西藏高原血清抗HpIgG测定与胃粘膜Hp检测的比较研究

目的论证血清抗HpIgG测定在高原Hp感染状况确认中的意义．方法采用ELISA法以酶联伙打印测定血清抗HpIgG，同时以MB染色检测胃粘膜HP加以比较．结果健康组542例中血清抗HpIgG阳性198例，胃粘膜Hp阳性187例；胃病组两项的阳性例数分别为398和402，均无统计学差异（P＞0．05）且假阳性和假阴性率低结论血清抗HpIgG与胃粘膜Hp的同步检测在高原Hp感染状况的确认中具有重要诊断价值     

分离培养诊断Hp感染的价值

目前幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的诊断方法五花八门,有细菌学、病理学、分子生物学、免疫学、同位素示踪等方法。对感染性疾病最可靠的诊断方法,当然是分离培养,可是近年来越来越明显的趋势是,临床上对分离培养方法的优越性忽视了,而越来越依赖于其他一些相对不十分可靠的方法,甚至于有的把假阳性和假阴性都十分明显的脲酶试验当作“金标准”来与其他方法比较,这就造成了Hp感染诊断的极大混乱。作者不久前对315例患者用目前临床最常用的4种方法进行了检测比较,发现其可靠性为分离培养>~(14)CO_2-呼气试验>病理切片>快速脲酶试验,现将其优缺点与影响因素分析如下。     

幽门螺杆菌几种培养方法比较

幽门螺杆菌几种培养方法比较施理徐智民王立生孙勇张亚历张万岱周殿元Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａ／ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ；ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎ／ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ...     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

目的观察幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜增殖活性的关系．方法慢性胃炎活检标本68例，用W－S银染法、0．25％复红法和HpDNAPCR技术检测Hp，用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PCNA），C-erb-B2和p53基因的表达，按标准化方案对核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）颗粒计数．结果Hp阳性组（30例）和阴性组（38例）中InyNAⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级分别为5，7，4，14例和27，11，0，0例，AgNOR计数分别为3．44±1.20个和1．08±0．08个，差异有显著性（P＜0．05）．Hp阳性组中有4例C-erb-B2在新生腺体和不全肠化柱状细胞中局部阳性，Hp阴性组中未见阳性表达结论Hp感染时胃粘膜增殖活性增强，这可能是胃癌发生的高危因素之一．     

胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨

目的：探讨胃粘膜肥大细胞（MC）及其脱颗粒与幽门螺杆菌（Hp）致病性的关系。方法：采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果：1．Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者（P＜0．01）;2．不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡（PU）和慢性浅表性胃炎（CSG）患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者（P＜0．01）。结论：胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。     

Hp感染和胃粘膜上皮细胞的增殖与凋亡

从细胞动力学、分子生物学角度探讨幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉ－ｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）与胃癌关系为近年来研究的热点。在生理情况下，人的胃上皮细胞每２～３天就要全部更换一次，所以胃粘膜上皮细胞处于不断地死亡与增殖之中，以维持胃粘膜完整性及正常的保护...     

幽门螺杆菌与胃粘膜病变的关系

幽门螺杆菌与胃粘膜病变的关系郭廷民湖北省襄樊市铁十一局中心医院病理科４４１００２ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ／ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓＳｔｏｍａｃｈｄｉｓｅａｓ...     

微量胶囊法14C-尿素呼气试验诊断幽门螺杆菌感染

微量胶囊法１４Ｃ尿素呼气试验诊断幽门螺杆菌感染龚飞跃孙达春陈剑鸣黄永强龙雪银ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ／ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ／ｉｓｏｌａｔｉｏｎ＆ｐｕｒｉｆｉｃａ...     

幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病

幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病王广文李栓位马峰郭呈学叶历解放军３７１医院河南省新乡市４５３０００ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＧａｓｔｒｉｔｉｓ／ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙＤｕｏｄｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅｓ／ｍｉｃｒｉｏｌｉｏｌｏｇｙＨｅｌｉｃｏｂａｃ...     

