胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变的影响

目的探讨胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变特征的影响.方法采用24 h胃腔内胆红素吸光度和pH值联合监测方法,检测49例慢性胃炎患者,并将其分为胆汁返流阳性组和阴性组.观察胃体、胃角和胃窦黏膜活动性感染等各项病理改变,并分析胃内胆汁返流时间与胃黏膜病变特征和胃内pH>4时间之间的相关性.结果 49例慢性胃炎患者中,38例胃内存在胆汁返流,11例不存在胃内胆汁返流.胆汁返流组全胃黏膜病变均较无胆汁返流组严重;胆汁返流时间与近端胃黏膜病变呈正相关,与pH>4时间无明显相关.结论胆汁返流是慢性胃炎患者全胃黏膜病变的重要病因之一,可能会促进H.pylori定植范围向胃体蔓延,从而加重近端胃黏膜损伤,对胃黏膜酸暴露情况没有显著影响.     

原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流及碱反流的相关分析

目的 通过胃内胆汁反流和pH值联合动态监测,探讨原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流和碱反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪和便携式pH监测仪监测86例原发性病理性十二指肠胃反流患者胃内24小时胆汁反流和pH变化情况,所有病例均行胃镜检查,取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验,以确定有无幽门螺杆菌感染和采用新悉尼系统病理积分,同时采用Dixon积分.结果 Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.Hp阳性与阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角及胃体部黏膜Dixon积分均无相关性.Hp阳性组pH≥4的时间百分比和Hp阴性组之间差异无显著性,在Hp阳性和阴性组,胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃内pH≥4的时间百分比之间均无相关性,在Hp阳性与阴性组,pH≥4的时间百分比与胃窦、胃角及胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.结论 原发性病理性十二指肠胃反流导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,以胰液和十二指肠液为主的碱反流不是损伤胃黏膜的重要因素.Dixon积分不能反映原发性病理性DGR胃黏膜病变程度.     

危重病人24h动态胃内pH和胆汁反流监测的研究

目的 探讨危重病人胃内pH值变化及是否伴有胆汁反流,为应激状态下急性胃黏膜病变(AGML)的防治提供理论依据探讨.方法 对收治重症监护病房(ICU)的30危重病人(观察组)利用便携式pH监测仪和Bilitec 2000胆汁监测仪进行24h动态胃内pH值及胆汁反流监测,并观察抑酸剂对胃内pH值的影响.对照组为20例有上腹症状,胃镜诊断为胆汁反流性胃炎的的门诊病人.结果 观察组好转20例、死亡8例,放弃抢救2例.发生AGML并出血2例.观察组胃内pH＞4者17例、部分时间pH＞4者13例,对照组所有病人仅部分时间pH＞4,两组比较P＜0.001.观察组pH＜4时间(min)(151.4±382.6)明显少于对照组(1086.3±295.0)(P＜0.001),观察组用抑酸剂的病人胃内pH值＜4时间(11.6±28.4)明显少于未用抑酸剂者(291.10±51.05).观察组胃内胆红素吸光值(abs)＞0.14的时间(min)(231.3±319.3)与对照组(341.9±273.9)差异无显著性(P=0.21).结论 危重病人胃酸分泌受抑制,胃内pH值增高,部分同时伴有胆汁反流.     

胆汁返流性胃炎的辨证论治

正胆汁返流是产生慢性胃炎的病因之一,此因幽门括约肌功能失调,胆汁返流入胃,胃黏膜受损引起炎症。截断胆汁返流,消除返流区粘膜炎症,是防治慢性胃炎的一大重要措施。祖国医学认为,胆与胃同属六腑,功能化水谷,行津液,二者在生理与病理上关系密切。正确运用胆胃相关     

