导电聚合物酶极的研究概况

简述导电聚合物酶电极的制备及其在生物传感器领域的应用，主要包括导电聚合物固定酶的方法，反应机理，以及导电聚合物酶电极的最近进展等。     

导电聚合物酶电极的研究概况

简述导电聚合物酶电极的制备及其在生物传感器领域的应用，主要包括导电聚合物固定酶的方法、反应机理、以及导电聚合物酶电极的最近进展等。     

共轭聚合物复合材料的结构和性能

对聚苯胺、聚吡啶等共轭聚合物与非导电聚合物材料的复合体系的结构和性能进行了综述。不同方法制备的复合材料在结构和性能上各有特点。一般共轭聚合物与非导电高分子材料相容性差、尤其是低极性高分了。     

聚丁基噻吩的合成及性能

用化学聚合方法合成了聚丁基噻吩导电材料,并研究了不同的聚合条件对聚合物性能的影响。聚丁基噻吩导电材料具有较好的稳定性和加工性,其掺杂态的导电率可达到10s/cm。     

导电聚合物/磁性纳米复合材料的制备及其结构与性能

导电聚合物/磁性纳米复合材料的研究是开发同时具有电、磁性能的功能材料的最佳选择之一,是制备电磁屏蔽材料,电磁波吸收剂等功能材料的重要途径。导电聚合物与磁性纳米粒子复合,既可实现电、磁性能的复合,又可通过调节各组元的组成和结构实现对材料电、磁性能的调节。对目前导电聚合物/磁性纳米复合材料的制备原理、方法,复合材料的结构及控制,材料的性能与应用进行了评述。     

聚苯胺/聚合物导电材料研究进展

从制备方法着手综述了近年来聚苯胺/聚合物导电材料研制开发的最新成果，并简介了聚苯胺/聚合物导电材料的应用情况。     

气相氧化聚合制备聚合物／聚吡咯表面复合导电材料

将填充有ＦｅＣｌ３的苯乙烯－丙烯腈共聚物，用ＦｅＣｌ３的乙醇溶液浸泡处理后，置于吡咯气氛中，制得聚合物／聚吡咯表面复合导电材料。研究了苯乙烯－丙烯腈中ＦｅＣｌ３含量，ＦｅＣｌ３／乙醇溶液浓度，浸泡时间，聚合反应时间对材料电导率的影响。用扫描电镜观察了导电层的表面结构并测定了导电性的稳定性。导电材料最高电导率达４．８×１０３Ｓ·ｍ－１，在干燥气氛下可稳定１８个月以上。     

PEDOT-PSS合成中薄膜的微结构变化与性能

以3,4-乙烯二氧噻吩(EDOT)和聚苯乙烯磺酸钠盐(PSS-Na)为原料、过硫酸铵和硫酸铁为引发剂,通过化学氧化聚合法合成了聚3,4-乙烯二氧噻吩-聚苯乙烯磺酸(PEDOT-PSS)水分散体系,并对该体系的相稳定性进行了研究。在此基础上,重点研究了合成过程中PEDOT-PSS薄膜的微结构进化与导电性能的关系。结果表明：导电聚合物PEDOT-PSS水分散体系的相稳定性主要取决于合成中聚苯乙烯磺酸(PSS)与H2O的质量比(mPSS/mH2O)。当mPSS/mH2O<0.03时,形成的聚合物形貌均匀、稳定性较好。随着反应时间的增加,PEDOT-PSS薄膜的微结构形貌不断进化,从不连续的团簇状态向连续的多孔网络状态转变,导电性能也随之增加。但随着mPSS/mH2O的降低,聚合物薄膜最终表面电阻降低。     

导电性聚西佛碱的研究——Ⅱ.含硫聚西佛碱的掺杂及掺杂材料性能

共轭型含硫聚西佛碱是一新颖聚合物,本征导电率为3.4×10~(-11)S/cm,当该聚合物以碘、溴、五氯化锑和萘钠等掺杂后,导电性可进一步提高。碘掺杂该聚合物后导电性可达10~(-3)S/cm,且具有良好的耐候稳定性和高掺杂度特点。研究了掺杂材料的耐温性及各种试制对其导电性的影响。     

聚苯胺自支撑导电膜的电化学合成及性能

采用电化学方法，以高氯酸为掺杂剂，合成了具有较好导电性能和机械性能的聚苯胺自支撑膜。探讨了电化学聚合反应条件对其性能的影响，并借助ＳＥＭ、ＩＲ、ＥＳＲ等手段表征了所得聚合物。     

