阿司匹林在糖尿病并发症中的应用

糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。世界卫生组织（WHO）1997报告，全世界约有1．35亿糖尿病患者，预测2025年将上升到3亿。糖尿病慢性并发症主要包括大血管病变、微循环病变、神经病变、眼部病变及糖尿病足，其中神经病变、眼部病变和糖尿病足也都和血管病变有着或多或少的关系。其主要原因在于动脉粥样硬化形成和血栓形成，其中血小板功能异常占主要地位。而阿司匹林（aspirin）作为抗血小板药物在糖尿病并发症的预防及治疗中可以起到举足轻重的作用。美国糖尿病学会（ADA）早在1997年就发布了成人糖尿病患者阿司匹林治疗指南，并于2006年进一步肯定了阿司匹林在糖尿病患者心脑血管事件防治中的重要地位。[第一段]     

氧化应激与糖尿病血管并发症的关系

糖尿病是一种与代谢相关的慢性疾病,可引起相关的血管损伤.糖尿病并发症发病机理十分复杂,而氧化应激（OS）是引起糖尿病血管并发症的重要机制之一.OS可引起体内糖代谢障碍和脂质代谢紊乱,引发高血糖和炎症反应,损伤组织器官,并加速糖尿病血管并发症的发生和发展,可导致动脉粥样硬化（AS）、内皮血管损伤等,严重影响日常生活,其心血管并发症是导致患者死亡的主要原因之一.正确的认识、评价和治疗OS,可能对糖尿病血管并发症的研究具有重要意义.     

高血糖对肝纤维化发生的影响及其机制

高血糖作为糖尿病的重要表现对肝纤维化的影响越来越引人关注.高血糖可促进脂肪性肝炎和病毒性肝炎肝纤维化的发生和发展.其机制可能涉及糖基化终末产物、氧化应激以及细胞因子等方面.     

氧化三甲胺在糖尿病中的研究进展

糖尿病是一组由多因素引起的以高血糖为特征的代谢性疾病,其可引起多种慢性并发症,导致预后不良,严重影响了病人的生活、工作.近年来糖尿病的发病率不断增加,据全球糖尿病联盟(IDF)报告,全世界约有4.63亿人患有糖尿病,预计到2045年患病人数将达到7亿[1].因此,加强对糖尿病防治的研究具有重要的临床意义.肠道菌群作为一...     

高血糖对肝纤维化发生的影响及其机制

高血糖作为糖尿病的重要表现对肝纤维化的影响越来越引人关注。高血糖可促进脂肪性肝炎和病毒性肝炎肝纤维化的发生和发展。其机制可能涉及糖基化终末产物、氧化应激以及细胞因子等方面。     

糖化血清蛋白与2型糖尿病患者视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病（DM）最常见和严重的微血管并发症，其致盲率占DM眼部并发症的80％。DR发病机制迄今尚未完全阐明，多数研究认为慢性高血糖是主要因素。我们对73例2型糖尿病（T2DM）患者进行了糖化血清蛋白（GSP）及眼底检查，旨在探讨GSP与DR的关系。     

一氧化氮与糖尿病慢性并发症的研究进展

糖尿病时体内一氧化氮（ＮＯ） 生成量的改变对糖尿病慢性并发症的发生、发展具有重要作用。糖尿病早期ＮＯ 升高参与糖尿病肾病早期高滤过、视网膜通透性增加；而后期ＮＯ 减少则参与血管舒张功能紊乱、神经病变、肾小球硬化。ＮＯ 的动态变化与高血糖引起的一系列代谢紊乱有关。     

沉默信息调节因子1基因激动剂白藜芦醇在糖尿病心血管并发症中的应用进展

糖尿病尤其是2型糖尿病（T2DM）是严重危害人类健康的慢性疾病之一,其发病趋势正不断增加.据估计,到2025年全球范围内的糖尿病患者将达3亿.目前认为,与糖尿病相关的大血管并发症是引起病死率和患病率发生的主要原因.因此,改善和治疗糖尿病心血管并发症成为治疗糖尿病的靶点之一.     

糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展

各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供，使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明，高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性，而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通透性增高，这反映了扩血管物质（如一氧化氮）活性降低，而缩血管物质（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）活性增高，使血管通透性增高的因子[如血管内皮细胞生长因子（VEGF）]增多。糖尿病早期大血管异常表现为血管内皮功能障碍（选择性内皮依赖的血管舒张功能丧失）。     

糖尿病肾病的病理生理和病理

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及（或）生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）生成增多,降解减少及ＥＣＭ积聚导致的肾小球损伤,即为...     

