胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经的影响

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察胃起搏后胃窦肌间神经丛5-羟色胺(5-HT)能神经的活性变化,探讨胃起搏促胃动力作用的神经化学机制。方法:建立Wistar大鼠胃起搏模型,将大鼠分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。选用适宜的起搏参数以控制起搏组胃电慢波,1h后取胃窦组织,以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度。结果:对照组大鼠5-HT免疫反应阳性神经纤维以肌间神经丛和节间束中稍多,神经节内阳性神经细胞体少见。起搏组大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维较对照组明显增多,神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维也明显增多,免疫反应增强;肌间神经丛5-HT免疫反应阳性产物面积和平均光密度值均显著高于对照组(P<0.001)。结论:胃起搏后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HT能神经活性增强,表明5-HT能神经可能参与了胃起搏的促胃动力作用。     

旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中5-羟色胺胺前体和脱羧细胞的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中5-羟色胺胺前体和脱羧(5-HT APUD)细胞的数目、面积及平均灰度值的影响。[方法]将70只大鼠随机分为正常组和模型组,正常组10只,模型组60只。模型组每只大鼠按10g/kg的甘草煎剂灌胃造模,3d后随机分为模型3d组,模型7d组,旋覆代赭汤低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只。多潘立酮予0.27mg/ml的多潘立酮混悬液灌胃,中药低、中、高剂量组分别予浓度为0.369、0.738、1.476g/ml的旋覆代赭汤灌胃,正常组和模型7d组给予等体积的0.85%氯化钠灌胃,共给药5d。用免疫组化法观测各组大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞的数目、面积及平均灰度值。[结果]一定剂量的甘草煎剂能明显减少大鼠胃窦组织中的5-HT APUD细胞数目及面积,增加平均灰度值;旋覆代赭汤中、高剂量组可以使胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞数目及面积明显增加,同时能使胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HTAPUD细胞的平均灰度值降低(P0.05或0.01)。[结论]旋覆代赭汤促胃动力的作用机制之一可能是通过增加胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞数目而实现的。     

仁术健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃排空功能及Ghrelin、5-HT、CGRP的影响

[目的]研究仁术健脾理气方对碘乙酰胺（iodoacetamide,IA）诱导的功能性消化不良（FD）大鼠胃排空功能及胃促生长素（Ghrelin）、5-羟色胺（5-HT）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,初步探讨仁术健脾理气方治疗FD的机制.[方法]雄性10日龄SD幼鼠100只,随机分为正常组（30只）和造模组（70只）.采用0.1％ IA灌胃诱导大鼠FD模型.大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的70只大鼠随机分为模型组（30只）、中药低剂量组（10只）、中药中剂量组（10只）、中药高剂量组（10只）和阳性药组（10只）5组.正常组与模型组予以0.9％氯化钠溶液1 ml/100 g灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予生药含量0.477 5 g/ml、0.955 5 g/ml、1.911 g/ml的中药煎剂1 ml/100 g灌胃,阳性药组给予0.3 mg/ml多潘立酮溶液1 ml/100 g灌胃.采用苏木精-伊红染色观察大鼠胃组织病理变化.采用放射免疫法检测大鼠胃组织髓过氧化物酶（MPO）活性以及血清中Ghrelin、5-HT、CGRP的含量.[结果]胃排空结果显示,中药高剂量组和阳性药组大鼠3h摄食量和胃排空率显著高于模型组（P＜0.05）,而3h后胃内食物残余量显著低于模型组（P＜0.05）.血清学结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Ghre-lin和5-HT的含量均不同程度地升高（均P＜0.05）,且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义;中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中CGRP的含量均不同程度地降低（均P＜0.05）,且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义.[结论]仁术健脾理气方对IA诱导的FD大鼠具有加快胃排空、降低胃肠感觉过敏的作用,其机制可能与外周血 Ghrelin、5-HT含量升高、CGRP含量降低有关.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响