人细胞内Ⅰ型血小板激活因子乙酰水解酶重组蛋白的构建、纯化及酶活性研究

目的 构建人细胞内Ⅰ型血小板激活因子乙酰水解酶(PAF-AH) 重组蛋白并加以纯化,利用不同底物研究酶活性。方法 细胞内Ⅰ型PAF-AH β亚基基因进行PCR扩增,目的基因经纯化、连接载体转化大肠杆菌DH5α感受态细胞构建重组蛋白,提取质粒行琼脂糖凝胶电泳、NdeⅠ和HindⅢ双酶切及测序鉴定。鉴定正确的重组质粒转化大肠杆菌BL21 (DE3) pLysS感受态细胞诱导蛋白表达和纯化,15%SDS-PAGE和Western blotting鉴定。分别以乙酸苯酯、l-O-hexadecyl-2-deoxy-2-thioacetyl-sn-glycero-3-phosphocholine（2-Thio PAF）和1-myristoyl-2-(4-nitrophenylsuccinyl) phosphatidylcholine为底物（后两者为血浆型PAF-AH的商业化底物）,应用分光光度法检测纯化后重组蛋白的酶活性,以血浆型PAF-AH作为阳性对照。结果 人细胞内PAF-AHⅠ型β亚基重组蛋白构建正确,纯化后在大肠杆菌感受态细胞中诱导表达。与阳性对照血浆型PAF-AH比较,纯化后的重组蛋白同样能够水解乙酸苯酯,具有芳香酯酶活性;能快速水解2-Thio PAF,但不能水解1-myristoyl-2-(4-nitrophenylsuccinyl) phosphatidylcholine。结论 成功构建人细胞内Ⅰ型PAF-AH重组蛋白,其对血浆型PAF-AH的两个商业化底物具有完全不同的水解能力,以此可快速区分细胞内和血浆型PAF-AH。     

PAF受体拮抗剂对脊髓损伤后花生四烯酸代谢的影响

目的：为了探讨ＰＡＦ受体阻断对脊髓损伤后脊髓组织花生四烯酸代谢的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂对脊髓损伤的治疗作用机制。方法：应用ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１造成猫体内脊髓损伤前、后ＰＡＦ受体部分阻断，分别采用微量滴定法、＾１２５Ｉ放射免疫分析法测定脊髓损伤后６ｈ脊髓组织ＰＬＡ２活性及花生四烯酸代谢产物（ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量。结果：伤后脊髓组织ＰＬＡ２活性、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－Ｐ     

血小板激活因子拮抗剂BN52021对缺血再灌注损伤的大鼠肝脏的保护作用

目的：研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注肝脏的影响。方法：将大鼠分为三组，对照组未进行缺血及药物治疗；缺血再灌注组行４０ｍｉｎ缺血，然后行１２０ｍｉｎ再灌注；血小板激活因子拮抗剂治疗组行４０ｍｉｎ缺血，１２０ｍｉｎ再灌注，再灌注时给予ＢＮ５２０２１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较各组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ及γ－ＧＴ，肝脏的细胞能荷。结果：用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ、γ ＧＴ均较缺血再灌注组显著降低，能荷水平明显升高。结论：血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１用于大鼠肝脏缺血再灌注可减少肝脏的损害，提示血小板激活因子（ＰＡＦ）对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定的作用，血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。     

P波离散度与扩张型心肌病合并阵发性心房颤动关系的临床分析

[目的]观察扩张型心肌病患者及扩心病合并有阵发性房颤患者P波离散度(pdisp,Pd)、P波最大时限(Pmax)对扩心病患者合并阵发性房颤发生的预测价值。[方法]选择扩张型心肌病患者112例,按有无房颤分为两组:I组为扩心病合并有阵发性房颤病史的患者;Ⅱ组为单纯原发性扩心病和继发性扩心病患者,测量各组的Pd及Pmax,评估其对扩心病患者合并阵发性房颤的发生的预测价值。[结果]I组与II组Pd和Pmax增大(45.3±12.7、121.5±16.3、24.7±10.5、107.3±10.3),两组相比差异有显著性意义(P<0.05);Ⅰ组Pd明显增大,Pmax持续时间、Pd与LAD大小呈正相关,即随着心房的扩大,Pmax在Ⅰ组明显>Ⅱ组(P<0.05)。[结论]Pd作为房颤的心电图预测指标,具有无创、简便、比较可靠的特点,可作为预测扩张型心肌病合并阵发性房颤的预测指标。     

血小板活化因子拮抗剂对犬重症急性胰腺炎血循环障碍的干预

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）血循环障碍的发病机制及其血小板活化因子拮抗剂（WEB2170）的干预效果。方法：实验分三组：正常对照组（NC，n＝5）、重症急性胰腺炎组（SAP，n=6），和WEB2170干预组（WEB,n=6）。用5％牛磺胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入，制备犬SAP模型。WEB组于模型制备后15min和12h分别静脉注射WEB2170（5mg/kg)。术后动态观察各组以下指标：血液流变学，血小板活化因子（PAF）、血栓素TXA2（TXA2），前列腺素I2（PGI2）、内皮素（ET）和一氧化氮（NO）。结果：SAP组TXA2、PGI2、ET、NO、PAF较NC组显著升高（P＜0．01），血液流变学指标也有显著的改变（P＜0．01）；WEB2170对PAF有显著的干预（P＜0．01），对其它指标也有明显的干预（P＜0．05）。结论：血液流变学、炎性介质PAF、两对血管活性物质即TXA2／PGI2和ET／NO均是介导SAP胰腺血循环障碍的重要因素，血小板活化因子拮抗剂是其有效的干预措施之一。     