胆汁返流性胃炎的辨证论治

胆汁返流是产生慢性胃炎的病因之一,此因幽门括约肌功能失调,胆汁返流入胃,胃黏膜受损引起炎症。截断胆汁返流,消除返流区粘膜炎症,是防治慢性胃炎的一大重要措施。祖国医学认为,胆与胃同属六腑,功能化水谷,行津液,二者在生理与病理上关系密切。正确运用胆胃相关理论,可以指导胆汁返流性胃炎的治疗。现将笔者粗浅认识阐述如下。     

军人胆汁反流性胃炎53例分析

目的分析内镜检出的军人胆汁反流性胃炎的临床表现及内镜特征，探讨其发病情况及病因。方法回顾性分析我院消化内镜室2007年5月—2008年5月53例胆汁反流性胃炎患者的临床和胃镜资料，并与同期慢性胃炎进行比较。结果我院消化科门诊及住院军人患者内镜检查共723例，内镜诊断胆汁反流性胃炎53例，检出率达到7．33％，病变部位以胃窦、胃体为主，内镜下主要表现为黏液糊呈黄色或黄绿色胆汁样，胃黏膜上可见胆汁淤块，黏膜充血，变脆或糜烂、出血、斑点。主要病理改变为：黏膜下层水肿．黏膜层血管扩张充血，炎性细胞浸润。快速尿素酶试验单纯性胆汁反流性胃炎患者与同期慢性胃炎患者幽门螺杆菌检测，阳性率分别为39．2％，58.6％。经4周规律性治疗后临床症状消失。结论本病临床表现无特异性（同慢性胃炎），内镜特征具诊断意义。胆汁反流性胃炎患者Hp感染率较慢性胃炎低，认为胆汁反流是本病独特的致病因素。军人因职业特点，胆汁反流性胃炎具有较高发病率。     

胆囊炎与胆汁返流性胃炎的相关性

0　引言　胆汁及十二指肠液返流入胃内,使胃内pH升高,胆盐附着于胃粘膜,均可破坏胃粘膜屏障,H+侵入粘膜,引起充血、水肿、糜烂,胆囊炎患者引起胆汁返流,且急性感染比慢性感染发生率高.1　对象和方法1.1　对象　本科1996-06/1999-09连续收治的胆囊炎66例,男34,女32,平均年龄52(22～82)岁,随机抽取慢性胃炎患者50(男22,女28)例,平均年龄49(21～80)岁.以临床表现、实验室检查、B超、电子胃镜检查为诊断标准.1.2　方法　分析胆囊炎包括急、慢性胆囊炎患者在性别、年龄方面与胆汁返流性胃炎的相关因素,并与无胆囊炎慢性胃炎患者对比分析.2　结…     

思密达治疗胆汁返流性胃炎疗效观察

胆汁返流性胃炎属于慢性胃炎之一。经研究已经证明 :胆汁可破坏胃黏膜屏障引发胃炎。返流液长期作用胃黏膜可造成上皮的乳头状增生 ,腺体萎缩 ,胃体假幽门腺化生及肠上皮化生而引起胃黏膜的癌前病变。用有效的药物治疗胆汁返流性胃炎具有重要的临床意义。本文应用思密达 (Ｓｍｅｃｔａ ,法国博福———益普生制药集团生产 )治疗胆汁返流性胃炎 32例 ,取得较好疗效。1　临床资料与方法1 1　一般资料本文选自 2 0 0 0 - 0 8～ 2 0 0 1- 0 8间 ,因间断性上腹痛、呕吐等症状 ,来院就诊者 32例 ,经胃镜检查有中重度胆汁返流 ,其中 ,重度返流 13例…     

