口腔白斑和鳞癌中p53基因突变的免疫组化及PCR—SSCP分析

本实验应用免疫组化－链霉素抗生物素蛋白过氧化酶连接法（ＳＰ）和聚合酶链反应单链构象多态性分析（ＰＣＲＳＳＣＰ）对５例正常口腔粘膜，２２例白斑（轻、中、重度异常增生各为８、８、６例）和３０例鳞癌（有和无淋巴结转移各为１６、１４例）组织中ｐ５３突变进行检测。结果表明：轻、中、重度异常增生白斑和鳞癌ｐ５３蛋白表达率为１２．５％，２５．０％，３３．３％和５０．０％；ｐ５３基因突变率为１２．５％，３７．５％，５０．０％和７０．０％。正常粘膜无一例阳性。白斑和鳞癌ｐ５３变化有显著性差异。ｐ５３基因突变与蛋白表达间存在不一致性，且与鳞癌有否淋巴结转移无关。     

口腔白斑和鳞癌中P_(53)、C-myc基因的免疫组化研究

本实验应用免疫组化－链霉素抗生物素蛋白－过氧化酶连接法（ＳＰ）对正常口腔粘膜、白斑和鳞癌中Ｐ５３、Ｃ－ｍｙｃ基因的表达进行研究．结果表明：正常粘膜无一例阳性；轻、中、重度异常增生白斑和鳞癌Ｐ５３蛋白表达率为１２．５％，２５．０％，３３．３％和５０．０％；Ｃ－ｍｙｃ表达率为０．０％，１２．５％，１６．７％和２３．３％．白斑和鳞癌间Ｐ５３变化有显著性差异，Ｃ－ｍｙｃ表达无显著性差异．此两基因的表达与鳞癌有否淋巴结转移无关，且在鳞癌发生中有协同作用     

口腔鳞癌发生中P53基因突变的聚合酶链反应－单链构象多态分析

建立了具有应用价值的银染ＰＣＲ－单链构象多态分析方法（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ），应用此法对从正常口腔粘膜至口腔粘膜转移性鳞癌的各阶段组织中Ｐ５３基因５～８号外显子进行了分析。结果表明，５３％的口腔粘膜癌前损害和６５％的口腔粘膜鳞癌组织中存在ＳＳＣＰ异常带型，淋巴结转移性鳞癌组较无淋巴结转移性鳞癌组异常率更高。本研究结果提示，Ｐ５３基因在口腔粘膜鳞癌发生、发展及淋巴结转移过程中可能具有一定作用     

口腔白斑和鳞癌中P_(53)基因突变的PCR─SSCP分析

本实验应用聚合酶链反应－单链构象多态性（PCR—SSCP）分析技术对5例正常口腔粘膜、22例白斑和30例鳞癌中P53基因突变情况进行检测。结果表明，轻、中、重度异常增生白斑，无和有淋巴结转移鳞癌P53突变率为12．5％，37．5％，50．0％，64．3％和75．0％，正常粘膜无一例阳性，白斑和鳞癌间P53变化有显著性差异（P＜0．05）。P53突变与鳞癌有否淋巴结转移无关。     

口腔鳞癌中HPV感染及其对p5 3改变影响的研究

目的：探讨高危型人乳头状瘤病毒（ＨＰＶ）在口腔鳞癌中的感染情况及其对Ｐ５３蛋白表达和ｐ５３突变的影响。方法：采用免疫组化和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法，分别检测４０例来癌中高危型ＨＰＶＥ６蛋白表达、Ｐ５３蛋白表达和ｐ５３基因突变的情况。结果：９例ＨＰＶＥ６蛋白染色阳性，阳性率２２．５％（９／４０），与正常粘膜对照组有显著差异（Ｐ＝０．０２１）。ＨＰＶ阳性组中Ｐ５３蛋白表达率１１．１％（１／９），ＨＰＶ阴性     

口腔鳞癌发生中P53基因突变的聚合酶链反应—单链构象多态…

建立了具有应用价值的银染ＰＣＲ－单链构象多态分析方法，应用此法对从正常口腔粘膜至口腔粘膜转移性鳞癌的各阶段组织中Ｐ５３基因５－８号外显子进行分析。结果表明，５３％的口腔粘膜癌前损害和６５％的口腔粘膜鳞癌组织中存在ＳＳＣＰ异常带型，淋巴结转移性鳞癌组较无淋巴结转移性鳞癌组异常率更高。     

