加强微血管病发病机制的研究

微血管病(microangiopathy)的研究已有数十年历史[1]。它主要是指在各种病因作用下,微血管和微血流水平上形态、功能和代谢发生严重障碍,从而造成组织器官损伤。有人将其称为微血管病变。文献上也有人称其为microvascular diseases[2]。根据微血管病发病原因和过程,一般可将其分为急性和慢性两种。急性微血管病中微血管的病变在疾病发生发展中起主导作用,决定疾病的进程与预后,如血栓性微血管病引起肾功能衰竭、休克和DIC等[3],曾有人称休克为急性全身性微血管病(acute systemic microangiopathy)[4]。慢性微血管病中微血管的病变常与该病…     

微血管病——转化医学的范例

微血管病(Microvascular Diseases)是各种病因造成微血管及其血流以及微血管周围组织形态、功能和代谢异常导致的组织器官损伤的状态,是肾病、血栓性血小板减少性紫癜、糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病等多种疾病共同的病理过程。微血管病的科学问题来自临床,实验研究证实其发病机制涉及氧化应激、微血管内皮细胞损伤和旁、自分泌功能障碍等。上述研究规范了微血管病的概念、分类,研发了相应的检测方法、技术和药物,进而推动了临床微血管病的预防、诊断、治疗。因此,微血管病的发展历程堪称转化医学之范例。微血管病的快速发展需要借助转化医学的理念与模式,加快自身发展,基于转化医学理念的微血管病研究成果必将成为转化医学的重要平台和临床应用的新切入点。     

豚鼠鼻黏膜微血管铸型的制作

微血管是组织进行氧、营养物质、代谢产物及激素等物质交换功能的重要场所，研究器官组织微血管的形态结构对探讨疾病的发生发展有重要的意义。以前观察微血管形态主要采用病理切片或者血管造影来进行，其结果不够精确、全面。微血管铸型技术能够精确反映组织内血管系统，特别是微血管网络形态、体积、空间立体分布。我们采用该技术成功地观察了豚鼠鼻腔黏膜微血管系统。     

肾脏微循环研究进展

肾脏是高度血管化的器官，负责清除代谢产物、维持血压和调节电解质平衡。肾脏微循环功能障碍和结构异常与多种肾脏疾病的发生发展密切相关。肾脏微循环功能障碍参与急性肾损伤和狼疮肾炎、糖尿病肾病等慢性肾脏病的发生发展，与多种因素介导的免疫反应、炎性因子释放和氧化应激损伤肾脏微血管内皮细胞功能、肾小球滤过膜有关。影像学和血清学的发展迭代为肾脏微循环测评提供了技术支撑。血管活性成分、生长因子和中药成分等靶向肾脏微循环的治疗策略为肾脏疾病治疗提供了新思路。     

冠脉微血管功能障碍与慢性炎性风湿病

慢性炎性风湿病(chronic inflammatory rheumatoid diseases,CIRD)包括类风湿关节炎(rheumatoid arthiritis,RA)、系统性红斑狼疮(systemic lupus,SLE)、系统性硬皮病(systemicsclerosis,SSC)是导致缺血性心脏病的重要危险因素,也是导致心血管发病率和死亡率增加的重要原因之一.即使没有梗阻性心外膜冠状动脉疾病,炎症也可影响CIRD患者冠脉微血管功能,促进心肌缺血和心血管事件的发生.了解CIRD与冠脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD)的分子机制对制定治疗目标至关重要.     

内皮祖细胞的研究进展

骨髓含有内皮祖细胞, 能够迁移至外周血并分化为成熟内皮细胞，参与胚胎时期的血管生成、出生后的微血管新生以及肿瘤组织的发生。体内内皮祖细胞数量和活性受多种生理性及病理性因素的的影响。体外扩增后回输体内可以修复受损组织、器官的血管，促进器官功能恢复；抑制其活性，在一定程度上可以抑制肿瘤组织的生长。内皮祖细胞为缺血性疾病以及肿瘤的治疗提供了另一新的靶点。     

2型糖尿病微血管并发症与高血压的关系

2 型糖尿病 (DM)发病率高 ,DM微血管并发症为患者致死、致残的主要原因。而高血压为大血管病的一般危险因素[1] ,其与微血管病变关系的研究少见报告。为此 ,我们探讨了高血压对DM患者微血管并发症的影响 ,现将结果报告如下。1　资料和方法1.1　资料16 2例 2型DM患者 (男 6 4例 ,女 98例 )均为住院病人 ,年龄 5 3.32± 7.98岁。DM的诊断依据 1997年美国糖尿病协会 (ADA)标准[2 ] 。微血管病变以糖尿病肾病 (DN)和糖尿病视网膜病变 (DR)为代表[3 ] 。其中DN诊断以尿白蛋白排泄率 (UAER)大于 2 0ug/min为依据 (放射免疫方法 ) ;DR诊…     

