Alzheimer病患者血小板功能的研究

目的比较Alzheimer病(AD)患者与血管性痴呆(VD)患者及健康老年人(NC)血小板功能的不同.方法采用玻璃球旋转法、比浊法、流式细胞术等分别检测24例AD患者和12例VD患者及13例NC的血小板粘附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)以及血小板膜糖蛋白(GMP)CD41、CD62p和CD63的阳性表达率.结果 AD组PAdT、PAgT、CD41、CD62p和CD63的检测值分别为32%±14%、39%±16%、12.21%±3.26%、 7.65%±2.68 %、22.37%±6.89%;VD组上述各项检测值分别为20%±9%、27%±14%、7.62%±2.43%、4.87%±1.94%、18.96%±4. 6%.NC组上述各项检测值分别为21%±8%、28%±12%、8.72%±2.32%、4.99%±1.98%、17.74%±4.26%.结论 AD患者血小板处于激活状态,血小板粘附、聚集、释放等功能增强,这可能与AD患者血浆中淀粉样前体蛋白(APP)和β-淀粉样肽(βA4)浓度增高有关,故血小板活化与AD的发病机制有关.     

组织工程血管模型中的细胞粘附

本文运用一种模拟血流动力学状态的平板流动腔血管模型 ,研究在不同剪切力作用和不同处理因素对内皮细胞的粘附保留状态的影响。用不同因素处理细胞载片后在其上培养细胞 ,再用同一剪切力作用 ,或者用同一底物处理细胞载片后用不同剪切力作用。结果发现 ,在生理剪切力条件下 ,低剪切力 (2 .1Pa)作用时细胞保留率为 90 .38%± 2 .0 9% ,比高剪切力 (4 .2Pa)作用时细胞保留率 (4 6 .5 8%± 1.98% )要高 ;多聚赖氨酸处理时的细胞保留率 (90 .38%± 2 .0 9% )和纤维连接素处理时的细胞保留率 (91.5 9%± 1.2 4 % )比Ⅳ型胶原处理时细胞保留率 (19.77%± 1.0 5 % )要高 ,且不同底物对细胞脱落行为有不同影响 ;而血管内皮生长因子基因转染对细胞粘附无明显影响。此结果提示 ,低剪切力、多聚赖氨酸和纤维连接素有利于组织工程血管模型中的细胞粘附。     

复方中药体外保护肝细胞的机制

目的探讨复方中药制剂体外保护肝细胞的机制.方法用MTT法、荧光染色、透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术等方法观察不同浓度中药复方制剂(包括黄芩、黄柏、板蓝根、山豆根等)抑制TNF-α+Act-D诱导正常大鼠肝细胞凋亡的作用,并检测各组清蛋白的分泌结果自组中药复方制剂能明显改善肝细胞的凋亡状况,出现了典型的形态学和生化学改变,但存在药物浓度上的差异.中药组(0.2,2 mg.L-1)的凋亡率(10.4%±1.2%,13.9±0.4%)低于凋亡模型组(vs17.4%±1.9%,n=3,P＜0.05),中药组(20mg.L-1)的凋亡率(18.30%±1.15%)与凋亡模型组相比没有显著性差异(P＞0.05).除此之外,自组中药复方制剂还促进肝细胞清蛋白的分泌,但存在作用时间和药物浓度的交互作用.结论复方中药制剂能够抑制正常肝细胞凋亡并促进其清蛋白分泌.     

IL-12及HBV基因疫苗共同免疫小鼠的效果

目的观察编码鼠IL-12的真核表达载体对HBV DNA疫苗诱导Balb/c小鼠免疫应答的影响.方法肌肉注射DNA疫苗,ELISA法检测小鼠血清抗HBs,4h51Cr释放法检测小鼠脾细胞CTL杀伤活性.结果免疫8wk后,注射pCR3.1组、注射pCR.1-S组及共注射IL-12真核表达载体的血清A(OD值)分别为0.04±0.01,0.87±0.1及1.67±0.15.CTL细胞杀伤活性分别为10.1%±6.4%,50.5%±6.4%及73.3%±8.8%,后两组与pCR3.1组比较均有显著差异(P＜0.01),后两组比较均有显著差异(P＜0.01).脾细胞悬液经抗CD4+单克隆抗体处理后分别为48.3%±5.9%,75.6%±9.1%,抗CD8+单克隆抗体处理后分别为10.6%±1.4%,16.9%±2.3%.结论 IL-12的真核表达载体能够提高小鼠对DNA疫苗的免疫应答,CTL细胞杀伤活性主要由CD8+执行.基因疫苗可能用于预防及治疗HBV感染.     