[目的]观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组（舒低组）、舒胃汤中剂量组（舒中组）、舒胃汤高剂量组（舒高组）和莫沙比利组（西药组）,每组各12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767 g/ml、1.534 g/ml、3.068 g/ml,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模（慢性束缚应激十过度疲劳十饮食失节）,造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水（10ml/kg）,均为1次/d,持续14 d.第15天处死取胃窦组织和小肠组织做免疫组织化学和荧光双染色观察Cx43蛋白的表达和ICC及神经纤维的形态.[结果]与对照组比较,模型组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显升高（P＜0.01）;与对照组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少（P＜0.01）,荧光强度明显减弱（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目明显增多（P＜0.01）,荧光强度明显加强（P＜0.01）.[结论]舒胃汤能够上调Cx43蛋白的表达,修复ICC和促进ICC的再生,增加神经纤维的数目,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,恢复胃肠动力而有效治疗FD.     

高频短波胃电刺激对大鼠强啡肽能神经的影响

背景：以胃电刺激治疗难治性胃轻瘫有一定疗效，但其对中枢神经系统的影响尚不清楚。目的：观察高频短波胃电刺激后大鼠下丘脑和孤束核中强啡肽（Dyn）能、5-羟色胺（5-HT）能神经活性的变化，明确胃电刺激的神经传导通路。方法：10只Wistar大鼠随机分为刺激组和对照组，每组5只。刺激组予高频短波胃电刺激，刺激频率20次／min，刺激能量300μs×2mA，刺激时间30min；对照组仅予假性刺激。刺激结束后30min取脑组织，以免疫组化方法结合图像分析技术分析下丘脑和孤束核中的Dyn、5-HT免疫反应阳性细胞数量。结果：刺激组下丘脑和孤束核中Dyn免疫反应阳性细胞比例显著高于对照组（P〈0．001和P〈0．05），两组下丘脑和孤束核中均未见5-HT免疫反应阳性细胞。结论：大鼠下丘脑、孤束核中的Dyn能神经可能参与了高频短波胃电刺激中枢神经通路的调控，5-HT能神经则不参与此通路。     

胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛单胺氧化酶mRNA表达的影响

目的研究胃窦肌间神经丛中单胺氧化酶mRNA表达,探讨5羟色胺(5-HT)在胃起搏机制中的作用。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型(近远端胃各缝制一对电极),分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测起搏组和对照组胃窦肌间神经丛中MAO-A mRNA、MAO-B mRNA的表达量,以恒定表达的β-actin作为内参照。计算MAO-AmRNA、MAO-B mRNA与β-actin mRNA表达积分光密度值的比例(MA/B,MB/B),以反映组织中MAO-AmRNA、MAO-B mRNA的相对表达量。结果RT-PCR研究显示起搏组MAO-A mRNA表达显著弱于对照组,起搏组MA/B比值明显较对照组较少(0.37±0.11vs0.95±0.57,P<0.001);而起搏组MAO-B mRNA表达与对照组无差别,两组间MB/B比值比较也无显著性意义(0.97±0.24vs1.01±0.58,P>0.05)。结论胃起博后胃肌间神经丛内单胺氧化酶mRNA表达量明显减少,表明胃窦肌间神经丛内5-HT可能在胃起搏中发生了重要作用。     

旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中脑肠肽受体mRNA表达的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞促胃液素受体（GASR）及血管活性肠肽2受体（VIPR2）mRNA表达的影响。[方法]将70只大鼠随机分为正常组和模型组,正常组10只,模型组60只。模型组每只大鼠按10 g/kg体重的甘草煎剂灌胃后,随机分为模型3 d、模型7 d组,旋覆代赭汤低、中、高剂量组及多潘立酮组。多潘立酮组予0.27 mg/ml的多潘立酮混悬液灌胃,旋覆代赭汤低、中、高剂量组分别予浓度为0.369、0.738、1.476 g/ml的旋覆代赭汤灌胃,给药5 d。采用原位杂交法检测大鼠胃窦平滑肌细胞GASR及VIPR2 mR-NA的表达。[结果]一定剂量甘草煎剂可复制大鼠胃动力低下模型,旋覆代赭汤可使胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞GASR mRNA的阳性细胞平均光密度升高,平均灰度值降低;而VIPR2 mRNA的阳性细胞的平均光密度降低,平均灰度值升高（P〈0.05或〈0.01）。[结论]旋覆代赭汤可通过调节脑肠肽受体在胃窦组织中的表达达到促胃动力的作用。     