冠状动脉微血管疾病研究进展

冠状动脉微血管疾病(CMVD)是指冠状动脉前小动脉和小动脉的结构和(或)功能在各种致病因素作用下发生异常,导致劳力性心绞痛或客观性心肌缺血的临床综合征。CMVD的发病机制尚未完全明确,但是内皮功能障碍、炎症反应和异常伤害感受都可能是其发病机制。CMVD的患病率逐年升高,且女性多于男性,尤其多见于绝经后女性,提示了雌激素缺乏可能为CMVD的潜在致病因素,也将性别视为导致微血管功能障碍的重要影响因素。因此,雌激素替代治疗可能成为CMVD治疗的新靶点。     

微血管的周细胞

周细胞是微循环血管壁细胞成分之一。内皮细胞、周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障,对于维持内环境的稳定起着重要作用。周细胞具有收缩功能,是一种多能细胞,它还参与血管形成和创伤愈合等。周细胞功能异常和数目改变是许多微血管疾病的重要特征之一。     

急性减压损伤微血管变化及其高压氧治疗的效用

目的探讨动物急性潜水减压病时微血管形态功能改变特点及其高压氧暴露后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔87只,随机分成对照组、减压损伤组和高压氧暴露组.检测了动物快速减压微血管结构与功能的改变.结果快速减压后可见微循环气泡栓塞,血管痉挛,毛细血管开放减少,局部组织出现大片缺血区.在微血管内,可见内皮细胞与白细胞、血小板黏附,血栓形成,血液瘀滞,血流动力减弱,并出现组织渗出.减压应激损伤动物,经用0.25mpa高压氧暴露60min后,红细胞聚集程度减轻,血流动力改善,微血管充盈良好,毛细血管开放数量明显增加,组织血液灌注改善.微血管中减压气泡缩小或开始消散,未见新的微小血栓形成,亦未见微血管内皮细胞与血细胞发生黏附.显示高压氧暴露对减压应激损伤所致的内皮细胞损伤具有保护作用.结论(1)减压应激损伤后不仅在微血管内存在气泡,同时还引起微血管痉挛、毛细血管开放数量减少、白细胞和血小板活化和血栓形成等多因素发病的特点.(2)高压氧暴露可通过增加白细胞、血小板稳定性,改善微血流动力,达到对减压损伤治疗的效用.     

TNFα引起的微血管内皮细胞功能障碍及其分子机制

血管内皮细胞是肿瘤坏死因子 (ＴＮＦα)作用的靶细胞之一。由ＴＮＦα 引起的血管内皮细胞损伤在很多心脑血管疾病和血栓性疾病的发病中具有重要意义。本工作主要研究不同浓度的ｍＴＮＦα(简称ＴＮＦ)引起微血管内皮细胞的功能、代谢的早期损伤以及其与微血管内皮细胞中原癌基因和凋亡相关基因表达的关系 ,试图从中说明ＴＮＦ引起微血管内皮细胞功能障碍的部分分子机制。1 细胞增殖动力学　在体外培养的肺微血管内皮细胞 (ＰＭＶＥＣ)中发现 ,加入ＴＮＦ( 2 0ｎｇ/ｍＬ)后 ,细胞形态从圆形、多角形变成梭形 ,细胞的纵轴拉长 ,横轴缩小 ,…     

糖尿病足中医药内治管见

糖尿病足(diabetic foot,DF)是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退,大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍,从而引起下肢感染、溃疡形成和/或深部组织的破坏 [1].     

新发糖尿病前服用他汀不增加糖尿病微血管病变发生风险

<正>他汀类药物能有效减少糖尿病患者心梗和卒中风险,但是,有研究表明他汀可能改变糖代谢,导致血糖升高,增加具有≥1项糖尿病主要危险因素个体的糖尿病发病风险。尽管如此,他汀是否影响糖尿病微血管疾病发生尚属未知,因此,来自丹麦哥本哈根大学的Nordestgaard博士等进行了一项研究,发现诊断新发糖尿病之前服用他汀不增加微血管疾病发生风     