青年人原发性胆汁反流性胃炎的临床特征分析

目的探讨青年人原发性胆汁反流性胃炎的临床特点。方法对胃镜检出的258例青年人胆汁反流性胃炎进行临床分析,其中76例进行了24h动态胃内pH和胆汁反流的监测(Bilitec2000),另选相匹配的18例非反流性胃炎进行pH及胆汁反流监测的对照。结果所有患者除有上腹痛外,多有上腹饱胀、烧心、呃逆、反酸、呕吐等胃肠动力障碍表现,其中伴消瘦者116例(44.9%),胃镜多为急性胃粘膜炎症表现,缺乏典型内镜特征,24h动态胃内pH和胆汁反流的监测(Bilitec2000)与对照组比较在反流时间百分比、最长反流时间差异有显著性(P<0.001),但这种反流的增加与胃内pH>4时间无相关性。结论青年人原发性胆汁反流可引起胃粘膜的急性炎症,其临床及内镜缺乏特征性表现,24h动态胃内胆汁反流的监测(Bilitec2000)是可靠的诊断方法之一。     

保留幽门、近端胃切除、间置回盲肠代胃术疗效分析

目的探讨保留幽门、近端胃切除、间置回盲肠代胃术在治疗近端胃癌、贲门癌中的疗效.方法 1998年1月～2002年3月共收治近端胃癌及贲门癌18例,随机分成两组,9例施行保留幽门、近端胃切除、间置回盲肠代胃术患者为观察组,9例施行全胃切除、近端空肠襻代胃术为对照组,两组术后均于15天行钡餐检查及99mTc-DTPA同位素测定返流比值及排空情况以了解代胃功能.结果回盲肠代胃具有贮存、排空及抗返流功能.结论保留幽门、近端胃切除、回盲肠代胃术能有效预防术后返流等并发症,提高患者的生存质量.     

应用定标活检技术评价慢性萎缩性胃炎根除幽门螺杆菌治疗后的疗效

目的 应用定标活检技术评价慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）根除幽门螺杆菌（helicobacter py-lori,Hp）再予服用替普瑞酮和叶酸序贯治疗后的疗效.方法 对42例CAG伴Hp感染患者采用标准三联疗法根除Hp治疗1周,继续口服替普瑞酮和叶酸治疗6个月,治疗前后均行胃镜检查并在胃窦和胃角处应用定标活检技术（marking targeting biopsy,MTB）作定标活检,记录并比较治疗前后临床症状、胃镜下表现和病理组织学积分.结果 Hp感染根除率为88.10%;42例患者治疗后上腹痛、上腹胀、反酸和嗳气症状积分较治疗前均有降低（均P〈0.05）;胃镜下疗效评估总有效率为40.48%;胃黏膜病理组织学的变化为黏膜炎症、活动性和萎缩积分明显降低（均P〈0.05）,肠化积分略有降低（P〉0.05）.14例患者轻度异型增生病变消失.结论 应用MTB可以保证治疗前后胃黏膜活检标本的可比性,疗效评估可靠,可广泛应用于胃癌前病变的随访监测;CAG根除Hp治疗可使患者消化不良症状好转,胃黏膜病理组织学改善.     

反流性食管炎与幽门螺杆菌感染的相关性调查

目的　探讨反流性食管炎与幽门螺杆菌 (Hp)感染的相关性。 方法　对 71例内镜诊断的反流性食管炎患者行快速尿素酶检测和病理学检查 (Giemsa染色 )以检测Hp ,并与慢性胃炎伴胆汁反流 5 0例及十二指肠溃疡 5 4例进行比较。结果　反流性食管炎组与慢性胃炎伴胆汁反流组的Hp检出率均较低 ,两组间差异无显著性 ,但与十二指肠溃疡组Hp检出率的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。各级反流性食管炎Hp检出率的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;反流性食管炎组中 ,年龄≥ 6 5岁者的Hp检出率明显高于年龄 <6 5岁者 (P <0 .0 1)。 结论　反流性食管炎与慢性胃炎伴胆汁反流患者中的Hp感染率较低 ,Hp感染与反流性食管炎分级无相关性 ,但随年龄增长 ,Hp感染率呈增高趋势     

