胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能在妊娠期糖耐量异常患者的变化及意义

目的:探讨胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态在妊娠糖尿病发病中的作用。方法:选择糖耐量异常孕妇38例,其中糖耐量受损21例,妊娠糖尿病17例,另选择20例正常糖耐量孕妇为对照。所有入选者于24~28周空腹血糖、胰岛素和C肽,并进行75 g口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、C肽释放试验。结果:①糖耐量异常患者与正常糖耐量孕妇比较空腹胰岛素C肽水平增高,胰岛素敏感指数降低,胰岛素分泌指数增高,差异均有显著性(P<0.01)。②糖耐量异常患者糖负荷后胰岛素、C肽分泌高峰迟于正常糖耐量孕妇,差异有显著性(P<0.01)。结论:妊娠期糖耐量异常患者存在较正常糖耐量孕妇严重的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷。     

对妊娠期糖耐量受损妇女胰岛素抵抗和胰岛素生成的观察

目的:通过糖耐量实验后(OGTT)3h胰岛素反应,探讨妊娠期糖耐量受损(IGT)和妊娠期糖尿病(GDM)妇女的胰岛素水平和胰岛素抵抗。方法:选择24～28周孕妇75例进行OGTT试验。正常妊娠组30例(Ⅰ组),IGT组26例(Ⅱ组),GDM组25例(Ⅲ组)。应用胰岛素生成指数和平均胰岛素浓度反映胰岛素分泌水平,应用空腹胰岛素浓度和稳态模式HOMA-IR反映胰岛素抵抗。结果:正常妊娠组(NP)空腹胰岛素水平显著低于GDM组和IGT组(P<0.001和P<0.005)。GDM组胰岛素分泌指数显著低于NP组(P<0.05),在GDM组和IGT组之间,稳态模式HOMA-IR和早期胰岛素生成指数(IGT)无显著差异(P>0.05),总的胰岛素分泌在GDM组最高,其次IGT组,与NP组有显著差异(P<0.001和P<0.005)。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损病人之间有显著相似之处,IGT妇女的空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数与GDM无显著差异。由此得出,糖耐量减低应被视作病理状态,应该与GDM病人一样对待。     

妊娠期糖尿病患者产后胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能变化及其影响因素

目的回顾性研究妊娠期糖尿病(GDM)患者产后糖代谢水平、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能等情况,探讨GDM患者产后发生糖代谢异常的高危因素。方法回顾性分析2012年1月至2018年10月在本院确诊为GDM的107例孕妇的产后血糖水平、胰岛素的使用情况以及产后胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的情况,并与正常血糖水平的孕妇进行比较。结果 GDM产后正常组孕妇的胰岛素抵抗指数(IR)高于正常组,胰岛素分泌敏感指数(IS)和胰岛β细胞功能评定指数(MBCI)低于正常组,差异均有统计学意义(P0.05);产后DM组与产后正常组相比,IR值显著升高,产后DM前期组与产后正常组相比,IR值显著升高(P0.05);产后DM前期组与产后正常组相比,IS值显著降低,产后DM组与产后正常组相比,IS值显著降低(P0.05)。孕期使用胰岛素控制血糖的孕妇,与孕期未使用胰岛素组进行比较,使用组产后发展为糖尿病前期和2型糖尿病的比例升高,IR、MBCI值升高,IS值降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 GDM的孕妇比正常孕妇胰岛素抵抗程度更重,胰岛β细胞功能较正常孕妇更差,其产后血糖异常情况越严重,胰岛素抵抗程度越重,胰岛β细胞功能越差,产后越易发展成为2型糖尿病。     

妊娠糖耐量低减患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能

目的:探讨妊娠糖耐量低减(GIGT)患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化。方法:分析125例糖耐量正常(NGT)孕妇、61例GIGT孕妇和59例妊娠糖尿病(GDM)孕妇的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)、30min净增胰岛素/30min净增血糖(ΔⅠ30/ΔG30)和ΔⅠ30评价胰岛β细胞分泌功能。结果:GIGT组和GDM组HOMA-IR高于NGT组,GDM组的HOMA-IR高于GIGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);GIGT组和GDM组ΔⅠ30/ΔG30和HBCI低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01),GDM组的HBCI低于GIGT组,差异有统计学意义(P<0.05),GIGT组与GDM组的ΔⅠ30/ΔG30和ΔⅠ30比较无统计学差异。结论:GIGT的发病机制为胰岛素抵抗增强和胰岛β细胞分泌功能缺陷,且胰岛素早期分泌功能受损;GIGT应被视作病理状态,应该与GDM患者采取类似的防治方法。     