基因重组HBV联合表达反义RNA和显性阴性突变体抗HBV作用及HBV包装细胞系的构建

目的探讨HBV作为基因治疗载体的可能性并检验其联合表达反义RNA和显性阴性突变体抗HBV的作用.方法在表达完整HBV颗粒的质粒上,经基因修饰后联合表达S区反义RNA和核心-p蛋白的融合蛋白,整合于具有HBV复制的2.2.15细胞,形成细胞克隆,ELISA法检测细胞培养上清液中HBsAg和HBeAg,斑点杂交法检测细胞内HBV核壳中HBV DNA,PCR检测上清液中重组HBV颗粒.HBV全基因经删除包装信号ε区后,插入到G418抗性pCI-neo载体,转染HepG2细胞系,用G418筛选形成细胞克隆,检测表达HBsAg及HBcAg较多者作为HBV包装细胞系,进一步转染表达复制缺损型HBV的质粒,经两种抗生素同时筛选,PCR方法观察上清液中的病毒.结果2.2.15-pMEP4组、2.2.15-CP组、2.2.15-SAS组和2.2.15-CPAS组,对HBsAg平均抑制率分别为2.74%±3.83%、40.08%±2.05%(t=35.5,P＜0.01)、66.54%±4.45%(t=42.3,P＜0.01)和73.68%±5.07%(t=51.9,P＜0.01);对HBeAg平均抑制率分别为4.46%±4.25%、52.86%±1.32%(t=36.2,P＜0.01)、26.36%±1.69%(t=22.3,P＜0.01)和59.28%±2.10%(t=39.0,P＜0.01);对HBV复制的抑制率分别为0、82.0%、59.9%和96.6%.在各治疗组培养上清液中均能检测出重组HBV颗粒.证明包装细胞系具有HBsAg和HBcAg表达,pMEP-CPAS质粒转染G418抗性包装细胞系,在细胞培养上清液中检出重组HBV,未检出野生型HBV.结论在同一载体上联合表达S区反义RNA及核心蛋白与部分P蛋白的融合蛋白,具有较单一机制更强的抗HBV作用;经修饰后的HBV基因组在野生型HBV辅助下,仍能包装并分泌完整的HBV样颗粒.包装细胞系能为复制缺损型HBV提供包装,但效率较低.     

促红细胞生成素对尿毒症患者中性粒细胞功能的影响

目的　观察促红细胞生成素 ( EPO)对尿毒症患者中性粒细胞功能的影响。方法　分三组进行中性粒细胞墨汁吞噬试验、粘附试验和硝基兰四唑试验 ( NBT)。结果　三组吞噬率分别为 38 7%± 6 4%、 16 0 %± 5 1%和 2 1 9%± 6 3% ( P<0 0 5 ) ;粘附率分别为 67 6%±10 7%、 37 4%± 15 1%和 5 3 3%± 15 9% ( P<0 0 5 ) ;NBT阳性率分别为 4 3%± 2 7%、 3 6%± 2 9%和 5 8%± 4 5 % ( P>0 0 5 )。结论　尿毒症患者中性粒细胞功能受损 ,接受 EPO治疗后 ,其功能得到改善。     

微载体粘附培养的肝细胞腹腔内移植治疗急性肝功能衰竭大鼠的实验研究

目的　评价微载体粘附培养的肝细胞腹腔内移植对D 氨基半乳糖盐酸盐诱导的大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用。方法　胶原酶灌注分离大鼠肝细胞 ,行Cytodex 3粘附培养 ,移植 1× 10 7个微载体粘附肝细胞至D 氨基半乳糖盐酸盐诱导的急性肝功能衰竭大鼠腹腔内 ,比较各组间生存率、肝功能及肝脏病理改变情况以评估疗效。结果　微载体移植组大鼠存活率明显高于空载体组 ,移植 5d后两组比较差异显著 (P <0 .0 5 ) ;空载体组大鼠肝功能及肝脏修复明显迟于微载体组。结论　微载体粘附培养的肝细胞腹腔内移植可对急性肝衰竭大鼠提供代谢支持作用 ,提高急性肝衰竭大鼠存活率。     

纯化大鼠胚肝细胞脾内移植增殖的实验研究

目的探讨脾内移植后纯化胚肝细胞的增殖能力。方法免疫吸附法纯化胚肝细胞后脾内移植,图像分析和流式细胞仪检测脾内移植后胚肝细胞的增殖。结果移植后3、7、14d胚肝细胞的面积密度分别为(1603±337)μm2/mm2、(3788±605)μm2/mm2、(8129±1025)μm2/mm2,增殖期细胞比率为14.25%±4.11%、16.07%±5.35%、17.32%±5.17%,均明显高于成年肝细胞,差异有显著性(P＜0.01)。结论纯化后的胚肝细胞比成年肝细胞更易于在脾内增殖。     