口腔鳞状细胞癌S-100阳性树状细胞的免疫学意义

为探讨Ｓ－１００蛋白阳性树状细胞（Ｓ－１００ｐｒｏｔｅｉｎｐｏｓｉｔｉｖｅｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｓ，Ｓ－１００＋ＤＣ）在口腔鳞癌的作用及其临床意义，我们采用卵白素－生物素复合物法染色技术，对６０例口腔鳞癌组织Ｓ－１００＋ＤＣ进行了检测和半定量分析。结果显示，口腔鳞癌高分化组的Ｓ－１００＋ＤＣ密度较中、低分化组及对照组明显增高，经统计学分析，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。原发癌灶内的Ｓ－１００＋ＤＣ密度和局部淋巴结癌转移与否无相关性（Ｐ＞０．０５），但淋巴结内Ｓ－１００＋ＤＣ密度低者较易发生癌转移（Ｐ＜０．０５）。我们认为，Ｓ－１００＋ＤＣ分布可作为判定口腔鳞癌预后及病理组织学分级的参考指标。     

增殖细胞核抗原及P53在舌癌中的表达

目的：研究ＰＣＮＡ、Ｐ５３在舌癌中表达的相关性及与肿瘤病理分级、淋巴结转移、预后的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法，观察４６例病理确诊的舌癌石蜡标本中ＰＣＮＡ指数及Ｐ５３阳性率的表达。结果：ＰＣＮＡ在所有病例均有不同程度表达，４６例中２８例呈Ｐ５３阳性表达（６０．９％）。Ｐ５３阳性组中ＰＣＮＡ指数明显高于Ｐ５３阴性组（Ｐ＜０．００１）。ＰＣＮＡ指数随舌癌病理分级的升高而增加（Ｐ＜０．０２５）。Ｐ５３阳性率在Ⅱ、Ⅲ级舌癌明显高于Ⅰ级舌癌（Ｐ＜０．０５）。在有淋巴结转移及术后生存小于３年组中ＰＣＮＡ指数及Ｐ５３阳性率均明显高于无淋巴结转移及术后生存３年以上组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０５）。结论：联合检测ＰＣＮＡ及Ｐ５３对判断舌癌恶性度，预测淋巴结转移趋势和预后及指导临床治疗有重要价值。     

口腔上皮癌变过程中肿瘤抑制基因p53基因产物的表达分析

为了探讨ｐ５３在口腔粘膜上皮癌变过程中的作用，本研究用免疫组织化学方法观察了ｐ５３在口腔颊粘膜上皮的正常（５例）、乳头状瘤（５例）、白斑（５例）、鳞癌（２７例）以及癌旁上皮（１４例）中的表达情况，结果显示，ｐ５３在鳞癌中的表达率为５５．６％；此外发现转移、复发及分化差的鳞癌表达率更高（６６．７％）。在同一病变中分化差的肿瘤细胞阳性率明显高于分化好的细胞。在白斑和癌旁上皮中ｐ５３也有表达（３６．８％）。结果显示，ｐ５３的表达与肿瘤细胞的分化及恶性程度密切相关，在口腔颊粘膜上皮的癌变早期及晚期均有ｐ５３的过表达，此外在癌前病变中的ｐ５３表达将有助于判断其癌变发展的可能。     

人乳头瘤病毒,疱疹病毒I型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究

目的：研究口腔鳞癌与人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）、孢疹病毒Ｉ型（ＨＳＶ－Ｉ）和人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）的关系。方法：采用斑点杂交和ＰＣＢ技术检验３２例口腔鳞癌、１４例口腔白斑和１０例正常口腔粘膜中ＨＰＶ１６、ＨＳＶ－Ｉ及ＨＣＭＶＤＮＡ。结果：在正常口腔粘膜、白斑及口腔鳞癌中ＨＰＶ１６、ＨＳＶ－１及ＨＣＭＶＤＮＡ感染率分别为０％、３５．７％、５０．０％、４０．０％、５０．０％、４３．３％和０％、１４．３％、２８．１％,口腔鳞癌及白斑组织中ＨＰＶ１６－ＤＮＡ的检出率均高于正常口腔,且差别具有显著性（ｐ〈０．０５）;但ＨＳＶ－Ｉ和ＨＣＭＶＤＮＡ在口腔疾患中的检出率与正常比较无显著差别（ｐ〈０．０５）。结论：ＨＰＶ１６感染与口腔鳞癌的发生相关;ＨＳＶ－Ｉ和ＨＣＭＶ可能参予口腔鳞癌的发生及发展,并且与ＨＰＶ１６有协同致癌的作用     