和胃消痞胶囊对大鼠胃肠肌间神经丛一氧化氮合酶的影响

目的：研究和胃消痞胶囊对大鼠胃肠肌间神经丛一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其作用机制。方法：采用隔日禁食的方法制作大鼠胃肠运动功能紊乱模型,以辅酶Ⅱ黄递酶组化染色法及消化道铺片技术显示大鼠胃及上段小肠纵肌层NOS阳性神经。结果：胃窦NOS阳性神经元灰度值模型组（模型组）低于正常对照组;和胃消痞胶囊大、小剂量组低于对照组,但高于模型组;中剂量组高于模型组及对照组;吗丁啉组低于模型组及对照组。胃底模型组及和胃消痞胶囊大、中剂量组均低于对照组;小剂量组及吗丁啉组高于对照组。上段模型组及和胃消痞胶囊小剂量组与对照组接近,大、中剂量组及吗丁啉组显著高于对照组。结论：和胃消痞胶囊可预防模型鼠胃窦动力紊乱;大剂量增加胃底NO合成,小剂量使胃底NO合成减少,对胃底容受性舒张功能有双向调节作用;大、中剂量可减少上段小肠NO合成,增强小肠蠕动功能。     

酸枣仁汤对帕金森病抑郁大鼠行为学及脑内5-HT表达的影响

目的 观察酸枣仁汤治疗帕金森病抑郁(PDD)大鼠后,对其行为学及脑内5-羟色胺(5-HT)表达的影响。方法 选取雄性SD大鼠50只,进行常规适应性饲养1 w后,随机选择其中10只大鼠作为空白对照组,剩余大鼠建立PDD模型,建模成功后随机分为4组,每组各10只,分别为：模型组、氟西汀组、中药(酸枣仁汤)高剂量组[9.9 g/(kg·d)]、中药低剂量组[2.48 g/(kg·d)],连续灌胃2 w;测定并比较各组大鼠行为学(悬尾静止时间、糖水偏爱率、强迫游泳不动时间)、脑内5-HT、去甲肾上腺素(NE)等表达情况;并比较各组大鼠血清神经肽(NP)Y水平。结果 5组大鼠中,空白对照组悬尾静止、游泳不动时间最短,糖水偏爱率、血清NPY水平及脑内5-HT、NE表达最高,剩余4组大鼠中,依次为中药高剂量组、中药低剂量组、氟西汀组、模型组(P<0.05)。结论 酸枣仁汤应用于PDD大鼠中,可明显改善大鼠行为学异常,促进大鼠血清NPY释放,增加5-HT、NE含量。     

肠易激综合征大鼠内脏敏感性异常与结肠及中枢神经系统5-HT和c-fos表达的关系

目的研究便秘型肠易激综合征（C-IBS）大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和肠神经系统及中枢神经系统5-羟色胺（5-HT）、c-fos的分布和异常表达。方法C-IBS大鼠模型组应用冰水灌胃方法建立（A组,n=10）和正常对照大鼠（B组,n=10）。所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及1.0 mL扩张容量时腹部收缩反射（AWR）的次数。结肠、回盲部肌间神经丛及下丘脑、前扣带回5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析。结果直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的最小容量阈值略高于B组,无明显统计学差异（P〉0.05）,直肠球囊扩张体积1.0 mL时A组3 min AWR低于B组（10.3±3.3vs18.3±5.5,P〈0.05）。A组结肠、回盲部5-HT、c-fos阳性肌间神经丛的数目及OD值均明显高于B组（P〈0.05）;A组下丘脑及前扣带回5-HT、c-fos阳性神经组织面积及OD值也明显高于B组。结论C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,肠神经系统及中枢神经系统5-HT、c-fos的异常表达可能参与C-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞的影响