辐射对前列腺增生组织中TGF-β1和bFGF表达的影响

目的探讨前列腺增生(BPH)组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达以及β射线内照射对TGF-β1和bFGF表达的影响.方法应用免疫组织化学法检测9例正常前列腺(NP)、15例增生前列腺及35例实施90Sr/90Y β射线照射后前列腺增生组织中TGF-β1和bFGF的表达.结果 NP上皮和间质细胞中TGF-β1阳性细胞率分别为68.2%±10.5%,29.7%±4.6%;BPH上皮和间质细胞中TGF-β1阳性细胞率分别为64.8%±9.3%,28.6%±4.1%.应用90Sr/90Y β射线内照射后4、7、15 d后前列腺上皮和间质中TGF-β1阳性细胞率明显升高,差异有显著性意义(P＜0.01).NP上皮和间质细胞中bFGF阳性细胞率分别为17.4%±3.7%,42.5%±6.8%;BPH上皮和间质细胞中bFGF阳性细胞率分别为46.3%±8.2%,73.2%±12.1%.应用90Sr/90Y β射线内照射后bFGF阳性细胞率在上皮和间质细胞中明显下降(P＜0.01).结论 TGF-β1和bFGF与前列腺细胞凋亡的调节有关,β射线能使前列腺组织中TGF-β1和bFGF含量发生变化,促使前列腺细胞凋亡.     

红细胞免疫与动脉粥样硬化相关性的实验研究

本研究旨在探讨红细胞免疫粘附功能与动脉粥样硬化的关系。选取雄性家兔 2 0只 ,高脂饲喂 12周 ,测定高脂饮食前后红细胞C3b受体花环形成率、红细胞免疫复合物花环形成率、循环免疫复合物和血脂水平 ;采用超声技术测量高脂饮食前后兔腹主动脉内膜 中层厚度。结果发现 ,与实验前比较 ,高脂饮食后血脂明显升高 (P <0 .0 1) ,内膜 中层厚度增厚 (0 .32± 0 .0 2mm比 0 .89± 0 .19mm ,P <0 .0 1) ,红细胞C3b受体花环形成率降低 (10 .36 %± 2 .14 %比 6 .4 4 %± 1.95 % ,P <0 .0 1) ,红细胞免疫复合物花环形成率升高 (13.2 5 %± 2 .97%比 2 0 .2 7%± 3.0 2 % ,P <0 .0 1) ,循环免疫复合物升高 (15 6 .6 0± 4 0 .2 7μg比 5 37.5 5± 14 1.95 μg)。循环免疫复合物与内膜 中层厚度呈正相关 (r =0 .6 3,P <0 .0 1) ,与红细胞C3b受体花环形成率呈负相关 (r=- 0 .6 9,P <0 .0 1) ,与红细胞免疫复合物花环形成率呈正相关 (r=0 .86 ,P <0 .0 0 1)。结果提示 ,红细胞免疫功能降低可能是动脉粥样硬化的一个重要危险因素。     

Bone marrow-derived stem cells and hepatocarcinogenesis in hepatitis B virus transgenic mice

BackgroundSeveral studies have demonstrated that cancer can develop with the contribution of bone marrow-derived cancer stem cells. We evaluated the possible involvement of bone marrow-derived stem cells in hepatocarcinogenesis in a hepatitis B virus (HBV) transgenic mouse model.MethodsBone marrow cells from wild type male mice were transplanted into sublethally irradiated, female, HBV transgenic mice with hepatocarcinoma nodules. Four months later, liver tissue was examined to localize neoplastic nodules/foci and characterize cells by evaluating the Y-chromosome and the hepatocyte lineage marker hepatocyte nuclear factor-1 (HNF1), as well as the HBsAg encoding gene (HBs-Eg) and HBsAg protein (HBs-Pr) (present only in cells of female origin).ResultsHepatocytes were HBs-Eg/HBs-Pr-positive in “normal” tissue, while resulted only HBs-Eg-positive in regenerative areas. Neoplastic foci/nodules were both HBs-Eg/HBs-Pr-negative. In the liver, 19 ± 5% of cells were Y-chromosome-positive and about one fifth were HNF1-positive. Y-chromosome and HBs-Eg colocalized in HNF1-positive cells. Y-chromosome-positive cells never localized in neoplastic foci/nodules (HBs-Pr/HBs-Eg-negative).ConclusionsBone marrow-derived stem cells participate in the hepatic regenerative process but not in neoplastic growth. Simultaneous detection of both Y-chromosome and HBs-Eg in the nucleus of an HNF1-positive cell (hepatocyte) demonstrates a phenomenon of cell fusion.     

