜0．05）,IVH、PDA、CLD均无统计学意义（均Pdo．05）;PV组平均氧疗时间和上机时间均低于CV组,且均有统计学意义（均P＜O．05）。结论肺保护性机械通气治疗对小儿急性呼吸窘迫综合征具有重要的临床意义。     

肺内和肺外源性ARDS患者行肺保护性通气临床资料对比研究

目的 比较肺保护性通气对肺内和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效,为不同类型急性呼吸窘迫综合征治疗提供依据。方法 选取2014年2月~2015年12月笔者医院收治的47例肺内源性急性呼吸窘迫综合征患者作为内源组,同期47例肺外源性急性呼吸窘迫综合征患者作为外源组。两组均在常规治疗的基础上进行非保护性通气策略治疗。综合比较两组患者呼吸力学指标、血气分析值、住院时间等差异。结果 两组患者RM前,RM后1、2、6、12h,Ppeak、Pplat、Pmean等指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）;RM后30min,内源组Ppeak、Pplat、Pmean水平分别为48.95±4.17cmH₂O（1cmH₂O=0.098kPa）、38.45±4.18cmH₂O、15.85±2.97cmH₂O,均比外源组高（P<0.05）;行肺保护性通气策略后30min,内源组SaO₂、PaO₂、SaO₂/FiO₂等动脉血气指标均低于对照组P<0.05）;肺保护性通气策略后1、2、6、12h,两组SaO₂、PaO₂、SaO₂/FiO₂等动脉血气指比较差异无统计学意义（P>0.05）;内源组、外源组患者住院时间分别为14.96±3.85天、15.41±3.72天,两组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 肺保护性通气策略在治疗内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征均有明显疗效;在改善改善呼吸力学指标和动脉血气值等方面,对外源性急性呼吸窘迫综合征效果更好。     

全氟化碳在治疗ALI/ARDS时对促炎因子影响的研究进展

以全氟化碳（Perfluorocarbons,PFC）为通气媒介的部分液体通气技术是近年来新兴的治疗ALI/ARDS的技术,其中对促炎因子的抑制作用可能是保护机制之一。虽然目前有关PFC抗炎的分子机制尚未完全阐明,但细胞和动物实验充分证明了PFC可以拮抗ALI/ARDS的炎症反应,可临床研究却令人失望。本研究就近年来全氟化碳对促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8影响的相关研究进展进行综述。     

部分液体通气对急性肺损伤家猪血气指标的影响

目的 观察部分液体通气治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪时，肺气体交换参数的变化。方法 16只健康家猪，随机分为部分液体通气组（PLV）及机械通气组。机械通气组于急性肺损伤（ALI）后进行呼吸机常规机械通气；PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物（perfluorocarbon，PFC，FC77，3M）30mL／kg。二组动物每小时均作动脉血气分析，观察氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2、肺泡动脉氧分压差（AaDO2）、肺内右向左分流（Qs／Qt）和pH值，4h后处死动物。结果 部分液体通气组PaO2及SaO2显著改善，AaDO2及Qs／Qt显著降低。结论 以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪的肺气体交换。     

Partial liquid ventilation decreases tissue and serum tumor necrosis factor-α concentrations in acute lung injury model of immature piglet induced by oleic acid

Background  Pediatric patients are susceptible to lung injury. Acute lung injury in children often results in high mortality. Partial liquid ventilation (PLV) has been shown to markedly improve oxygenation and reduce histologic evidence of injury in a number of lung injury models. This study was designed to examine the hypothesis that PLV would attenuate the production of local and systemic tumor necrosis factor (TNF)-α in an immature piglet model of acute lung injury induced by oleic acid (OA).

Methods  Twelve Chinese immature piglets were induced acute lung injury by OA. The animals were randomly assigned to two groups of six animals, (1) conventional mechanical ventilation (MV) group and (2) PLV with 10 ml/kg FC-77 group.

Results  Compared with MV group, the PLV group had better cardiopulmonary variables (P <0.05). These variables included heart rate, mean blood pressure, blood pH, partial pressure of arterial oxygen (PaO₂), PaO₂/inspired O₂ fraction (FiO₂) and partial pressure of arterial carbon dioxide (PaCO₂). PLV reduced TNF-α levels both in plasma and tissue compared with MV group (P <0.05).

Conclusion  PLV provides protective effects against TNF-α response in OA-induced acute lung injury in immature piglets.