[目的]探讨舒胃汤对功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证大鼠胃排空、胃动素(Motilin,MOT)、胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICO的影响.[方法]将60只大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(低剂量组)、舒胃汤高剂量组(高剂量组)、木香顺气丸组(中成药组)、莫沙必利组、对照组、模型组,每组10只.采用夹尾刺激方法制造FD模型,造模后第3天各组给予相应药液灌胃,对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,持续14d.实验结束后检测胃排空,免疫组化法检测MOT水平,电镜观察胃窦ICC超微结构.[结果]模型组与对照组大鼠比较胃排空延迟,MOT水平明显升高(均P＜0.05).与模型组比较,给药各组大鼠胃排空改善(均P＜0.05);高剂量组和莫沙必利组MOT降低(均P＜0.05);透射电镜观察高剂量组胃窦部ICC与模型组比较结构明显改善,接近对照组.[结论]舒胃汤能够促进胃排空,下调MOT水平,改变胃窦ICC超微结构,恢复胃肠道运动功能可能是舒胃汤治疗FD的作用机制之一.     

养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力及Cajal间质细胞影响的比较研究

[目的]探讨并比较养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力及Cajal间质细胞(ICC)的影响.[方法]SD大鼠随机均分为正常对照组、DGP模型组、养阴组及益气组.静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DGP模型,正常对照组和DGP模型组注射等量蒸馏水,养阴组及益气组分别用养阴和胃中药与益气健脾中药灌胃.酚红灌胃实验测定胃排空率,免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量.[结果]DGP模型组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均显著低于正常对照组(P＜0.05),表明DGP大鼠模型建立成功.各给药组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均优于DGP模型组(P＜0.05),其中养阴组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量较益气高剂量组略有增高,但差异无统计学意义.[结论]养阴和胃与益气健脾中药均可通过调节ICC的数量,改善PGP大鼠的胃肠起搏功能,促进胃动力,且养阴和胃法作用优于益气健脾法.     

交感神经和肌间神经丛在胃电刺激调控胃慢波中的作用

目的研究胃交感神经及肌间神经丛在电刺激调控胃慢波活动中的作用,确定胃电起博的神经机制和作用环节,为今后起搏器的深入研究打下基础。方法10只雄性wistar大鼠随机分为对照组和电刺激组,各5只。全部大鼠植入浆膜电极,电刺激组大鼠行胃电刺激至胃慢波被完全控制。植入电极组不行电刺激。采用免疫组化S P法检测并比较两组大鼠胃窦肌间神经丛和脊髓后角C fos蛋白表达。结果电刺激组大鼠胃慢波全部被完全控制,所需能量为2 70±80 .6ms ,2mA。2组大鼠脊髓中间内侧核,中间外侧核均未见C fos阳性神经元,而后角浅层均见散在C fos表达,比较无显著性差异(P >0 .0 5 )。植入电极组胃窦肌间神经丛未见C fos阳性神经元,电刺激组胃窦肌间神经丛可见C fos阳性神经元。结论适宜参数的胃电刺激可完全控制大鼠胃慢波。肌间神经丛参与胃电刺激调控胃慢波,而交感神经则无明显作用。     

黄芪建中汤加味对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效及其对胃窦SCF-Kit信号途径的影响研究

目的分析黄芪建中汤加味对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis, DGP)大鼠的疗效及其对胃窦干细胞因子(stem cell factor, SCF)-Kit信号途径的影响.方法选取SPF级Wistar雄性大鼠75只,随机数字表法降低大鼠分成5组,模型组、正常组、阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组,各15只,除正常组外,其他各组大鼠制备DGP模型,造模后阳性对照组大鼠灌胃0.78 g/mL的吗丁啉混悬液,黄芪建中汤加味低剂量组、黄芪建中汤加味高剂量组分别灌胃0.78 g/mL、3.12 g/mL的黄芪建中汤加味药液,正常组和模型组灌胃生理盐水,各组大鼠给药体积为10 mL/kg,持续灌胃6 wk;观察各组大鼠一般状况、体重、胃拍空率、血清可溶型SCF(soluble SCF, sSCF)、胃泌素(gastrin, GAS)、胃动素(motilin, MLT)含量及胃窦组织内Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)含量、c-kit、膜结合型SCF(membrane-bound SCF, mSCF)蛋白表达量.结果和正常组相比,模型组大鼠血糖、GAS及MLT含量上升,可溶型SCF(soluble SCF, sSCF)含量、胃排空率下降;和模型组相比,阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠血糖、GAS及MLT含量下降,sS CF含量、胃排空率上升,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠胃窦组织内c-kit、mSCF蛋白表达下降;和模型组相比,阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠c-kit、mSCF蛋白表达上升,差异有统计学意义(P0.05);和阳性对照组相比,黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠c-kit、mSCF蛋白表达上升,但差异无统计学意义(P0.05).结论黄芪建中汤加味经过提升mSCF蛋白表达,上调SCFKit信号途径,使DGP大鼠胃窦组织内ICC含量增大,改善其胃起搏功能,胃动力增强.     