CagA基因型Hp与上消化道疾病的关系

目的为探讨ＣａｇＡ基因型Ｈｐ在上消化道疾病中的作用。方法采用尿素酶快速试验,Ｇｉｅｍｓａ染色和ＰＣＲ扩增ＨｐＵｒｅＡ基因三种方法检测１１８份胃镜活检组织中的Ｈｐ,并对６７份Ｈｐ阳性标本进行ＨｐＣａｇＡ基因ＰＣＲ扩增。结果６７例Ｈｐ感染患者中５０例检出ＣａｇＡ基因,阳性率为７４．６％。其中１５例十二指肠溃疡患者全部检出ＣａｇＡ基因,阳性率为１００％,１０例胃溃疡患者中８例检出ＣａｇＡ基因,阳性率为８０％,４２例慢性胃炎患者中２７例检出ＣａｇＡ基因,阳性率为６４．３％。结论ＣａｇＡ基因型Ｈｐ与消化性溃疡有密切的关系。     

幽门螺杆菌致病因子与胃粘膜病理变化的关系

在众多幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)的感染者中 ,仅少部分发展为消化性溃疡、胃癌或粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤 (ｍｕｃｏｓａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｌｙｍｐｈｏｍａ ,ＭＡＬＴｏｍａ)等较为严重的疾病 ,这促使了人们对Ｈｐ致病因子及致病机理的研究。在Ｈｐ的致病因子中 ,空泡形成毒素(ｖａｃｕｏｌａｔｉｎｇｃｙｔｏｔｏｘｉｎ ,ＶａｃＡ)、细胞毒素相关蛋白 (ｃｙｔｏｔｏｘｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ ,ＣａｇＡ)是最早发现的并非存在于所有Ｈｐ的蛋白 ,它们的致病…     

慢性胃炎患者治疗前后胃内幽门螺杆菌的分布特点

目的研究根除治疗前后幽门螺杆菌在胃内的分布特点．方法有消化道症状，Ｈｐ＋慢性胃炎患者９０例，其中男５２例，女３８例，年龄１９岁～７４岁，平均４４岁．采用ＣＢＳ，ＦｕＺ，Ｍｅｔ三联治疗２ｗｋ，在根除治疗前及治疗结束４ｗｋ后从胃底、胃体、角切迹、幽门前大弯侧多部位取活检，以ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色检测Ｈｐ，ＨＥ染色观察局部胃炎程度．结果三联治疗前Ｈｐ呈全胃分布，各部位Ｈｐ阳性率无明显差异（Ｐ＞００５），但Ｈｐ数量和胃炎程度各部位有差异，且有明显相关性（ｒ＝０９４８），以角切迹Ｈｐ数量最多，胃炎程度最重，局灶性萎缩、活动性胃炎的发生率亦最高．２２例根除治疗后Ｈｐ仍阳性患者，以胃底检出率最高（９０９％），角切迹最低（３１８％），两部位相比有显著差异（χ２＝１４４，Ｐ＜００１）．结论角切迹是治疗前Ｈｐ的最佳检测部位，胃底是治疗后Ｈｐ的最佳检测部位．     

胃粘膜石蜡切片PCR法检测幽门螺杆菌

目的建立从石蜡包埋的胃粘膜标本中扩增ＨｐＤＮＡ的聚合酶链反应（ＰＣＲ）．方法以一对Ｈｐ特异的寡核苷酸为引物，采用双扩增ＰＣＲ扩增Ｈｐ１６ＳｒＲＮＡ基因，并与常规检测方法进行了比较．结果双扩增ＰＣＲ检出的最小ＨｐＤＮＡ量为００１ｐｇ．用该方法检测十二指肠溃疡患者２０例石蜡包埋的胃粘膜标本，并与尿素酶试验、细菌培养、Ｗａｒｔｈｉｎ＿Ｓｔａｒｒｙ银染色及ＰＣＲ对新鲜胃粘膜标本的检测作比较，结果１８例患者上述五项检测结果一致，２例尿毒酶试验、银染色及ＰＣＲ对新鲜胃粘膜标本的检测呈阳性的患者，采用双扩增ＰＣＲ对石蜡包埋标本的检测未发现ＨｐＤＮＡ．ＰＣＲ对石蜡包埋标本及新鲜胃粘膜标本的检测有显著相关性．结论双扩增ＰＣＲ为分子水平上Ｈｐ感染的回顾性研究提供一有利工具．     