一氧化氮与糖尿病慢性并发症的研究进展

糖尿病时体内一氧化氮（ＮＯ）生成量的改变对糖尿病慢性并发症的发生、发展具有重要作用。糖尿病早期ＮＯ升高参与糖尿病肾病早期高滤过、视网膜通透性增加；而后期ＮＯ减少则参与血管舒张功能紊乱、神经病变、肾小球硬化。ＮＯ的动态变化与高血糖引起的一系列代谢紊乱有关。     

肝源性糖尿病的护理干预

各种肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床表现以高血糖、葡萄糖耐量减低为特征，这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病（hepaticdiabetes）。临床上以美国糖尿病学会1977年诊断为依据。肝源性糖尿病的病因尚未明确，其病情复杂有逐年增多的趋势，由于缺乏典型的糖尿病症状往往被忽视。护理干预是糖尿病和肝炎两种疾病的结合点，可以积极观察病情进展，有效地防止并发症。     

急性高血糖症与内皮细胞功能关系

内皮细胞功能受损是动脉粥样硬化和糖尿病大血管病变的早期病理生理变化.引起内皮细胞功能紊乱的因素众多,在糖尿病引起的血管病变中,高血糖是其关键因素.长期慢性高血糖与血管并发症的关系十分肯定,但是,对短暂的、急性高血糖对血管病变的影响往往重视不足.本文就体外、体内诱导的急性高血糖状态对血管内皮细胞功能的影响进行简述.     

糖尿病肺纤维化的研究进展简

糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）是一类内分泌代谢紊乱综合征,其基本生化特征是持续性高血糖.随着病程的延长,可出现广泛的微血管病变,严重威胁病人生命.长期以来,人们对DM合并的心脏、肾脏、神经以及视网膜等并发症进行了深入细致的研究.近年来,研究证实DM肺损害也是DM全身多系统病变的一部分,肺脏也是DM损害的靶器官之一[1,2].而且DM所导致的肺组织异常和病理生理改变也像DM肾病和DM心肌病一样存在组织纤维化[3],DM可显著增加肺纤维化的风险[4],这意味着DM肺间质纤维化亦或是DM的并发症之一,本文将就DM诱导肺纤维化的研究现状做一综述.     

一氧化氮和糖尿病及其并发症

糖尿病慢性并发症与高血糖引起的一系列代谢紊乱有关。糖尿病长期代谢紊乱引起血管内皮功能紊乱。一氧化氮（NO）的最大生物活性就在于对血管扩张和其完整性的调节,伴随着内皮源性NO生成减少或血管对NO反应性发生改变,造成血管舒张功能障碍。其中,高血糖对组织细胞中NO合成和释放的影响是近年来研究的热点之一。许多研究提出,     

糖尿病心肌纤维化的机制及干预

近年来,糖尿病发病率逐年增高趋势,最新数据显示,截至2012年中国糖尿病患者已达9240万,而糖尿病前期患者高达1.48亿,防控形势十分严峻[1]。最常见和严重的糖尿病并发症是结缔组织的过度积累（病理纤维化）[2,3]。有人认为心肌间质纤维化可能是糖尿病心肌病变的特征性病理改变[4]。糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,也是糖尿病心肌病发展的终末阶段[5,6]。本文对糖尿病心肌纤维化的发病机制及干预措施作如下综述。     

DAG—PKC信号传导通路与糖尿病血管并发症

高血糖可引起多种组织细胞内二脂酰甘油（ＤＡＧ）水平升高，ＤＡＧ可激活蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）。最近研究表明，持续高血糖引起的ＤＡＧ－ＰＫＣ系统激活与糖尿病多种血管异常关系密切。ＰＫＣ是由一个多基因家族编码的多肽类物质，至少有１１种亚型。在多外ＰＫＣ亚型中，β、γ亚型在糖尿病动物的血管系统中优先被激活。选择性ＰＫＣ－β抑制剂（ＬＹ３３３５３１）能逆转或减轻啮类糖尿病动物的血管异常，其对糖尿病血管并发症预     

早期强化降糖的“记忆效应”

糖尿病慢性并发症侵犯人体各种组织器官,主要包括大血管（心血管、脑血管、四肢大动脉,尤其是下肢）、微血管（肾小球、眼底及心肌等）、神经、皮肤及骨关节等。糖尿病慢性并发症的病因尚不十分明确,常有多种因素参与,如代谢紊乱、遗传易感性、血流动力学改变和血液流变学异常等。其中,长期高血糖是糖尿病慢性并发症发生的最主要原因。在糖尿病慢性并发症中,微血管并发症（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变与高血糖的关系更加密切,     

信号转导通路与糖尿病肾病的关系

糖尿病是胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用障碍而导致的一组以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。长期高血糖状态可以导致包括肾脏在内的多种组织器官的损伤和功能障碍。随着人民生活水平的不断提高,糖尿病发病率逐年上升。目前全球约有1．5亿糖尿病患者。我国约有3000万名糖尿病患者,而糖尿病的各种慢性并发症已成为糖尿病致残致死的主要病因。作为慢性并发症之一的糖尿病。肾病（DN）是糖尿病致残因素和重要的死亡原因之一。     

后期糖基化终末产物在糖尿病合并心血管、肾脏病变中的作用

问：有关糖尿病引起心血管、肾脏病变的机制最近研究的动向是什么？ 答：近年来特别注意肾素一血管紧张素系统对糖尿病器官并发症的研究。糖尿病最主要的生理紊乱应当说是慢性高血糖血症。高血糖血症通过什么途径引起靶器官损伤是近年来又一研究动向。近20年来，发现后期糖基化终末产物Advanced Glycation End Products（AGE），可能起作用。