天麻素对儿童多发性抽动症模型大鼠5-羟色胺系统的影响及相关机制

目的 探讨天麻素对儿童多发性抽动症模型大鼠纹状体细胞外液5-羟色胺（5-HT）浓度的调节作用及其分子作用机制。方法 将40只Wistar大鼠随机分为4组，即空白组、模型组、天麻素组、硫必利组，每组10只。除空白组予生理盐水5 mL/（kg·d）腹腔注射外，其余3组均予亚氨基二丙腈150 mg/（kg·d）腹腔注射制作多发性抽动症模型，造模共持续7 d。造模成功后，分别对大鼠进行药物干预。空白组、模型组均予生理盐水10 mL/（kg·d）灌胃，天麻素组予天麻素20 mg/（kg·d）灌胃，硫必利组予硫必利1 mg/（kg·d）灌胃，共持续8周。干预前后对大鼠的刻板行为进行行为学评价；收集各组脑脊液，分别应用微透析技术、高效液相色谱技术检测其纹状体细胞外液的5-HT、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）浓度；处死大鼠，快速分离出纹状体，采用蛋白质免疫印迹技术测定大鼠纹状体5-HT转运体（SERT）蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组刻板运动增多、细胞外液5-HT浓度降低、SERT蛋白表达灰度值升高（P均<0.05）。与模型组比较，干预4周天麻组和硫必利组刻板运动开始减少（P均<0.0...     

养阴和胃方及西药对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力和胃血流及Cajal间质细胞影响的研究

[目的]研究养阴和胃方和西药对糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力、胃血流和Cajal间质细胞(ICC)的影响。[方法]将50只大鼠随机分为5组即对照组、模型组、西药组、养阴和胃方低剂量组及养阴和胃方高剂量组,每组10只。采取腹腔注射70 mg/kg的链脲佐菌素以建立糖尿病模型胃轻瘫模型,西药组、养阴和胃方低剂量组及养阴和胃方高剂量组分别用等体积的西药吗丁啉混悬液和低、高剂量养阴和胃方对大鼠灌胃,对照组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。连续给药6周,于末次给药后30 min后检测各组大鼠的胃动力与胃血流情况;取出全部胃组织,利用免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量。[结果]模型组大鼠的胃排空率、肠推进率、胃蠕动的频率和幅度、胃血流量、胃窦ICC含量均显著低于对照组(P<0.05),血糖显著高于对照组(P<0.05),表明DGP大鼠模型建立成功。给药的3组大鼠胃动力指标、胃血流和ICC含量均显著优于模型组(P<0.05),除胃蠕动幅度和胃血流量指标外,给养阴和胃方大鼠的其他各指标均明显高于西药组(P<0.05),且高剂量养阴和胃方组显著高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]与西药相比,养阴和胃方对糖尿病胃轻瘫大鼠有更好的疗效,且高剂量中药疗效更佳,其可能机制是通过上调胃窦部ICC的数量来实现胃肠运动功能的恢复。     

糖胃安对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电节律及GAS的影响

目的观察糖胃安对糖尿病（DM）胃轻瘫大鼠胃电节律及血浆胃泌素（GAS）的影响。方法以四氧嘧啶加200%熟地浓煎液制作DM胃轻瘫大鼠模型,连续给予不同剂量糖胃安2周,并与吗丁啉组、正常对照组进行对照;观察糖胃安对大鼠胃电节律及血浆GAS的影响。结果糖胃安能增加DM胃轻瘫大鼠的胃电频率、胃电峰峰值和幅值（P〈0.05）,且有一定量效关系,与吗丁啉组比较有统计学差异（P〈0.05）;可显著降低血浆GAS表达（P〈0.05）,且具有量效关系,与吗丁啉组比较,也有统计学差异（P〈0.05）。结论糖胃安能有效纠正DM胃轻瘫模型大鼠的胃电节律紊乱,改善其胃肠激素表达。     