12导联动态心电图检测分析阵发性房颤触发因素

目的应用12导联动态心电图检查观察阵发性房颤发作及其相关的房性心律失常的特征,探讨其发生的触发因素．方法对47例阵发性房颤患者行12-HOLTER检测,其中男性20例,女性27例,平均（64．89±12．70）岁．对阵发性房颤组（分为诱发组、未诱发组）及对照组心电图特征进行分析,探讨触发机制．结果（1）41例患者的12-HOLTER检出阵发性房颤79阵／次．72阵／次由房性早搏诱发,占91．1％（72／79）;6阵／次突然发生,占7．6％（6／79）;1阵／次由心房扑动所诱发,占1．3％（1／79）;（2）诱发组与未诱发组及对照组相比,房性早搏联律间期明显缩短,（490±90）ms,（590±140）ms,（630±90）ms,P〈0．05;房早指数明显较小（0．52±0．12）,（0．62±0．09）,（0．71±0．06）,P〈0．05;房性早搏呈“P’on T”现象几率明显增高（84．72％,26．39％,2．78％,P〈0．05）;诱发组的房早前周期较对照组明显延长（990±280）ms,（940±210ms）,P〈0．05;（3）阵发性房颤发作前2min。30s内与总时程内的房性早搏频度相比明显增大（由0．43次／min增加至3．5次／min、6．00次／min,P〈0．05）;（4）诱发阵发性房颤的房性早搏多起源于左心房上部（61／72,84．7％）．结论阵发性房颤多由房性早搏所诱发,其中房性早搏联律间期短、房早指数小、呈“P’on T”现象、房早前周期延长同时房性早搏频度增快时更容易诱发阵发性房颤的发生,且大部分起源于左心房上部．     

抗房颤起搏器对病态窦房结综合征伴阵发性房颤患者的预防作用

目的探讨抗房颤起搏器对病态窦房结综合征（SSS）伴阵发性房颤（PAF）患者的预防作用。方法 21例SSS伴PAF患者,7例置入Vitatron 900E型起搏器、1例置入Vitatron 9000型起搏器,13例置入T70A1DR起搏器,术后进行的定期随访,观察比较术后起搏监测阶段、起搏治疗阶段I及起搏治疗阶段II房颤事件。结果 21例患者起搏器置入术后起搏治疗阶段I与监测阶段比较,有症状PAF事件数（9.34±3.76和10.73±5.42）、PAF总数（126.2±84.9和136.9±98.2）、AF总持续时间[（9.39±3.82）d和（11.26±4.86）d]、AF负荷[（10.43±4.71）%和（12.52±8.76）%]差异均无统计学意义（均P〉0.05）;术后起搏治疗阶段II与监测阶段比较,有症状PAF事件数（5.07±2.32和10.73±5.42）、PAF总数（107.7±87.2和136.9±98.2）、AF总持续时间[（5.90±2.69）d和（11.26±4.86）d]、AF负荷[（6.56±3.22）%和（12.52±8.76）%]差异均有统计学意义（均P〈0.05）。所有患者无血栓栓塞及死亡事件发生。结论抗房颤起搏器能减少SSS患者PAF的发生,降低房颤负荷,具有明显的近中期疗效。     

血小板活化因子与肿瘤坏死因子和白介素8在大鼠脓毒血症中的作用

目的 探讨血小板活化因子（PAF）及其拮抗剂与肿瘤坏死因子（TNF）和白介素8（IL－8）在大鼠脓毒血症中的作用。方法 应用大鼠盲肠结扎加穿孔模型，在不同时相点观察大鼠死亡率并检测其血PAF，血清TNF及IL－8的水平。结果 （1）严重腹腔感染后，血PAF、血清TNF及IL－8水平明显升高，且前者与后两者呈显著正相关。（2）应用PAF拮抗剂WEB2170治疗后，血PAF、血清TNF及IL－8水平可显著降低。（3）WEB2170能明显降低严重腹腔感染大鼠的死亡率。结论 脓毒血症早期应用PAF拮抗剂可阻挡PAF与TNF和IL－8的网络联系，对防治多器官功能衰竭具有重要意义。     

血小板激活因子对小鼠脾细胞增殖以及产生IL—2,NKCF和CSF的影响

本文研究了PAF对BALB/c小鼠脾细胞增殖以及产生IL-2,NKCF和CSF的影响。[~3H]TdR掺入法检测脾细胞增殖结果表明PAF在10~(-10)～10~(-7)mol/L范围内显著抑制ConA诱导的脾细胞增殖。用CTLL-2细胞测定IL-2,YAC-1细胞检测NKCF,小鼠骨髓细胞测定CSF,结果表明当PAF浓度为10~(-7)mol/L时,三种因子的产生均被明显抑制。PAF对小鼠脾细胞功能的抑制可能与其广泛的病理生理作用有关。