尼古丁对人A549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的 观察烟草烟雾中的主要有害成分尼古丁对人A549细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响,探讨尼古丁致病的可能机制.方法 以一定浓度尼古丁刺激体外培养的人A549细胞,应用CCK-8法、Transwell法和细胞划痕实验分别检测A549细胞的增殖、侵袭及迁移能力.Western blot检测α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,10-6 mol/L尼古丁处理A549细胞后,促进人A549细胞增殖(t=7.920,P<0.05);使穿过基质胶的细胞数增多,侵袭能力增强(t=5.298,P<0.05);使细胞迁移率增加,迁移能力增强(P<0.05).与空白对照组比较,10-6 M尼古丁处理A549细胞24 h后,α7 nAChR、VEGF和MMP-2蛋白表达上调,差异有统计学意义(t值分别为5.800、4.074、6.851,P值均<0.05).结论 尼古丁通过其特异性受体α7 nAChR可增强人A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与VEGF和MMP-2蛋白表达上调有关.     

神经母细胞瘤体外细胞系的构建方法

目的 对神经母细胞瘤(NB)进行体外培养，探讨神经母细胞瘤(NB)体外建系的方法。方法 NB患儿新鲜手术标本，采用组织块培养法、酶消化培养法建立原代细胞系；用选择性酶消化法和机械刮除法进行细胞纯化；从细胞形态学、神经特异性烯醇化酶染色、软琼脂克隆形成实验三方面对细胞进行初步鉴定，证实所培养细胞是否为NB细胞。结果 两种细胞培养法均可培养出NB细胞，纯化后可得形态均一的细胞系。结论 可采用适当的细胞培养方法建立神经母细胞瘤的体外细胞系。     

普罗布考抑制大鼠血管平滑肌细胞周期素D1蛋白表达和G1→S转换

目的研究普罗布考是否通过阻滞细胞周期抑制平滑肌细胞增殖。方法首先用普罗布考和氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同孵育。然后用MTT法和细胞计教法测定细胞增殖，用流式细胞术观察细胞周期，最后用蛋白印迹测蛋白表达。结果MTT法和细胞计数法显示25～100mg／L氧化型低密度脂蛋白都能刺激平滑肌细胞增殖，效应呈浓度依赖性，普罗布考能显著抑制氧化型低密度脂蛋白所诱导的细胞增殖，效应呈浓度和时间依赖性。流式细胞术分析表明普罗布考增加了G0/G1细胞比例达28.6％（P〈0．01，n=3），减少S期细胞比例达83．5％（P〈0.01，n=3）。蛋白印迹结果显示氧化型低密度脂蛋白诱导细胞周期素D1蛋白表达，高峰在6～12h，普罗布考显著减少周期素D1蛋白表达，在6h和12h分别减少达26％和23％（P均〈0.01，n=3）。结论普罗布考显著抑制氧化型低密度脂蛋白所诱导的细胞增殖，其抗增殖活性与普罗布考下调周期素D1蛋白表达，从而阻滞细胞由C0/G1期向S期转换有关。     

趋化因子配体16对人胰腺癌细胞株PANC1生物学行为的影响

目的探讨趋化因子配体16（CXCL16）对人胰腺癌细胞PANC1生物学行为的影响。方法取对数生长期的人胰腺癌细胞PANC1,分别加入50、1013、200ng／ml的重组人CXCL16（rhCXCL16）和抗CXCL16抗体处理4h,以不加rhCLCL16作为对照。采用MTT法检测细胞增殖,采用Mqrtigel基质检测细胞的黏附率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果100ng／ml rhCXCL16处理PANC1细胞后,细胞增殖、对基质的黏附率、侵袭和迁移能力分别为0．264±0．021、（91．4±8．6）％、1．246±0．216、1．361±0．276,其中细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力均显著高于对照组的（20．6±3．2）％、0．259±0．013、0．199±0．008（P〈0．01）,对细胞的增殖不影响;2130ng/ml rhCXCL16处理后,细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力进一步提高到（92．1±6．3）％、1．511±0．174、1．600±0．208（P〈0．05）。结论CXCL16可诱导人胰腺癌细胞PANC1增强对基质的黏附性、侵袭性和迁移性。     