慢性胃炎病理组织学表现与幽门螺杆菌的关系

目的：以大样本方式进一步了解幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）与慢性胃炎的关系。方法：回顾性分析连续１２个月内在我院被胃镜诊断为慢性胃炎的胃窦粘膜病理组织学检查结果。结果：共１６５８例,其中Ｈｐ阴性８８９例,Ｈｐ阳性７６９例。在Ｈｐ阴性病人中轻度慢性炎症（４２．７％）比重度（２２．１％）多见;在Ｈｐ阳性病人中轻度慢性炎症（７．５％）比重度（７３．２％）少见;随Ｈｐ菌量的增加,重度炎症明显增加,轻度炎症明显减少;肠化生和粘膜萎缩在Ｈｐ阳性病人中多见,分别为２０．２％和１０．３％（其在Ｈｐ阴性病例分别为１４．５％和７．５％）。结论：Ｈｐ是慢性胃炎的重要致病因素,它与胃窦粘膜慢性炎症程度及肠化生和粘膜萎缩有密切的关系     

胆汁反流性胃炎126例胃镜分析

目的探讨胆汁反流性胃炎的胃镜下表现与幽门螺杆菌(H.pylori)感染及胃黏膜组织学改变的关系。方法分析研究了6375例次胃镜资料,对胆汁反流性胃炎检出患者观察胃底黏液湖、胃窦黏膜及幽门的开放情况;H.pylori-cagA-IgG抗体测定,快速尿酶试验以及14C呼气试验,3项中有2项阳性者为H.pylori感染;组织学检查按新悉尼标准观察幽门螺杆菌、慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等形态学特征,将其严重程度分为无、轻、中、重4级;数据均采用x±s表示,同级阳性率之间比较用χ2检验。结果胆汁反流性胃炎的幽门螺杆菌感染率为46.7%,胆汁反流性胃炎检出患者镜下均发生了胃窦的炎性病变。80%的胆汁反流性胃炎患者存在幽门功能不全。在H.pylori阳性与阴性组之间的镜下改变差异无统计学意义(P>0.05);在组织学方面:浅表性胃炎108例,萎缩性胃炎9例,慢性炎症伴肠化9例。H.pylori阳性组与阴性组之间在组织学方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论胆汁反流性胃炎是由于胃、十二指肠运动功能紊乱导致幽门功能失调所致,它与H.pylori的感染无关。     

幽门螺杆菌与胆汁反流性胃炎的关系研究

目的 观察幽门螺杆菌（Hp）在胆汁反流性胃炎中的感染率以及根除幽门螺杆菌在胆汁反流性胃炎合并幽门螺杆菌感染患者的临床意义。方法 选取2013年10月～2015年10月胃镜下诊断胆汁反流性胃炎的患者248例,同期随机选取慢性浅表性胃炎患者200例作为对照,两组患者均进行Hp检测,观察两组Hp的感染率。将合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者再随机分为实验组与对照组,实验组增加正规抗Hp治疗10天,而对照组仅给予常规治疗。1个月后观察两组临床症状缓解情况及胃镜下炎症修复情况。结果 胆汁反流性胃炎组Hp阳性率为26.21%（65/248例）,慢性浅表性胃炎组Hp阳性率为48.00%（96/200例）,两组差异有统计学意义（P<0.01）。合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者根除Hp后治疗有效率94.44%,而未根除Hp的治疗有效率75.00%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 胆汁反流性胃炎患者的Hp感染率明显低于慢性浅表性胃炎患者。对于合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者,根除Hp能明显提高治疗有效率。     

