运动神经元病103例肌电图分析

本院七年间对肌源性肌病和神经源性肌病行肌电仪检查共1124例(1460人次),其中运动神经元病103例,占9.16％。作者对其肌电图所见及运动神经传导速度进行了研究分析。方法与资料一、方法采用丹麦DISA1500     

运动神经元病32例神经肌电图分析

神经肌电图检查对运动神经元病的诊断具有重要价值,本文就我院2000年1月至2002年5月32例运动神经元病(MND)的神经肌电图检测结果分析报道如下。1临床资料1.1一般资料男28例,女4例。年龄18~76岁,平均年龄51.4岁。病程6个月至10年。1.2临床表现四肢无力或单侧肢体无力32例(100%),四肢或单侧肢体肌萎缩30例(94.7%),语言不清、吞咽困难7例(21.9%)。1.3检查结果(1)32例检测肌肉384块,平均每例检测12块。放松时,有纤颤电位与正尖波者256块,患者30例(94.7%);轻收缩时,出现巨大电位者24例(75.0%),波幅在5~10 mv不等;重收缩时,募集运动单位呈单纯相…     

1例运动神经元病晚期患者的护理体会

运动神经元病（MND）是一组病因未明，选择性侵犯脊髓前角、脑干运动神经元、皮质锥体细胞和锥体束的慢性进行性疾病。临床上有上和＼或下运动神经元受损的特征，表现为肌无力、肌萎缩、肌纤颤或束颤和锥体束损害的不同组合。晚期病人可出现全身肌肉萎缩、言语障碍、吞咽困难，最终发展至呼吸肌麻痹，靠呼吸机维持生命。护理工作量大而烦琐。本文介绍一例运动神经元病晚期患者的护理体会。[第一段]     

运动神经元病神经肌电图检查的临床研究进展

神经肌电图检查在运动神经元病的诊断和鉴别诊断中起重要的作用,也是了解运动神经元病患者神经病理生理变化的重要手段。在此就运动神经元病的常规肌电图、神经电图以及F波、重复神经电刺激、单纤肌电图、运动单位估数等神经肌电图检查的变化特点,及其在运动神经元病诊断、鉴别诊断和病情评估中的应用价值等方面的研究进展予以综述。     

运动神经元病36例神经肌电图分析

目的探究分析运动神经元病36例神经肌电图,其宗旨是为临床提供疾病病理生理改变信息,为临床诊断治疗提供依据。方法选择2011年2月—2012年2月期间该院收治的36例运动神经元病（MND）患者,采用肌电诱发电位仪对神经传导速度（NCV）和肌电图（EMG）进行测定,计算检测每个运动肌单位、相位、波幅、时限及大力运动单位收缩状态下的电位募集密度。结果肌电图（EMG）结果显示出广泛性神经源性改变,有12例患者（占33.33%）神经末端潜伏期延长,有9例患者（占25%）运动神经传导速度减慢,所有患者感觉神经传导速度测定结果均正常。结论采用神经肌电图检测能够明显检测出运动神经元病,出现运动单位电位时限延长,波幅增高等,提示运动神经元损伤,且具有广泛性异常表现,临床应用神经肌电图检测该症能够明确反应出患者神经生理变化,有利于临床早期鉴别病变,为提供临床确诊依据具有积极意义,值得临床应用和推广。     

运动神经元病1例

1 病例介绍 患者,男,68岁,农民,因构音障碍,渐进性四肢无力9个月,吞咽困难1月余就诊.患者入院前9个月起无明显诱因出现言语不清,左手拇指屈曲、伸指无力,逐渐加重,进展至左手其余四指.     

18例运动神经元病患者的神经肌电图分析

目的 探讨电生理检查在运动神经元病的早期诊断中的价值.方法 运用神经肌电诱发电位仪检测18例疑为运动神经元病的患者的肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV).结果 临床诊断运动神经元病13例,经肌电图检查增加至18例,确诊率由72.22%上升至100%.结论 神经肌电图检查是运动神经元病早期诊断有价值的检查手段,为临床治疗方案拟定提供重要依据.     

18例运动神经元病患者的神经肌电图分析

目的探讨电生理检查在运动神经元病的早期诊断中的价值。方法运用神经肌电诱发电位仪检测18例疑为运动神经元病的患者的肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV)。结果临床诊断运动神经元病13例,经肌电图检查增加至18例,确诊率由72.22%上升至100%。结论神经肌电图检查是运动神经元病早期诊断有价值的检查手段,为临床治疗方案拟定提供重要依据。     

运动神经元病的微量元素及免疫学研究

本文报道111例运动神经元病分组(不同性别、年龄、类型)测定血清和头发中Cu、Zn、Mn、Mg四种微量元素含量及几项血清免疫指标。结果发现患者血清和头发中Cu、Zn含是均显著高于正常,Cu/zn比值亦增高。Ey混合玫瑰花结Tc、Bc、Dc及PHA淋转均显著降低,Nc及IgG则显著增高。提示本病患者既有血消和头发的微量元素的改变,又有细胞和体液的免疫障碍,其与本病病因及发病机理的意义,尚难推断。     