     

急性肺损伤行肺保护性通气加乌司他丁静滴的临床效果

目的评价急性肺损伤肺保护性通气加乌司他丁干预改善肺呼吸功能,降低病死率的作用。方法76例急性肺损伤(ALI)患者随机分为肺保护性通气组(对照组n=37)和肺保护性通气加乌司他丁干预组(实验组n=39),实验组予乌司他丁20万U加入生理盐水100 ml静滴,每天2次,6天为一疗程。观察两组间生命体征、HR、平均动脉压、血气等改变,统计住院期间ICU病死率。结果实验组乌司他丁治疗后,肺损伤得到控制者28例(71.79%),与对照组的17例(45.94%)比较有显著性差异(P<0.05)。实验组HR明显下降,PaO2上升,PaO2/FiO2显著上升,与对照组比较,有非常显著性差异(P<0.01)。住院中ICU病死率实验组为25.64%,与对照组的59.45%比较,也有非常显著性差异(P<0.01)。结论乌司他丁对急性肺损伤肺保护性通气具有改善肺功能作用,并可降低住院病死率。     

液体通气的研究进展

介绍新的通气模式——液体通气。液体通气有两种类型：完全液体通气和部分液体通气。部分液体通气是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征相对新型的治疗途径。该文介绍呼吸介质全氟碳化合物的理化性质及液体通气的概况,阐述部分液体通气的作用机制、安全性和技术要求,并提及部分液体通气在其他领域的运用。     

无创通气辅助治疗严重急性呼吸综合征急性呼吸衰竭的回顾分析

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)所致急性呼吸衰竭患者接受无创通气治疗对预后的影响。方法在广东省严重急性呼吸综合征数据库中筛选出资料较完整的患者127例。在患者达到ALI/ARDS诊断标准时,根据患者通气治疗情况分为未通气组(n=58)、无创通气组(n=55)和有创通气组(n=14)。追踪未通气组和无创通气组患者接受通气治疗的情况。分别以发展为ARDS和死亡为应变量作多因素回归分析。对无创通气治疗成功与失败患者作多因素回归分析。结果达到ALI/ARDS标准时,无创通气组与未通气组患者比较病情较重,发展至ARDS的比例较高(P0.01);有创通气组患者死亡率较高(P0.01)。58例未通气组患者中,一直未使用通气治疗45例,改用无创通气6例,改用有创通气7例。55例无创通气组患者中,改用有创通气15例。61例使用过无创通气的患者与45例未通气患者相比病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大(P0.01),死亡率无明显差异(P0.05)。继续无创通气的患者(n=40)与一直未通气患者(n=45)相比病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大(P0.01),改用有创通气患者(n=22)死亡率较高(P0.01)。达到ALI/ARDS标准时接受了无创通气治疗的患者55例,15例改用有创通气治疗,两组患者多因素回归提示年龄有显著差异(P0.01),年龄越大无创改有创通气的几率越高。结论 SARS患者达到ALI/ARDS标准时,接受通气治疗的患者病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大,但早期应用无创通气对死亡率无显著影响;大部分能耐受无创通气的患者可避免气管插管,特别是相对年轻的患者,但须把握好从无创转有创的时机和适应证。     

Effect of partial liquid ventilation on oleic acid-induced inflammatory responses in piglets

Background Pediatric patients are susceptible to lung injury.Acute lung injury （ALI） in children often results in a high mortality.Partial liquid ventilation （PLV） has been shown to markedly improve oxygenation and reduce histologic evidence of injury in a number of lung injury models.This study aimed to examine the hypothesis that PLV would attenuate the production of local and systemic cytokines in an immature piglet model of ALI induced by oleic acid （OA）.Methods Twelve Chinese immature piglets were induced to develop ALI by oleic acid.The animals were randomly assigned to two groups （n=6）： （1） conventional mechanical ventilation （MV） group and （2） PLV with FC-77 （10 ml/kg） group.Results Compared with MV group, PLV group got better cardiopulmonary variables （P 〈0.05）.These variables included heart rate, mean blood pressure, blood pH, partial pressure of arterial oxygen （PaO2）, PaO2/FiO2 and partial pressure of arterial carbon dioxide （PaCO2）.Partial liquid ventilation reduced IL-1β, IL-6, IL-10 and TN F-α both in plasma and tissue concentrations compared with MV group （P 〈0.05）.Conclusions Partial liquid ventilation provides protective effects against inflammatory responses in the lungs of oleic acid-induced immature piglets.