口腔磷状细胞癌S—100阳性树状细胞的免疫学意义

为探讨Ｓ－１００蛋白阳性树状细胞在口腔鳞癌的作用及其临床意义，我们采用卵白素－生物素复合物法染色技术。对６０例口腔鳞癌组织Ｓ－１００＋ＤＣ进行了检测和半定量分析。结果显示，口腔鳞癌高分化组的Ｓ－１００＋ＤＣ密度较中、低分化组及对照组明显增高，经统计学分析，差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。原发癌灶内的Ｓ－１００ＤＣ密度和局部淋巴结癌转移与否无相关性（Ｐ〉０．０５），但淋巴结内Ｓ－１００＾＋ＤＣ密度低者     

颊癌中肿瘤转移抑制基因nm23mRNA的表达 Ⅰ.Northern斑点杂交研究

通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ斑点杂交技术研究５２例颊癌及相关组织中肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ的表达。结果发现：颊癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ表达比正常颊粘膜、白斑、癌旁粘膜均有不同程度增高。颊癌有转移组中ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达比无转移组明显降低，转移灶中ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达更低（Ｐ＜０．０５）。１１例有转移颊癌患者中有９例（８１．８％）为ｎｍ２３－Ｈ１低表达；而１９例无转移颊癌，有１５例（７８．９％）为高表达（Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ表达在有无转移组患者中无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示，在颊癌的转移过程中，ｎｍ２３－Ｈ１比ｎｍ２３－Ｈ２起着更重要的作用。ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达可作为预测有无颊癌淋巴结转移的一个有价值的指标。     

p16基因在口腔鳞癌中的缺失及其临床意义

目的 探讨ｐ１６基因的缺失表达与口腔鳞状细胞癌（ＳＣＣ）发生发展的关系。方法 应用ＲＴ－ＰＣＲ及免疫组化方法检测３０例口腔鳞癌中ｐ１６基因的缺失表达。结果 ３０例口腔鳞癌患者中１６例存在ｐ１６的缺失,缺失率为５３．３％。ｐ１６基因的缺失表达与口腔鳞癌的临床分期及淋巴结有无转移有关系（Ｐ〈０．０５）。结论 ｐ１６基因缺失可能参与了口腔鳞癌的癌变过程,ｐ１６基因的缺失表达可作为估计口腔鳞癌患者预后的一     

抗抑郁剂在封闭治疗颞下颌关节紊乱综合征中的作用

用三环类抗抑郁剂多虑平加痛点封闭治疗ＴＭＪＤＳ８１例和单纯痛点封闭５３例。疼痛缓解率前者（８２．７％）明显高于后者（Ｐ＜０．０５）。认为抗抑郁剂有明显缓解疼痛作用。用抑郁自评量表（ＳＤＳ）评定结果，ＴＭＪＤＳ病者伴抑郁症状发生率（７３．５％），显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），表明ＴＭＪＤＳ疼痛与抑郁症状关系密切。抑郁剂是通过改善抑郁症状，提高机体５－ＨＴ水平而缓解疼痛。提示三环类抗抑郁剂多虑平     

口腔鳞癌p53基因表达及临床意义

采用单克隆缺体ＤＯ－１和免疫且化Ｓ－Ｐ法检测了口腔鳞癌和癌前病变的组织中Ｐ５３蛋白表达。结果显示，正常口腔粘膜和轻、中度上皮异常增生中Ｐ５３蛋白阴性，３３．３％的上皮重度异常增生和５６．８％的鳞癌Ｐ５３表达阳性，癌组织中Ｐ５３表达与其分化巴结转移和临床分期有关。由此作者认为，Ｐ５３基因突变是口腔粘膜变过程中的早期事件民口腔贩进展有关，检测Ｐ５３蛋白有助估计口腔粘膜癌变可能性及口腔癌预后的兴师动众     

