消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和表皮生长因子的影响

目的 观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和表皮生长因子(EGF)的影响.方法 采用四氯化碳复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,随机分组处理:正常组和模型组灌服生理盐水,消臌软坚丸低、高刺量组每日分别灌胃消臌软坚丸混悬液1.6 g/kg体重和3.2 g/kg体重,阳性药对照组每日灌胃复方鳖甲软肝片混悬液0.6 g/kg体重,共4周.光镜下观察肝硬化大鼠肝组织病理形态学变化;并测定血清和肝组织EGF含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清和肝组织EGF含量明显升高(P＜0.01).与模型组比较,消臌软坚丸高、低剂量组和阳性药对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成间隔.血清和肝组织EGF含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).其中高剂量组与阳性药对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,同时可降低血清和肝组织EGF水平,具有显著的抗肝脏纤维化、阻断肝硬化进程的作用,对腹水的产生与消退也产生积极的影响.     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的:观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,BFGF)的影响.方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察消臌软坚丸对大鼠肝脏病理形态学和BFGF的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),肝组织BFGF含量明显升高(P<0.01).与模型组比较,高、低剂量组和对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成间隔.肝组织BFGF含量明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,同时可降低肝组织BFGF水平,具有显著的抗肝脏纤维化,阻断肝硬化进程的作用,对腹水的产生与消退也有积极的影响.     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化指标及肝脏病理学的影响

目的:观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化和肝脏病理形态学的影响.方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照.观察消臌软坚丸对大鼠肝功能、肝纤维化和肝脏病理形态学的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清血清丙氧酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(Tbil)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏连蛋白(LN)含量明显升高,白蛋白/总蛋白(A/G)比例明显降低(P＜0.01).与模型组比较,高、低剂量组和对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成问膈.血清ALT、AST活性和Tbil、PCⅢ、HA、IV.C、LN含量明显下降,A/G比例明显升高(P＜0.05或P＜0.01).其中高剂量组ALT、AST活性和Tbil含量、Ⅳ-C含量、A/G比例与对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害.降低肝硬化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量,从而减轻细胞外基质(ECM)在肝内的沉积,同时通过降低血清转氨酶活性和总胆红素水平,升高白蛋白/总蛋白比例来改善肝功能.具有显著的抗肝脏纤维化、逆转肝硬化的作用,对腹水的产生与消退也可产生积极的作用.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织VEGF表达的影响

目的:观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其抗肝硬化的作用机制。方法:采用复合因素造模法建立肝硬化大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、复方鳖甲软肝片组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学以及肝组织VEGF表达的影响。结果:模型对照组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;肝组织VEGF表达明显增强。各治疗组肝脏病理损害较轻,肝组织VEGF表达明显减少。结论:柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化肝组织VEGF的表达,来发挥抗肝硬化的作用。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响

目的 观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清瘦素(Leptin)含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响.方法 采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药(复方鳖甲软肝片)对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组.观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响.结果 模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清Leptin含量显著增加,肝脏Lepfin mRNA表达明显增强.各治疗组肝脏病理损害较轻,血清Leptin含量明显降低、肝脏Leptin mRNA表达明显减少.结论 柔肝消癥饮可显著抑制肝硬化大鼠血清Leptin水平升高和肝脏LeptinmRNA的表达,可能是其抗肝硬化的作用机制之一.     

消臌软坚丸治疗肝炎肝硬化腹水88例临床观察

目的:探讨中药复方消臌软坚丸治疗肝炎肝硬化腹水的临床疗效.方法:对133例肝炎肝硬化腹水患者采取随机分组对照治疗方法,治疗组(88例)在西医对症治疗的基础上加用中药复方消臌软坚丸,对照组(45例)予西医常规对症处理.观察两组治疗前后临床症状、体征、肝功能、影像学、腹水消退时间、不同程度腹水疗效及远期随访疗效,并进行安全性观察.结果:治疗组在缓解临床症状与体征、改善肝功能及影像学结果、缩短腹水消退时间,以及对重度腹水疗效、控制远期腹水复发等方面均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01),且无明显不良反应.结论:复方消臌软坚丸对肝炎肝硬化腹水疗效确定,腹水消退迅速,安全平稳,且远期疗效肯定.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。     

软肝消臌汤治疗大鼠肝硬化的实验研究

目的观察软肝消臌汤对CCl4诱导的肝硬化模型大鼠外周血象、肝功能及血清肝纤维化、病理形态学的影响,阐释软肝消臌汤治疗大鼠肝硬化的效果及机制。方法成年Wistar大鼠60只,随机分为5组,即正常组、模型组、中药大剂量组(9 g/kg)、中药小剂量组(2.25 g/kg)、脾切联合大剂量组(9 g/kg),每组12只。各组给予相应的干预措施。检测大鼠转氨酶(ALT、AST)、血常规及血清肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ),并观察肝脏的外观以及腹水情况;取肝组织切片,光镜下观察大鼠肝组织病理形态学变化。结果与正常组比较,模型组各指标差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药大剂量组、脾切联合大剂量组各指标差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中药小剂量组仅有血清AST值及PLT、RBC、Hb差异有统计学意义(P0.05),其余指标差异无统计学意义(P0.05)。与中药大剂量组比较,脾切联合大剂量组血清AST值,血清HA、LN、PCⅢB含量及外周血象各指标差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。软肝消臌汤能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,以脾切除加大剂量软肝消臌汤改变尤为明显。结论软肝消臌汤对大鼠肝硬化具有治疗作用,联合脾切除效果更显著。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血一氧化氮和内皮素-1的影响

目的：观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药（复方鳖甲软肝片）对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清NO和血浆ET-1含量的影响。结果：模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值显著增加。各治疗组肝脏病理损害较轻,血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值明显降低。结论：柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化大鼠血清NO和血浆ET-1水平的异常升高,以达到抗肝硬化的作用。     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.