胰岛素抵抗对血糖正常孕妇妊娠结局的影响

目的 了解口服糖耐量试验(OGTT)中血糖正常的孕妇是否存在胰岛素抵抗,探究胰岛素抵抗与妊娠不良结局的关系.方法 选取2015年6月至2016年6月在上海交通大学附属第六人民医院产检并分娩的正常孕妇457例,随访孕妇分娩期的生化指标、分娩结局及新生儿的信息,按稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将457例孕妇分成两组:正常组(HOMA-IR＜2.8,n=399)和胰岛素抵抗组(HOMA-IR≥2.8,n=58),分析两组之间的生化指标及妊娠结局.结果 457正常孕妇中有12.69％存在胰岛素抵抗.胰岛素抵抗组与正常组孕前BMI、收缩压比较差异有统计学意义(t值分别为-8.740、-2.438,均P＜0.05);生化指标中,高密度脂蛋白、尿酸、空腹胰岛素、1h胰岛素、2h胰岛素、空腹血糖、2h血糖、基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、混合胰岛素敏感性指数(ISIcomp)两组比较差异均有统计学意义(t值分别为3.004、-5.998、-22.533、-7.568、-8.744、-6.416、-2.411、-7.316、16.692,均P＜0.05);新生儿方面,胰岛素抵抗组新生儿体重比正常组稍高,差异有统计学意义(t=-2.742,P ＜0.05).相关分析结果显示胰岛素抵抗与巨大儿及妊娠期高血压疾病的发生呈正相关(r值分别为0.106、0.125,均P＜0.05).回归分析结果显示胰岛素抵抗是巨大儿及妊娠期高血压疾病发生的危险因素之一(OR =2.601,95％ CI为1.048～6.455;OR =9.092,95％CI为2.680 ～ 30.845).两组巨大儿、妊娠期高血压疾病发生率比较差异有统计学意义(x2值分别为4.526、16.516,均P＜0.05).结论 一部分血糖正常的孕妇存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗是巨大儿、妊娠期高血压疾病发生的危险因素之一,提示减轻胰岛素抵抗可改善母婴结局.     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛素分泌特点及母婴结局

目的:分析妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胰岛素分泌特点及母婴结局。方法:回顾性选择本院住院分娩孕妇,根据OGTT及服糖后胰岛素水平分组,分析各组间胰岛素分泌特点、胰岛素抵抗及胰岛■细胞功能指标,比较不同胰岛素分泌特点及母婴结局。结果:GDM各组在不同时点G0、G60及G120血糖值均高于血糖正常组,且GDM1、GDM2、GDM3组间水平呈递增趋势(P0.05);GDM各组I120胰岛素水平高于血糖正常组,且GDM1、GDM2、GDM3组间水平呈递增趋势(P0.05);GDM各组I0、I180胰岛素水平高于血糖正常组,其中GDM3组最高(P0.05);与血糖正常组比较,GDM各组HOMA-IR升高,ISIcomp、MBCI及ΔI30/ΔG30降低(P0.05),在GDM1、GDM2、GDM3组HOMA-IR呈递增趋势,ISIcomp、MBCI及ΔI30/ΔG30呈递减趋势(P0.05);服糖后120min达峰值组巨大儿发生率最高(P0.05),羊水过多、胎膜早破、早产及新生儿低血糖的发生率在不同峰值组无差异(P0.05)。结论:GDM孕妇胰岛素水平升高且峰值延迟至糖负荷后120min,且峰值胰岛素水平与胰岛素抵抗及胰岛■细胞下降趋势一致,均与病情程度有关,胰岛素峰值延迟可能增加巨大儿的发生风险。     

妊娠期糖尿病患者血清中胰高血糖素样肽-1及二肽基肽酶-IV的浓度检测及临床意义

目的:研究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和二肽基肽酶-IV(DPP-IV)的水平,并探讨其在妊娠期糖尿病中的作用。方法:采用ELISA法检测43例GDM患者、38例糖耐量正常孕妇及35例正常非孕妇血清GLP-1及DPP-IV的水平;同时测定3组妇女空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)的水平,并根据HOMA稳态模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-HBCI)进一步评价胰岛β细胞的功能。结果:①GDM患者血清GLP-1水平明显低于糖耐量正常孕妇组及正常非孕妇组,差异有统计学意义(P<0.05),血清DPP-IV水平明显高于糖耐量正常孕妇组及正常非孕妇组,差异有统计学意义(P<0.05);②GDM患者与另两组相比,存在明显的胰岛素抵抗(HOMA-IR明显增大,P<0.05),而胰岛素分泌明显下降(HOMA-HBCI明显减小,P<0.05),差异均有统计学意义。结论:GDM患者血清GLP-1水平明显下降,而DPP-IV水平明显升高,可能在GDM的发病中发挥一定的作用。     

