抗幽门螺杆菌治疗对胃黏膜病理学变化的影响

目的：观察抗幽门螺杆菌治疗对胃黏膜病理学改善的情况，为3联抗幽门螺杆菌治疗提供病理学改善依据。方法：选择经胃镜检查确诊有幽门螺杆菌感染行3联疗法观察疗效的患者114例。治疗1个月后经^13C呼气试验检查为阴性者，将其作为观察组；1年以后观察组患者复查^13C呼气试验，仍为阴性者作为根治组，转阳性者作为未根治组。另选择行2次以上胃镜检查(平均时间间隔1．5年)的患者165例，其均未行3联抗幽门螺杆菌治疗。根据前后病理结果进行对比。结果：幽门螺杆菌根治组较未根治组及对照组在黏膜的炎症、萎缩肠上皮化生及淋巴滤泡减少的程度均有显著改善。结论：抗幽门螺杆菌治疗对胃黏膜病变的逆转具有积极的意义。     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病理改变的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对上消化道疾病中胃粘膜病理改变的影响。方法：对602例患者胃粘膜标本分别做尿素酶试验和美蓝染色检测Hp，病理活检HE染色观察胃粘膜病理改变，并观察伴有萎缩、肠化和腺上皮不典型增生的程度。结果：Hp检出率较低，为48．0％。慢性活动性胃炎Hp感染率最高，为83．7％。Hp感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、重度萎缩性胃炎和腺上皮不典型增生关系密切，与无Hp感染差异有显著性（P＜0．05）。结论：Hp感染是上消化道疾病的重要致病因素之一，Hp感染引起胃粘膜癌前期病变，可能是胃病的致病因素之一。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系

幽门螺杆菌(Hp)被世界卫生组织国际癌症研究机构列为I类致癌物之一,但感染Hp的患者胃黏膜的病理表现有很大差异:大部分患者表现为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎,仅少数出现溃疡或异型增生,更少数表现为胃癌或黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。导致这种差异的原因尚未完全清楚,本文将作粗浅的探讨。1方法1.1目标人群2004年1月1日至2004年12月1日间在中铁十二局中心医院行胃镜检查者,入选条件有为完整的流行病学、临床、病理及实验室检查资料,共382例。男性22例,女性160例,比例为3.03∶1;年龄20岁～78岁,平均4岁,其中30岁以下26例。1.2实验方法胃…     

胃黏膜病变与幽门螺杆菌感染的临床分析

目的:探讨幽门螺杆菌感染和胃黏膜病变之间的内在联系。方法:通过胃镜活检方法对58例正常胃黏膜组织,86例慢性浅表性胃炎组织,77例肠化生组织,65例慢性萎缩性胃炎组织,53例异型增生组织,61例胃癌组织进行检测。结果:幽门螺杆菌感染的阳性率在正常胃黏膜,慢性浅表性胃炎,萎缩性胃炎,肠化生,异型增生和胃癌活检组织中分别为13.8%,70.9%,46.2%,45.5%,28.3%和21.3%,其中在慢性浅表性胃炎中感染率最高。结论:幽门螺杆菌的感染可能参与胃黏膜早期病变过程,可能通过一定的机制参与胃黏膜的癌变发生。     

幽门螺杆菌感染在残胃黏膜病变中作用的临床观察

目的:通过检测残胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染,探讨Hp与残胃黏膜病变的关系.方法:对45例胃大部切除的残胃进行胃镜、病理检查和Hp检测,以同期非残胃患者为对照组,进行以上三项的比较.结果:①残胃组和对照组Hp检出率分别为22.2%和60%(P＜0.05).②存在胆汁反流和非胆汁反流患者Hp检出率分别为17.2%和43.8%.(P＜0.05)③胆汁反流发生率,毕罗Ⅱ式手术明显多于毕罗Ⅰ式,分别为46.6%和17.7%(P＜0.05).④残胃黏膜病理,Hp感染和非Hp感染患者有中-重度胃黏膜病变并有异型增生分别为66.7%和21.2%(P＜0.05).对有Hp感染的对照组和残胃组的病理改变无显著差别(p>0.05).结论:Hp感染是残胃炎发生的重要原因.根除Hp有临床意义.毕罗Ⅱ式较毕罗Ⅰ式手术胆汁反流发生高:而伴有胆汁反流者Hp感染率较低.应该综合治疗.     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化,初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只,雌雄各半,分为观察组和对照组,两组造模前均禁食12h,观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃,连续7d。对照组灌胃给生理盐水,0．5mL／d,连续7d,进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后,小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量,并于感染4周后,处死小鼠,无菌取各组小鼠的胃组织,采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后,观察组IL‐8高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升,但观察组上升幅度明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显,能促进TH1型细胞细胞因子的表达,引发TH1为主的免疫反应。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜炎性反应、萎缩和肠上皮化生(IM)的影响。方法:近一年来我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者3 410例,入选Hp感染的患者2 146例,Hp总感染率为62.9%,分析Hp阳性组和阴性组在胃黏膜炎性反应、萎缩及IM的变化。结果:HP阳性组中胃黏膜的炎性反应、腺体的萎缩和肠化的总人数明显高于Hp阴性组的总人数,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染是引起胃黏膜活动性炎性反应、萎缩和肠上皮化生主要因素。     