益生菌对Hp根除及其后续胃黏膜病理变化的影响研究

目的 探讨补充益生菌对根除慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的临床效果及其胃黏膜病理损伤转归的影响。 方法 收集2017年1月1日—2017年8月31日在广东药科大学附属第二医院确诊的慢性胃炎伴Hp感染患者104例,按随机数字表法将患者分为对照组和实验组,每组52例,对照组患者仅根除Hp,实验组患者予根除Hp同时补充益生菌治疗,对比分析2组患者干预前和干预6个月后的临床症状、胃镜下胃黏膜表现、Hp根除率以及胃黏膜病理变化(包括炎症、萎缩、肠化生和异型增生)情况。 结果 根除Hp对2组患者的临床症状和病理损伤均有不同程度的改善,但实验组患者的临床疗效和Hp根除率优于对照组(90.38% vs. 78.85%,P=0.036;90.38% vs. 75.00%,P=0.038),实验组患者干预后胃黏膜病理总评分低于对照组(4.15±1.02 vs. 5.92±1.75,P＜0.05),其中胃黏膜炎症和肠化生病理改善疗效显著优于对照组(0.87±0.12 vs. 1.46±0.37,P<0.05;1.27±0.45 vs. 1.81±0.58,P<0.05)。 结论 根除幽门螺旋杆菌能使大多数慢性胃炎患者临床获益,补充益生菌可有效提高患者的临床疗效和Hp根除率,并减轻胃黏膜的病理损伤。      

Relationship of Helicobacter pylori eradication with gastric cancer and gastric mucosal histological changes: a 10-year follow-up study

Background Helicobacter pylori （Hp） is a common and potentially curable cause of gastric mucosa lesion. This study investigated the relationship of Hp infection with histological changes in gastric mucosa and gastric cancer in Hp-positive patients compared with Hp-eradication patients followed up for ten years. Methods From an initial group of 1 006 adults, 552 Hp-positive subjects were randomly assigned to a treatment group （T; n=276） or a placebo group （P; n=276）. In the randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel trial, T group subjects received oral doses of omeprazole, amoxicillin and clarithromycin for 1 week; those in the P group received a placebo. One month after treatment ended, a 13C urea breath test was performed, and Hp was undetectable in 88.89% of the T group. All subjects were followed at 1, 5, 8, and 10 years after treatment, with endoscopy and biopsies for histological examination. Results Gastric mucosa inflammation was significantly milder in the T group than that in the P group one year after Hp eradication and this persisted for 10 years. Glandular atrophy and intestinal metaplasia （IM） had deteriorated in both groups during ten years. However, the increased score of glandular atrophy at both the gastric antrum and corpus, and IM only at the gastric antrum, in the P group was more obvious than that in the T group. During the 10 years, 9 patients were diagnosed with gastric cancer （2 in the T group; 7 in the P group; P=0.176）. When mucosal atrophy was absent at the gastric antrum and corpus when entering the study, the incidence of gastric cancer in the P group （n=6） was much higher than that in the T group （n=0, P=0.013）. Conclusions Hp eradication may significantly diminish and delay the development of IM and atrophy gastritis. Hp especially in the early stage of Hp infection. and help halt progression of gastric mucosal inflammation eradication is helpful for reducing the risk for gastric cancer,     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性。方法观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查。结果366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%)。经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变。Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05)。Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关。Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗。     

幽门螺杆菌感染在残胃黏膜病变中作用的临床观察

目的:通过检测残胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染,探讨Hp与残胃黏膜病变的关系.方法:对45例胃大部切除的残胃进行胃镜、病理检查和Hp检测,以同期非残胃患者为对照组,进行以上三项的比较.结果:①残胃组和对照组Hp检出率分别为22.2%和60%(P＜0.05).②存在胆汁反流和非胆汁反流患者Hp检出率分别为17.2%和43.8%.(P＜0.05)③胆汁反流发生率,毕罗Ⅱ式手术明显多于毕罗Ⅰ式,分别为46.6%和17.7%(P＜0.05).④残胃黏膜病理,Hp感染和非Hp感染患者有中-重度胃黏膜病变并有异型增生分别为66.7%和21.2%(P＜0.05).对有Hp感染的对照组和残胃组的病理改变无显著差别(p>0.05).结论:Hp感染是残胃炎发生的重要原因.根除Hp有临床意义.毕罗Ⅱ式较毕罗Ⅰ式手术胆汁反流发生高:而伴有胆汁反流者Hp感染率较低.应该综合治疗.     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。