癌基因c－erbB－2、抗癌基因p53在涎腺良恶性肌上皮瘤中的表达及分析

应用免疫组化方法对４０例涎腺肌上皮瘤（ＭＥ）、肌上皮瘤细胞生长活跃（ＭＡＰ）、恶性肌上皮瘤（ＭＭＥ）进行了ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３基因蛋白表达的研究。结果：ｃ－ｅｒｂＢ－２表达总的阳性率为４２．５％（１７／４０），其中ＭＥ为１６．７％（２／１２）．ＭＡＰ为３７．５％（３／８），ＭＭＥ为６０％（１２／２０），三者间有显著差异（Ｐ＜０．０５），ｐ５３表达总的阳性率为２５％（１０／４０），ＭＥ，ＭＡＰ，ＭＭＥ三者间无显著差异（Ｐ＞０．０５）．ｃ－ｅｒｂＢ－２与ｐ５３在该瘤中的表达无相关性，结果表明ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３的过量表达可能参与了涎腺肌上皮瘤的发生和分化过程；特别是癌基因ｃ－ｅｒｂＢ－２的检测对鉴别该瘤的良、恶性及早期诊断有一定的意义。     

口腔粘膜鳞癌发生发展过程中P53基因,P53蛋白及PCNA抗原…

两两多元相关分析发现，ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析异常、Ｐ５３染色阳性与ＰＣＮＡ指数之间无论是在口腔粘膜癌前损害、口腔粘膜癌原发灶或淋巴结转移灶中，均有明显的相关关系；将患者的性别、年龄共同引入进行多元判别分析，获得利用指标进行口腔粘膜癌前损害量的分度、膜鳞癌病理分级、以及判定口腔粘膜鳞癌患者是否淋吉转移的多元判别方程初步的判别结果显示其判别准确率分别达８２．５％，７８％，８０％，说明这些方程已具备了临床     

舌鳞癌侵润和转移的相关病理因素分析及临床意义

为研究舌鳞癌侵润和颈淋巴结转移因素对肿瘤预后的影响，作者对９２例舌鳞癌诸多病理因素经ＳＰＳＳ／ＰＣ＋数据分析软件处理，结果显示：单因素分析，肿瘤侵润方式（ＭＩ）、癌周侵润淋巴细胞密度（ＰＬＩＤ）、Ｔ分期和病理分级与颈淋巴结转移差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。多因素分析只有ＭＩ和ＰＬＩＤ差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。在与侵润方式相关的因素分析中，单因素分析、Ｔ分期、病理分级和ＰＬＩＤ与ＭＩ差异有显著性，多因素分析仅Ｔ分期Ｐ＝０．０４５。ＭＩ和ＰＬＩＤ是与颈淋巴结转移相关的重要因素，Ｔ分期与ＭＩ相关。     

一氧化氮合酶在舌鳞癌组织中的表达及其与预后的关系

目的探讨舌鳞癌组织中一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的表达及其与预后的关系。方法用免疫组织化学法测定ＮＯＳＩ、ＮＯＳＩ和ＮＯＳＩＩ在５５例舌鳞癌组织中的表达。结果ＮＯＳＩ、ＮＯＳＩ和ＮＯＳＩＩ阳性表达率分别为３０９％、４００％和３８２％。在有颈淋巴转移组与无淋巴转移组之间、５年生存组与５年内死亡组之间差异均有非常显著性（Ｐ＜００１）。ＮＯＳＩ在Ｇ１、Ｇ２和Ｇ３之间，临床分期之间差异有显著性（Ｐ＜００５）。结论舌鳞癌组织中ＮＯＳＩ、ＮＯＳＩ和ＮＯＳＩＩＩ的表达与其预后有关，ＮＯＳＩ对肿瘤的生长、分化、淋巴转移和预后均有重要作用     

颊癌中肿瘤转移抑制基因nm23mRNA的表达 Ⅱ.定量逆转录多聚酶链反应检测

采用定量逆转录多聚酶链反应（Ｑ－ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ在４７例组织标本中的表达情况，发现ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ在颊癌原发灶、癌旁粘膜、正常颊粘膜、颌下腺、白斑、正常淋巴结和有转移的淋巴结中均有不同程度的表达。ｎｍ２３－Ｈ１在肿瘤转移组颊癌原发灶中的表达低于无转移组（Ｐ＜０．０５），ｎｍ２３－Ｈ２在颊癌有、无转移中的表达无差异（Ｐ＞０．０５）；ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２表达与临床病理参数间均无关（Ｐ＞０．０５）。结果提示：ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达下降与颊癌转移关系密切，而ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ表达与颊癌转移无关；通过Ｑ－ＲＴ－ＰＣＲ检测ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达水平可为临床预测颊癌的转移提供有价值的指标。Ｑ－ＲＴ－ＰＣＲ技术的主要优点在于通过少量组织提取的总ＲＮＡ即可检测ｎｍ２３ｍＲＮＡ的表达。