蜂胶对幽门螺杆菌感染长爪沙鼠胃黏膜影响的初步观察

目的 观察蜂胶对幽门螺杆菌（Hp）感染长爪沙鼠胃黏膜的影响.方法 5周龄长爪沙鼠15只,随机分为对照组、感染组和蜂胶组.所有沙鼠禁食24h后,感染组和蜂胶组灌胃Hp菌液109cfu/ml,0.5 ml/只,连续灌胃3次,感染后4周每隔5d灌胃一次,感染后第16周连续5d每天灌胃一次加强感染;对照组灌胃无菌肉汤;蜂胶组在第22周和第24周灌胃蜂胶溶液,感染组和对照组灌胃生理盐水;27周处死所有试验动物,测量肝、肾、脾重量并计算脏器系数,测定血清IL-8,取胃黏膜进行Hp定量培养和病理学观察.结果 与对照组相比,感染组血清IL-8显著降低（P＜0.05）,与感染组相比,蜂胶组血清IL-8显著升高（P＜0.01）;各组肝脏、肾脏和脾脏脏器系数差异均不显著（P＞0.05）;蜂胶组的Hp数量（246±172 cfu/mg）显著低于感染组（1075±688 cfu/mg）（P＜0.05）;病理检查结果显示感染组胃黏膜炎症较严重.结论 蜂胶可抑制沙鼠胃内Hp的生长,具有一定的黏膜修复和器官保护作用.     

幽门螺杆菌对体外培养胃粘膜组织的损伤作用

在排除了炎症及免疫反应的条件下,探讨幽门螺杆菌本身因素对胃粘液细胞的损伤作用。方法将胚胎胃粘膜组织与Ｈｐ共培养２,４,６ｈ,利用光镜及电镜对胃粘膜组织进行形态学研究。结果光上液细胞水肿且凋亡增加,电镜观察除见有凋记细胞,凋亡小体外,粘液细胞还出现微绒毛丢失、粘液颗粒减少,细胞内出现多少等的空泡等改变。上述变化随着胃粘液细胞与ＨＰ共培养时间的延长而加重。在共培养６ｈ后,少部分粘液细胞发生坏死。结论Ｈ     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变中HSP60表达的相关性研究

目的探讨山西省吕梁市幽门螺杆菌感染与HSP60表达的相关性,旨在为临床判定幽门螺杆菌感染程度及疗效提供一定的依据。方法用免疫组织化学技术对HSP60的表达进行定性及半定量测定。结果幽门螺杆菌阳性菌株HSP60表达(54.72%)显著高于幽门螺杆菌阴性菌株(26.31%)(P<0.005);萎缩性胃炎及胃癌中HSP60的过表达与浅表性胃炎及消化性溃疡中HSP60的过表达有显著性差异(P<0.05)。结论HSP60的高表达与幽门螺杆菌感染及其临床感染的严重程度相关;HSP60的过度表达可能发生在胃癌发生发展的过程中,从而推断可以通过对HSP60表达的检测,对H.pylori感染的现状及趋势进行预测。     

乙醇和消炎痛对幽门螺杆菌种植及损伤胃黏膜的影响

目的：探讨乙醇和消炎痛对幽门螺杆菌(HP)种植及损伤胃黏膜的影响。方法：选用40％的乙醇和消炎痛针剂处置土鼠，幽门螺杆菌培养后接种于沙土鼠胃内。组织学观察胃黏膜改变。结果：HP组2周后少量炎性细胞浸润，3个月后炎性反应轻微，消炎痛和乙醇组2周后胃黏膜表面充血、水肿，3个月后黏膜炎症消失，消炎痛、乙醇处置后接种HP组2周后炎性反应明显，3个月后看到溃疡形成及大量HP定植，对照组无异常改变。结论：应用乙醇和消炎痛促进了HP接种后胃黏膜的损害，使胃黏膜对HP的敏感性增加，增加胃溃疡发生的危险性，乙醇及消炎痛和HP感染呈协同作用。     