脂毒性与胰岛微血管内皮细胞损伤的研究进展

 摘要 胰岛是高度血管化的微器官,胰岛微血管内皮细胞作为胰岛微循环系统最主要的组成成分,与胰岛内分泌功能关系密切,直接参与糖尿病胰岛功能衰竭的发生发展过程,是糖尿病防治的新靶点。近年来,脂毒性在2型糖尿病中的作用日益引起人们的重视,其可通过促进氧化应激、影响血管舒缩功能、诱导细胞凋亡等多种途径直接损伤胰岛微循环内皮细胞,影响胰岛细胞功能。本文就胰岛微血管内皮细胞在胰岛功能中的重要作用、脂毒性对胰岛微血管内皮细胞的影响及其分子机制进行综述,为糖尿病的基础与临床研究提供新的视角和靶点。     

获得性血栓性血小板减少性紫癜免疫治疗的进展

血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombo-cytopenic purpura,TTP)为多系统疾病,属于血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)的范畴,其特征为血小板减少,微血管病性溶血性贫血(microangiopathic haemolytic anaemias,MHA)和动脉微血管床内血小板聚集所致的器官缺血     

高血压血液微循环功能障碍及其机制研究进展

外周循环阻力增加是原发性高血压发生发展的重要环节,血液微循环中的小动脉侧是阻力血管的主要组成部分,血液微循环功能障碍与高血压密切相关。在高血压中,血液微循环功能的变化主要与微血管数量和微血管结构有关。内皮细胞凋亡,或继发于血管内皮一氧化氮(NO)释放不足导致的血管生成不足,可能造成微血管稀疏,微血管稀疏既作为高血压早期的危险因素出现,也随着高血压进程而加重;血压增加引起小动脉血管壁与官腔比(h/R)增加,可能会放大高血压刺激因素的效果,形成恶性循环,并影响大动脉的结构改变。     

vW因子与糖尿病微血管并发症

ｖ Ｗ因子 (ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子 ,ｖＷＦ)是内皮细胞和巨核细胞合成的一种重要的内皮下粘附蛋白 ,参与血小板粘附、聚集 ,是血小板粘附于受损微血管的一个重要因子 ,在微血管内皮细胞受到刺激时释放至血浆 ,其水平升高已经成为微血管内皮损伤标志之一。糖尿病微血管并发症的发病机理尚不完全清楚 ,目前认为微血栓形成在微血管病变的形成和发展中起着重要的作用 ,而导致微血栓形成的主要机制为微血管内皮细胞的损伤、血小板被激活、凝血纤溶系统的异常和血液流变学的改变[1] 。ｖＷＦ在糖尿病微血管并发症发生中起着重要作用。本…     

空回肠器官内各层微血管构筑特点及相互关系

目的:为空回肠疾病的机制、手术治疗以及肠移植等提供微血管构筑的解剖学基础.方法:通过墨汁灌注、组织切片、揭层透明、微血管铸型扫描电镜等方法,观察空、回肠肠壁各层微血管构筑特点并探讨其相互关系.结果:空、回肠直动脉进入肠壁后分别向浆膜和肌层发出分支,其中浆膜层微血管较稀疏;肌层微动脉走行与肌纤维方向一致,相互间吻合成网;黏膜下动脉分别向肌层和黏膜层发出返支和分支,构成黏膜层和肌层动脉网;黏膜层微血管形态大体与肠绒毛的轮廓和肠腺窝结构相似;空肠在环肌层、黏膜下层和黏膜层毛细血管密度均大于回肠.结论:黏膜下动脉是肠壁的血供枢纽;空肠壁内各层血供均优于回肠.     

裸鼠胃癌模型的相位衬度微血管成像

目的肿瘤血管生成与肿瘤的发生、发展等各个环节密切相关,并显著影响肿瘤的生物学行为和预后。本研究的目的在于使用相位衬度成像技术三维地、全面地观察肿瘤微血管形态。方法使用原位接种肿瘤组织块方法,建立裸鼠胃癌原位模型。实验样本分为正常组和肿瘤组。对得到的相位衬度图像进行增强、血管分割、三维重建,并且计算三维微血管密度参数。结果相位衬度成像可显示胃癌组织的微血管形态。对照组微血管密度低于胃癌组的肿瘤表面区域(P0.001),证明肿瘤微血管更加丰富。结论相位衬度成像可以更全面地显示肿瘤微血管的生成情况,有助于对胃癌的恶性程度、转移潜力等进行评估,并对治疗方案的选择、判断预后和评估抗肿瘤血管药物疗效具有重要意义。     

烧伤后微血管功能变化及其体液调节

微血管在体内分布广泛,形态多样,具有多种重要的生理功能,其中微血管在维持微循环功能方面最为重要.微血管和其中的微血流共同构成了血液微循环,只有保证微血管结构和功能的完整性,才能确保微血流的正常运行,完成与组织细胞间物质、能量和信息的传递,从而维持组织器官的功能和内环境的稳定.所以维持微血管的正常生理功能,对于保证机体正常的生命活动是十分重要的.