变构蛇神经毒素治疗运动神经元病114例的临床观察

本文报道变构蛇神经毒素对运功神经元病114例治疗的临床观察。以2ml(500ug/500μg/ml)每日一次,肌内注射用于治疗肌萎缩侧索硬化68例、进行性肌萎缩40例,原发性侧索硬化6例,其中83例随访3～28个月,病情好转20例(24.17％),病情稳定26例(31.3％),无效37例(44.6％)。对疗效作了评价。讨论工作用机理,主要是在细胞受体部位的阻断作用,防止有害物质的侵犯,也有诱发干扰素的作用。     

急性和亚急性高原低氧大鼠海马神经细胞的电镜研究

目的观察急性和亚急性高原低氧大鼠海马神经细胞的超微结构变化,为探讨神经细胞在机体对低氧应激反应中的作用,以及低氧对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响提供形态学依据。方法将平原SD大鼠运至高原地区（4100m）,在第7天和第30天,取大鼠海马用常规电镜方法进行染色,观察高原低氧环境下神经细胞的形态变化。结果电镜下急性和亚急性组高原低氧大鼠海马CA．区和CA,区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器有明显变化。结论高原低氧环境对大鼠海马神经细胞的形态和功能有一定的影响,揭示在高原低氧环境下学习和记忆的减退是机体应激反应异常的表现。     

进行性肌营养不良症及运动神经元疾病的血清CK及其同工酶MB测定的诊断意义

对进行性肌营养不良症(PMD)71例、运动神经元病(MND)35例及假肥大型PMD基因携带者22例共128例进行了血清CK及其同工酶MB活性的测定。以正常人215名作为CK对照组,另20名作为MB活性对照组。CK用肌酸显色法测定,MB活性用定量柱层析法测定。不论何型PMD或MND之CK含量均显著高于对照组。CK含量之增多以假肥大型PMD最甚,肢带型及面肩肱型次之,MND再次之。但各型PMD或MND之CK个体值离散程度大,交叉重叠多,故单凭CK值不能区分PMD或AND的各种类型。各型PMD或MND的MB个体值离散程度小,尤其假肥大型PMD的MB值增多最显著,特异性极强,为诊断假肥大型PMD最具特征性的指标,其他两型PMD及两型MND则否,故无鉴别意义。对22例假肥大型PMD携带者CK与MB测定的结果表明似仍以CK值较为灵敏。对假肥大型PMD患者血清中MB的来源作了讨论。     

雌激素对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:观察雌激素对去卵巢大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的作用,探讨雌激素对帕金森病防治的可能性.方法:对成年雌性大鼠行卵巢切除术,应用立体定向技术注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)于大鼠中脑黑质,采用免疫组织化学的方法对黑质TH(酷氨羟化酶)阳性神经元进行标记、记数;同时,对大鼠的行为学进行观测.结果:在没有给予雌激素的卵巢大鼠组,阿朴吗啡(APO) 诱导的旋转次数与其他对照组相比有显著性差异(P＜0.05),大鼠中脑黑质TH阳性神经元的数目与其他对照组比较也有显著性差异(P＜0.05).结论:雌激素对雌性大鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用,除了经过雌激素受体途径以外,还有其他的作用机制.     

电刺激迷走神经背运动核对心脏的抑制性影响及其节段性差异的观察

家兔迷走神经背运动核(DMN)对心脏的抑制性影响有节段性差异,闩及闩前1mm即中三分之一段作用最强,同一脑干平面比较,其对心率的抑制作用右侧强于左侧,而对心脏传导系统的抑制作用则左侧强于右侧。     

雌激素对帕金森病模型大鼠中央杏仁核多巴胺释放及其旋转行为的影响

①目的　探讨雌激素对帕金森病 (PD)模型大鼠中央杏仁核 (CAN)多巴胺 (DA)释放及其旋转行为的影响。②方法　采用快速周期伏安法 (FCV) ,在以 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备的PD模型大鼠身上 ,检测去卵巢(OVX)与苯甲酸雌二醇 (EB)处理对电刺激诱发的CAN区DA释放量的影响 ,同时观察雌激素对PD模型鼠行为的影响。③结果　去卵巢PD模型鼠经雌激素处理后 ,其左侧与右侧的CAN区DA释放量均高于未经雌激素处理组大鼠 (F =7.6 81,5 .2 85 ,q =4 .2 2 8～ 5 .831,P <0 .0 5 ) ;大鼠每天应用 10 μg的EB治疗 3d及 7d后 ,均可减少PD模型鼠在阿朴吗啡诱发下的旋转行为 (t1 ,t2 =2 .0 93,P <0 .0 5 )。④结论　雌激素可保护PD模型大鼠的杏仁核DA能神经元功能并可改善其旋转行为。     

大鼠下丘脑注射神经降压素在孤束核压力感受性反射中的作用

采用电解损毁核团及脑区微量注射方法，探讨孤束核在下丘脑前部减压区注射神经降压素对静脉注射新福林兴奋压力感受性反射中的作用。结果表明，①电解损毁弧束核后，新福林升压效应显著升高（Ｐ＜０．０１）；②电解损毁孤束核后，下丘脑前部减压区注射神经降压素，新福林升压效应无显著改变（Ｐ＞０．０５）。提示神经降压素在下丘脑前部减压区易化压力感受性反射作用可能主要通过孤束核而实现的。