幽门螺杆菌感染患儿细菌感染与胃黏膜病理及活动性的关系

目的探讨thJL幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理及活动性的关系。方法对120例患儿进行胃镜检查,按年龄分组,比较各年龄段患儿Hp感染情况,比较Hp阳性或阴性与患儿胃黏膜病理、活动性的关系。结果各年龄组患儿Hp感染人数比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。Hp阳性组与阴性组不同程度胃黏膜病理人数、活动性人数比较差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论儿童时期易导致Hp感染,且Hp感染与胃黏膜活动性及胃黏膜慢性炎症程度密切相关。     

幽门弯曲菌超微结构及其与胃粘膜上皮的关系

33例CP有关的慢性胃炎胃粘膜活检标本和31株CP菌株用透射和扫描电镜进行了研究。发现CP与弯曲菌属的其他菌种之间有明显不同,特别是菌体末端的形态和鞭毛的超微结构,提示CP究竟应否属弯曲菌属值得重新讨论。另外,CP对胃壁不溶性粘液层及胃粘膜上皮细胞表面有高度的亲和性,CP菌体粘附于上皮细胞表面有两种方式。一种是通过细丝状网状结构相粘。但菌体与上皮细胞表面之间相隔一定距离;另一种是细菌部分细胞壁与上皮细胞部分细胞膜之间直接相贴,中间几乎无间隔。这些展现了CP定居于胃壁表面的超微结构上的证据,为进一步研究CP的致病机理提供了线索。     

军事应激对部队官兵胃黏膜病变的影响

目的对军事应激状态下部队官兵的胃黏膜病变情况进行调查。方法采用消化内窥镜、光学显微镜及快速尿素酶试验检测某部60名官兵军事演习前后的胃黏膜形态、组织病理学改变及幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染情况。结果军演后官兵内镜下糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎及十二指肠球部溃疡较军演前增加,并新出现了胃溃疡及急性胃黏膜病变（P〈0．01）;组织活检标本的光镜结果显示军演后官兵胃黏膜急性炎症改变增多,出现溃疡者胃黏膜上皮破坏严重,细胞界限不清、坏死脱落;胃黏膜Hp感染率在军演前后无明显变化（P〉0．05）。结论军事应激可导致官兵胃黏膜病变。重视部队官兵的心理健康,提高应激能力,有助于减少军事应激对于官兵胃黏膜的不良影响。     

药物治疗慢性胃炎后胃粘膜上皮的变化

４０例ＨＰ阳性的慢性萎缩性胃炎用两种不同方法治疗，观察治疗前后胃粘膜炎症程度，ＨＰ感染情况及粘膜上皮的增殖状态。治疗前，两组胃粘膜炎症均明显，有数量不等的ＨＰ，平均增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ）均较高，组合治疗组为２４．８５±２．７９，硫糖铝组为２４．３１±１．８９。治疗后，组合治疗组炎症明显消退，ＨＰ消失，ＰＣＮＡＬＩ下降（２０．４９±２．５２，Ｐ＜０．００１）。硫糖铝组炎症未消退，ＨＰ持续存在，ＰＣＮＡＬＩ下降不明显（２３．８８±１．０９，Ｐ＞０．１０）。结果提示ＨＰ感染引起胃粘膜活动性炎症时，胃粘膜上皮处于高增殖状态。     

幽门螺杆菌感染致胃黏膜及尿中RNA损伤水平测定

目的 检测幽门螺杆菌（Hp）感染患者胃窦部黏膜及尿液中8-氧化脱氧鸟苷及8-氧化鸟苷水平,探讨Hp感染与DNA及RNA氧化损伤的相关性,并比较不同取材部位水平的差异。方法 Hp阳性组85例,Hp阴性组31例。分别留取尿液标本以层析分析法,同时两组中各30例取胃窦部黏膜以免疫组化法检测8-氧化脱氧鸟苷及8-氧化鸟苷。结果 胃窦部黏膜检测结果显示Hp阳性组8氧化鸟苷高于Hp阴性组,差异有统计学意义（P<0.05）,8-氧化脱氧鸟苷高于Hp阴性组,差异无统计学意义（P>0.05）;尿液检测,Hp阳性组8-氧化鸟苷及8-氧化脱氧鸟苷水平均高于Hp阴性组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 尿液检测与胃黏膜组织检测结果趋势一致,Hp感染后DNA及RNA氧化损伤水平高于Hp阴性对照组,且尿液检测更敏感。RNA氧化产物8-氧化鸟苷可能是Hp感染致病的一个较敏感的指标。