突触在胃起搏调控胃慢波活动中的作用

目的研究胃窦肌间神经丛中突触素（synaptophysin,Syn）分布及其mRNA和蛋白的表达,探讨突触素在胃起搏机制中的作用。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型（近远端胃各缝制一对电极）,分为起搏组（GES组,n=10）和对照组（n=6）。应用免疫组化染色观察GES组和对照组胃窦间神经丛中突触素分布,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分别检测GES和对照组胃窦肌间神经丛中Syn mRNA和蛋白的表达量,以恒定表达的β-actin作为内参照。分别计算Syn mRNA与β-actinmRNA、Syn蛋白与β-actin蛋白表达积分光密度值的比值（Syn/β-actin）,以反映组织中Syn mRNA和蛋白的相对表达量。结果与对照组相比,GES组肌间神经丛中Syn免疫反应阳性产物分布显著增多（806.421±342.135vs448.3±261.467,P〈0.05;0.019±0.008vs0.010±0.005,P〈0.05）。RT-PCR研究显示GES组Syn mRNA表达显著强于对照组,GES组syn/β-actin比值明显较对照组增加（0.146±0.0 28vs0.082±0.025,P〈0.05）;Western blot研究显示GES组Syn蛋白表达也较对照组明显增强,两组Syn/β-actin比值比较差异有统计学意义（0.502±0.098vs0.298±0.018,P〈0.05）。结论胃起搏后胃肌间神经丛内突触素分布增多,突触素mRNA和蛋白表达量明显增加,表明胃窦肌间神经丛内突触可能在胃起搏中发挥了重要作用。     

弓形虫淋巴结炎神经内分泌免疫网络的初步研究

目的 通过检测降钙素基因相关肽（CGRP）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和5-羟色胺（5-HT）,探讨弓形虫对神经内分泌免疫网络的影响及其意义。方法 应用免疫组化PicTureTM二步法检测淋巴结炎组织中的弓形虫与CGRP、ACTH、5-HT,将弓形虫检测结果分为阳性及阴性组,两组的CGRP、ACTH、5-HT的检测结果用统计学方法进行对照分析。结果50例淋巴结炎组织中16例弓形虫阳性．CGRP阳性标志物在两组中的表达强度大致相似,两者无显著性差异（P〉0．05）．ACTH与5-HT在弓形虫阳性组中表达强度增强,与弓形虫阴性组中表达强度差异显著（P〈0．005）。三种阳性标志物在两组淋巴结炎中的分布大致相似,主要分布在副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞及巨噬细胞等部位。结论 弓形虫淋巴结炎CGRP、ACTH与5-HT的变化是弓形虫感染的结果,还是由于先有免疫抑制,后有弓形虫感染尚难定论,但提示弓形虫可能影响神经-内分泌-免疫,两者可互为因果,对弓形虫病的病程演变有一定影响。     

健脾化湿颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠5-羟色胺、5-羟色胺3受体的影响

目的探讨健脾化湿颗粒对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠中5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺3受体(5-HT3R)水平的影响。方法选用60只SD雄性大鼠,按体重随机分成六组,分别为正常组,模型组,健脾化湿颗粒低、中、高剂量组,阳性对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠黏膜中5-HT含量,采用免疫组化法检测结肠黏膜下5-HT3R阳性细胞的表达量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠中5-HT3R mRNA的表达水平。结果与正常组相比,模型组结肠中5-HT水平显著升高(P0.05),结肠黏膜下层5-HT3R阳性细胞的含量明显升高(P0.05),结肠中5-HT3R mRNA的表达水平亦显著升高(P0.05);健脾化湿颗粒可以降低5-HT水平,5-HT3R水平及其mRNA表达量。结论健脾化湿颗粒可能通过降低结肠黏膜5-HT含量,减少结肠5-HT3R的表达量,减弱5-HT3R神经元兴奋性,从而改善内脏痛觉敏感状态,消除肠道反应。