超敏C反应蛋白和可溶性细胞间黏附分子-1 与慢性妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

目的探讨炎性因子超敏C反应蛋白（hs—CRP）和可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）与妊娠糖尿病患者产生胰岛素抵抗的关系，为妊娠糖尿病的治疗提供依据。方法随机选择2009年1月至2012年12月期间来我院治疗的72例慢性妊娠糖尿病患者作为研究对象，另取60例口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常的健康孕妇、60例妊娠期糖耐量减低（GIGT）的孕妇作为对照组，比较3组孕妇的hs—CRP、sICAM-1、空腹胰岛素水平及血糖水平，计算孕妇胰岛素抵抗指数。结果妊娠糖尿病组孕妇的hs—CRP、sICAM-1、血糖、空腹胰岛素水平均明显高于GIGT组和健康孕妇组，而GIGT组孕妇明显高于健康孕妇组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论炎症因子hs—CRP、sICAM-1和妊娠糖尿病患者的胰岛素抵抗有一定的关系。     

妊娠期糖尿病妇女胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发生机制中的作用。方法:选择来菱湖人民医院进行妊娠期糖尿病筛查的孕妇259例。完全正常(NGT组)167例,妊娠期糖耐量受损(G IGT组)62例,妊娠期糖尿病(GDM组)30例。比较3组血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR I)和胰岛分泌功能指数(IFI)。结果:妊娠期糖代谢异常发生率为35.52%(92/259),其中妊娠期糖尿病发生率为11.58%(30/259)。G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I均明显高于NGT组,均具统计学差异(P<0.01);G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I也有明显差异(P<0.05);正常妊娠、G IGT孕妇及GDM患者的IR程度依次加重。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损患者存在明显的胰岛素抵抗。     

糖耐量减低者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状态初探

[目的 ]　探讨糖耐量减低者的胰岛素分泌及胰岛素抵抗状态。　 [方法 ]　选择 162例研究对象进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 ,分为 3组 :正常糖耐量 (NGT)组 49例 ,糖耐量减低 (IGT)组 5 8例 ,糖尿病 (DM )组 5 5例。查空腹和餐后 2h胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR )作为胰岛素抵抗指标 ,稳态模式胰岛 β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素分泌指数 (IS)作为胰岛素分泌指标 ,对 3组患者的这些指标及临床特征进行分析。　 [结果 ]　与NGT组比较 ,IGT组HOMA -IR( 1.4± 0 .6)、FINS( 2 1± 15 )mU/L、2hINS( 61± 3 8)mU /L、HBCI( 5 .7± 0 .9)、IS ( 1.3± 0 .6)均增高 ,P值均 <0 .0 0 1。　 [结论 ]　IGT人群可能以外围组织的胰岛素抵抗为主及胰岛素持续的高分泌状态 ,IGT者胰岛素的分泌功能已有明显受损接近DM。     

生活方式干预对妊娠糖尿病产后糖调节受损者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的 研究生活方式干预对妊娠糖尿病(GDM)患者产后糖调节受损者(IGR)胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能状态的影响.方法 对2009年1-12月在宁波大学医学院附属医院及宁波妇女儿童医院产科分娩的GDM患者于产后6～8周行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将筛选为糖耐量减低(IGT)或空腹血糖调节受损(IFG)的女性分为干预组(59例)和对照组(67例).对干预组进行2年的生活方式干预和密切随访,对照组仅发放健康宣传资料,观察其体质指数(BMI)、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.结果 与对照组比较,干预组BMI、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降,差异均有统计学意义( P＜0.05,P＜0.01);胰岛β细胞功能指数和早期相胰岛素分泌指数升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 对GDM产后葡萄糖调节受损者进行生活方式干预和积极随访可明显改善胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗,恢复早期分泌相,提高胰岛素敏感性.     

妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压疾病孕妇的糖代谢及胰岛素抵抗特征分析

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)合并妊娠期高血压疾病(PIN)孕妇的糖代谢及胰岛素抵抗特征。方法:选择妊娠晚期孕妇58例分为3组:GDM合并PIH12例(Ⅰ组),单纯GDM21例(Ⅱ组),正常妊娠孕妇25例(Ⅲ组)。在24～32周进行葡萄糖耐量实验,利用胰岛素敏感指数(ISI)、血糖曲线下面积(SAUC)和胰岛素曲线下面积(IAUC)分析各组孕妇糖代谢及胰岛素抵抗特征。结果:Ⅰ组与Ⅱ组比较胰岛素敏感性降低2倍,Ⅰ组与Ⅲ组比较胰岛素敏感性降低5倍,Ⅰ组胰岛素水平高于Ⅲ组,差异有显著性。各组孕妇平均动脉压(MAP)与胰岛素敏感性呈负相关。结论:GDM合并PIN比单纯GDM具有更强的胰岛素抵抗,在正常妊娠和异常糖耐量孕妇中,MAP是预测胰岛素抵抗的有力指标。     

妊娠糖尿病患者血清脂联素表达及与炎症因子、胰岛素抵抗关系

目的:探讨血清脂联素(APN)在妊娠糖尿病患者中的表达特征及其与炎症因子、胰岛素抵抗的关系。方法:选取118例孕妇和50例非妊娠妇女,分别纳入观察组与对照组。观察组孕妇根据糖耐量测试结果分为糖尿病组(50例)与非糖尿病组(68例)。对所有研究对象进行血清APN、肿瘤坏死因子α(INF-α)、白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平。对比并分析血清APN与炎症因子及HOMA-IR的关系。结果:观察组hs-CRP、IL-6、TG、HOMA-IR、TNF-α水平均高于对照组,APN水平低于对照组(P0.05)。妊娠糖尿病组的hs-CRP、IL-6、HOMA-IR、TNF-α水平均高于妊娠非糖尿病组,APN水平低于妊娠非糖尿病组(均P0.05),两组TG水平比较无差异(P0.05)。spearman相关分析结果显示,APN与IL-6、hs-CRP、TNF-α、HOMA-IR均呈负相关(P0.05)。结论:妊娠糖尿病孕妇的血清APN表达下调,可造成炎症反应失衡,引起胰岛素抵抗,其与炎症因子、胰岛素抵抗存在着负相关关系。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能比较

目的研究空腹血糖受损(IFG)与糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法选取正常糖耐量(NGT)、IFG、IGT、2型糖尿病(T2DM)病人共52例,行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果与NGT组相比、IGT组、IFG组、T2DM组的IR显著升高。且IFG组存在胰岛素功能减低及IR其程度较IGT明显。结论由NGT向IGT、IFG的演变过程中IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

胰岛素抵抗与胰岛素分泌在妊娠期糖代谢异常发病中的作用

目的探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌在孕晚期糖代谢异常发病中的相互作用。方法在孕晚期测定36例妊娠期糖尿病(GDM)妇女、34例妊娠期糖耐量减低(G IGT)妇女和52名糖代谢正常(NGT)妇女的空腹胰岛素和空腹血糖。计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌功能指数(IFI),比较3组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别。结果⑴反映胰岛素抵抗的ISI,由NGT组、G IGT组到GDM组逐渐升高(P<0.01);反映胰岛素分泌能力的IFI和空腹胰岛素在GDM和G IGT组均高于NGT组(P<0.01)。⑵以各自的ISI均数将GDM和G IGT组进一步分组,高ISI的GDM和G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力均高于NGT组(P<0.01),低ISI的GDM妇女,其胰岛素抵抗也高于NGT组,但胰岛素分泌能力与NGT组相比差异无统计学意义(P>0.05);而低ISI的G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力与NGT组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与糖代谢正常孕妇相比,孕晚期糖代谢异常妇女存在胰岛素抵抗增强和胰岛素分泌相对不足,且GDM较G IGT具有更强的胰岛素抵抗。     

妊娠初期检测血糖和胰岛素预测糖代谢异常的临床意义

目的 探讨妊娠初期空腹血糖(FPG)与妊娠期糖代谢异常的相关性.方法 单胎非孕前糖尿病孕妇277例,在妊娠初期(＜19周)检测FPG、空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数.在妊娠24 ～ 36周行100 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),按OGTT结果进行分组,妊娠期糖耐量受损(GIGT)组24例,妊娠期糖尿病(GDM)组23例,OGTT1 h高血糖(HG-1)组26例,正常组204例.结果 GDM组和HG-1组FPG、空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显高于正常组[(4.58±0.36)、(4.58±0.38) mmol/L比(4.20±0.33) mmol/L,(9.4±1.1)、(9.3±2.1)U/L比(7.0±2.1) U/L,2.0±0.4、2.0±0.3比1.3±0.4,P＜0.05],但GIGT组仅FPG[(4.45±0.36) mmol/L]高于正常组(P＜0.05).控制年龄、体质指数、2型糖尿病家族史、体育活动等因素后,糖代谢异常的相对危险度与妊娠初期FPG、空腹血胰岛素和胰岛素抵抗指数有关(P＜0.05).结论 妊娠初期FPG、空腹血胰岛素和胰岛素抵抗指数对糖代谢异常有预测作用.     