趋化因子配体16对人胰腺癌细胞株PANC1生物学行为的影响

目的 探讨趋化因子配体16(CXCL16)对人胰腺癌细胞PANC1生物学行为的影响.方法 取对数生长期的人胰腺癌细胞PANC1,分别加人50、100、200 ng/ml的重组人CXCL16(rhCXCL16)和抗CXCL16 抗体处理4 h,以不加rhCLCL16作为对照.采用MTT法检测细胞增殖,采用Mqrtigel基质检测细胞的黏附率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力.结果 100 ng/ml rhCXCL16处理PANC1细胞后,细胞增殖、对基质的黏附率、侵袭和迁移能力分别为0.264±0.021、(91.4±8.6)%、1.246±0.216、1.361±0.276,其中细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力均显著高于对照组的(20.6±3.2)%、0.259±0.013、0.199±0.1308(P<0.01),对细胞的增殖不影响;200ng/ml rhCXCL16处理后,细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力进一步提高到(92.1±6.3)%、1.511±0.174、1.600±0.20s(P<0.05).结论 CXCL16可诱导人胰腺癌细胞PANC1增强对基质的黏附性、侵袭性和迁移性.     

膀胱癌细胞凋亡和细胞增殖的表达及意义

目的 观察膀胱癌细胞凋亡与细胞增殖的表达,探讨细胞凋亡指数和细胞增殖指数的比值(AI/PI)与膀胱癌病理分级、分期及预后的关系。方法 利用原位末端标记技术(TUNEL),增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,观察48例膀胱癌患者细胞凋亡与细胞增殖的表达。结果AI/PI随肿瘤病理分级和分期升高而增高,各分级和分期的AI/PI比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AI/PI>0.01者的生存时间比AI/PI<0.01者明显延长,差异有显著性意义(P<0.01)。结论AI/PI可作为判断肿瘤恶性程度及预后的重要指标。     

A comprehensive meta‐analysis of stem cell therapy for chronic angina

Background

A substantial proportion of patients with coronary artery disease do not achieve complete revascularization and continue to experience refractory angina despite optimal medical therapy. Recently, stem cell therapy has emerged as a potential therapeutic option for these patients. However, findings of individual trials have been scrutinized because of their small sample sizes and lack of statistical power. Therefore, we conducted an updated comprehensive meta‐analysis of available randomized controlled trials (RCTs) with the largest sample size ever reported on this subject.

Hypothesis

In patients with chronic angina stem cell therapy improves clinical outcomes.

Methods

Scientific databases and websites were searched for RCTs. Data were independently collected by 2 investigators, and disagreements were resolved by consensus. Data from 10 trials including 658 patients were analyzed.

Results

Stem cell therapy improved Canadian Cardiovascular Society angina class (risk ratio: 1.53, 95% CI: 1.09 to 2.15, P = 0.013), exercise capacity (standardized mean difference [SMD]: 0.56, 95% CI: 0.23 to 0.88, P = 0.001), and left ventricular ejection fraction (SMD: 0.63, 95% CI: 0.27 to 1.00, P = 0.001) compared with placebo. It also decreased anginal episodes (SMD: –1.21, 95% CI: –2.40 to ?0.02, P = 0.045) and myocardial perfusion defects (SMD: –0.70, 95% CI: –1.11 to ?0.29, P = 0.001). However, no improvements in all‐cause mortality were observed after a relatively short follow‐up.

Conclusions

In patients with chronic angina on optimal medical therapy, stem cell therapy improves symptoms, exercise capacity, and left ventricular ejection fraction. These findings warrant confirmation using larger trials.

     

普罗布考对糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞功能的影响

目的探讨普罗布考对糖尿病鼠脂肪来源的间充质干细胞（ADSC）功能的影响。方法体外分离培养ADSC,应用流式细胞术对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定。将ADSC分为：①正常ADSC对照组;②正常ADSC+普罗布考组;③糖尿病ADSC对照组;④糖尿病ADSC+普罗布考组;⑤正常ADSC+高糖（30mmol/L）组;⑥正常ADSC+高糖+普罗布考组。应用WST法和Transwell迁移实验检测各组细胞增殖和迁移情况。应用ELISA和实时定量PCR检测各组细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）蛋白和mRNA表达水平。应用二氯醋酸荧光素探针检测各组细胞活性氧（ROS）含量。结果ADSC表达CD90和CD105,不表达CD34和CD45;与正常ADSC对照组相比,糖尿病ADSC增殖能力和迁移能力下降,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平降低。与糖尿病ADSC对照组相比,糖尿病ADSC+普罗布考组增殖能力和迁移能力增加,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平上升。结论糖尿病能损伤ADSC的生物学特性。普罗布考对糖尿病鼠ADSC增殖、迁移和分泌能力具有保护作用。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。