胃粘膜组织中Hp的感染与癌基因ras及抑癌基因p53、p16的关系

胃粘膜组织中Ｈｐ的感染与癌基因ｒａｓ及抑癌基因ｐ５３、ｐ１６的关系张沥１阎小君２白西平１韩锋产２张玲霞１苏成芝２Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａ／ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ；ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ／ｅｄ...     

十二指肠球部幽门螺杆菌定植与细胞增殖及溃疡形成的关系

目前虽公认幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是十二指肠溃疡的重要致病因子,但人们对Hp在十二指肠溃疡形成的作用尚未达成共识。粘膜细胞凋亡与增殖的平衡是维持胃肠粘膜结构完整的前提。故对十二指肠球粘膜的Hp感染、炎症及细胞增殖情况加以探讨,以阐明Hp在十二指肠溃疡形成过程中的作用。 1 材料和方法 1.1 材料胃窦和十二指肠粘膜标本取自192例不同消化道症状而接受内镜检查的患者,均无心、肺、肝、胆、肾疾病及近期服用非甾体类消炎药、饮酒和大量吸烟。各组年龄构成无显著差异。 1.2 方法空腹行内镜(GIF-V_(230))检查。先于十二指肠溃疡边缘、霜斑处、炎症区或正常球前壁取材2块;再于距幽门5cm以内胃窦小弯侧取材1块。按试纸盒(珠海珠信生物公司)说明行快速尿素酶试验再涂片行Giemsa染色检测Hp;另以     

上消化道疾病幽门螺杆菌感染临床分析

目的调查分析上消化道疾病幽门螺杆菌（Hp）感染情况．方法经内镜胃窦活检粘膜用快速尿素酶测定法及细菌学涂片法对3318例受检者检测Hp，而后对各种上消化道疾病Hp阳性率进行临床分析．Hp感染评判标准：上述二项检测法中凡有一项阳性即为Hp阳性；二项均阴性则为Hp阴性．结果3318例受检者中慢性活动性胃炎847例，慢性非活动性胃炎1213例，活动性十二指肠溃疡597例，愈合期十二指肠溃疡198例，活动性胃溃疡187例，愈合期胃溃疡44例，复合性溃疡77例，胃癌34例，残胃53例，正常胃粘膜68例．其Hp阳性率分别为81．7％，22．3％，76．7％，61.6％,68．5％，50％，74％，41．2％，32％，29％．统计结果显示，慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌的Hp阳性率明显高于慢性非活动性胃炎．X2检验P＜0．05．差异有高度显著性．结论本文证实慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌与Hp感染密切相关．     

Hp感染对胃粘膜增殖、DNA含量及癌基因表达的影响

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要病因[1-5].Hp感染胃粘膜后,既能破坏胃粘膜屏障功能[6],同时也可刺激胃粘膜细胞增殖[7-13],结果可能导致DNA异常和癌变[14,15].目前Correa所提出的Hp感染、慢性胃炎、萎缩、肠上皮化生、异型增生、肠型胃癌发展模式及其影响因素的假说受到普遍重视.在Hp根除治疗后这些癌 前病变是否能逆转仍有争论[16,17 ].为此,我们对Hp阳性患者抗Hp治疗前后胃粘膜组织学特点、细胞增殖活性、DNA含量、bcl-2,p53,C-myc基因表达进行了对比研究.