超敏C-反应蛋白与妊娠糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨妊娠糖尿病患者超敏CRP(hs-CRP)与胰岛素抵抗的关系.方法 测定正常非妊娠妇女33例(Ⅰ组)、正常妊娠妇女33例(Ⅱ组)、妊娠糖尿病患者2l例(Ⅲ组)的hs-CRP水平,并用自我平衡模型分析法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)和HOMA-B细胞功能指数,以评价胰岛素分泌功能.结果 Ⅲ组hs-CRP高于Ⅰ组和Ⅱ组,差异有统计学意义(P＜0.01).但Ⅰ组和Ⅱ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅲ组HOMA-IRI显著高于Ⅰ组和Ⅱ组(P＜0.01),Ⅱ组和Ⅲ组HOMA-B细胞功能指数分别为5.20±0.40、4.36±0.27,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).相关分析显示空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、hs-CRP与HOMA-IRI显著相关(P＜0.01),回归系数分别为O.921、0.378、O.457.结论 妊娠糖尿病患者的hs-CRP明显升高,且为影响HOMA-IRI的显著因素,提示炎性因子hs-CRP可能通过多种机制加重胰岛素抵抗,参与妊娠糖尿病的发病.     

胰岛素抵抗对PCOS患者妊娠结局的影响

目的:探讨胰岛素抵抗对多囊卵巢综合征(PCOS)孕妇妊娠结局的影响。方法:对2006年1月～2011年1月在海南医学院附属医院就诊的孕妇进行PCOS筛查,选择129例PCOS孕前或孕早期存在胰岛素抵抗合并宫内单胎妊娠的孕妇作为研究组,选取与研究组年龄及孕前BMI相匹配的正常单胎孕妇为对照组,与研究组进行2∶1配对,258例符合条件的非P-COS孕妇被纳入对照组,观察两组的妊娠结局。结果:PCOS伴胰岛素抵抗组自然流产、GDM、PDH、早产、巨大儿等异常妊娠结局较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PCOS伴有胰岛素抵抗增加了妊娠妇女自然流产、GDM、PDH、早产、巨大儿等异常妊娠结局。     

以ADA诊断标准评价妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能

目的探讨妊娠糖尿病患者在不同孕期胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。方法对正常非妊娠妇女组(Ⅰ组)、正常妊娠妇女组(Ⅱ组)、妊娠糖尿病组(Ⅲ组)行100g葡萄糖耐量试验测定空腹、30 m in、1 h、2 h、3 h的血糖和胰岛素。对Ⅱ组和Ⅲ组测定不同孕期的胰岛素水平。计算HOMA-IR和HOMAβ-细胞功能指数评价胰岛素分泌功能。结果Ⅱ组和Ⅲ组分娩时胰岛素呈峰式分泌,差异无统计学意义(P>0.05),其他孕期胰岛素分泌差异有统计学意义(P<0.01);Ⅲ组空腹血糖和空腹胰岛素显著高于其它两组(P<0.01);Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组HOMA-IR分别为(0.86±0.32),(1.13±0.26)和(1.75±0.22),差异有统计学意义;Ⅱ组和Ⅲ组HOMAβ-指数分别为(5.20±0.40),(4.36±0.27),差异有统计学意义(P<0.01)。结论与正常妊娠组比较,Ⅲ组存在更为明显的胰岛素抵抗,在胰岛素抵抗增强的基础上,Ⅲ组同时存在胰岛β细胞分泌功能的减退。     

妊娠糖尿病孕妇血清铬的测定及临床意义

目的:测定妊娠糖尿病(GDM)孕妇血铬含量及其临床意义。方法:61例GDM孕妇为研究对象,糖耐量正常孕妇37例为对照组,测定两组血清铬含量、空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)。结果:GDM孕妇血铬含量明显低于正常孕妇(P<0.05),FBG、FINS和胰岛素敏感指数(ISI)均高于正常孕妇(P<0.05),GDM组血清铬与ISI、FBG、FINS均呈负相关,其中血清铬与ISI相关性最强。结论:GDM孕妇存在着明显的铬缺乏,补充适量的铬有助于改善胰岛素抵抗。