肝硬化患者的糖代谢及胰岛β细胞分泌功能变化临床研究：附71例报告

目的：探讨肝硬化患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能的变化。方法：对２１名正常人和７１例肝硬化患者进行葡萄糖耐量试验、胰岛素和Ｃ肽释放试验，肝硬化组按葡萄糖耐量试验发为４小组。分别比较空腹及２小时的血糖、胰岛素和Ｃ肽水平。结果：肝硬化糖代谢异常总发生率占６９％（４９／７１）。糖耐量减低组空腹及２小时的胰岛素，Ｃ肽水平等４项指标高（与其余各组相比，Ｐ〈０．０１），但随着糖代谢素乱程度的逐渐加重而减少，在重     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗与C肽的关系研究

目的 探讨妊娠妇女在不同糖耐量状态下胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗与C肽含量变化的关系.方法 分析77例妊娠糖尿病( GDM)孕妇、和66例糖耐量正常(NGT)孕妇的胰岛素抵抗状况胰岛β细胞分泌功能,采用相关C肽水平值计算胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能的公式Homa-islet(CP-DM)=0.27×空腹C肽/(空腹血糖-3.5),Homa-IR (CP)=1.5+空腹血糖×空腹C肽/2800来评价胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况.结果 GDM组的C肽水平值和Homa-IR(CP)结果明显高于NGT组结果,两组差异有统计学意义(P＜0.05);NGT组的胰岛β细胞功能指数Homa-islet (CP)略低于GDM组,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠糖尿病患者同正常糖耐量孕妇相比C肽水平和胰岛素抵抗指数明显升高,但胰岛β细胞功能指数无统计学差异;C肽水平目前还无法完全评价胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况.     

不同高血糖水平对C肽、胰岛素释放试验的影响

目的了解不同空腹高血糖水平对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法收集该院180例2型糖尿病(T2DM)患者进行葡萄糖耐量(OGTT)试验和胰岛素、C肽释放试验,根据OGTT空腹血糖(FBG)水平分为5组:1组为7.11mmol/L≤FBG≤9mmol/L;2组为9mmol/LFBG≤11mmol/L;3组为11mmol/LFBG≤13mmol/L;4组为13mmol/LFBG≤15mmol/L;5组为FBG≥15mmol/L。分析5组患者C肽、胰岛素释放情况,计算C肽曲线下面积(C-PAUC),稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),稳态模型β细胞功能(HOMA-β),并对各组相关结果进行统计学分析。结果随着FBG升高,各组空腹胰岛素、C肽、HOMA-IR差异无统计学意义(P0.05);但第4组患者FBG13mmol/L时,各指标都升高后降低。各组C-PAUC和HOMA-β逐渐降低。结论葡萄糖不良反应干扰胰岛β细胞分泌功能,因此临床建议T2DM患者的FBG控制在13mmol/L以下才进行OGTT、胰岛素、C肽释放试验,能更准确地反映胰岛HOMA-β。     

空腹血糖受损患者胰岛素抵抗状况的再评价

目的:研究切点调整后空腹血糖受损患者的胰岛素抵抗。方法:62例健康志愿者根据口服葡萄糖耐量试验结果分为正常糖耐量(NGT)组16例,单纯空腹血糖受损(IFG)组26例,伴糖耐量异常的空腹血糖受损(CGT)组15例。测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCp)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)以及口服葡萄糖耐量试验2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)、C肽(PCp)。用HOMA指数计算胰岛素敏感性和β细胞功能。结果:与NGT纽相比IFG与CGT组的HOMA-IR升高(P<0．05)。各组间HOMAβ无显著差异。结论:空腹血糖受损患者,无论其是否伴有糖耐量异常,均存在胰岛素抵抗状态。     

慢性乙肝合并糖代谢异常50例分析

目的:探讨慢性乙肝糖代谢异常及其发生机制.方法:选取慢性乙肝患者50例作为慢性乙肝组,正常人50例作为正常对照组,所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(0G1rr)联合胰岛素、C肽释放试验,测定其血糖(G)、胰岛素(INS)和C肽(CP)水平等指标.结果:慢性乙肝组空腹、30min、120 min、180 min血糖明显高于对照组,两者比较差异具有统计学意义(P＜0.05);慢性乙肝组糖化血红蛋白、INS、CP及胰岛素释放指数明显高于正常对照组.两者比较差异具有统计学意叉(P＜0.05);慢性乙肝组胰岛素敏感性指数明显低于对照组,两者比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:慢性乙肝患者大多存在糖代谢异常,且主要与胰岛素抵抗有关.     

瑞格列奈在2型糖尿病β细胞功能评价中的应用

目的:探讨瑞格列奈联合口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验在评价初诊2型糖尿病患者β细胞功能方面的价值。方法:35例初诊2型糖尿病患者,诊断时行口服葡萄糖耐量试验,分别于次日及规律治疗7 d后隔夜空腹状态下提前15 min口服2 mg瑞格列奈,再次行口服葡萄糖耐量试验,并分别定义为A,B,C组。各组均抽取空腹、30 min和120 min静脉血,测定血糖、真胰岛素及放射免疫性胰岛素,并计算真胰岛素/放射免疫性胰岛素值及早时相胰岛素分泌指数。结果:30 min时,3组真胰岛素差异有统计学意义(P<0.05);真胰岛素/放射免疫性胰岛素值C组>B组>A组(P<0.05);C,B组早时相胰岛素分泌指数均较A组显著增加(P<0.01)。结论:瑞格列奈能够显著增加早时相真胰岛素释放量及真胰岛素/放射免疫性胰岛素值;瑞格列奈联合口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验较常规口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验能够更加真实地反映初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌和储备功能。     

胰岛β细胞功能评估方法及临床应用

胰岛β细胞功能是指胰岛素脉冲样分泌以及对各种刺激物引起的胰岛素释放或分泌反应以及分泌其他多肽的能力.检测胰岛β细胞功能有很多方法,包括胰岛素脉冲样分泌模式的检测和胰岛β细胞分泌刺激试验(葡萄糖刺激试验和非葡萄糖刺激试验).葡萄糖刺激试验主要有高葡萄糖钳夹技术、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)结合数学模型分析技术以及临床常用的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)等;非糖刺激试验主要有精氨酸试验及胰升糖素试验.另外,还可通过分析胰岛β细胞分泌的其他肽类来判断其功能,如C肽、胰岛素原(PI)、胰淀素等[1].在糖尿病的不同阶段胰岛β细胞功能有其不同特点,选择不同的测定方法对于评估不同阶段糖尿病胰岛β细胞功能有着重要意义.……     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

肝源性糖尿病及其胰岛素抵抗临床观察

目的 观察肝炎后肝硬化继发糖尿病患者糖代谢紊乱和胰岛素抵抗相关指标。方法 30例既往有肝硬化病文(Child-pugh A、B级)但无糖尿病史，血压正常的肝56性糖尿病患者(组1)，分别检测空腹血糖(FPG)、空腹血浆硬岛素(FPI)、空腹C—肽，糖化血红蛋白(HbAlc)，计算胰岛素敏感性指数(ISI)，并以非糖尿病忠者30例(组2)和26例正常人(组3)为对照研究。结果 与组2组3比较，组1空腹血糖升高(分别为P＜0．05和P＜0．01)，空腹C—肽水平无明显差异，但空腹血浆胰岛素水平升高(P均＜0．05)，胰岛素敏感性指数降低(分别为P＜0．05和P＜0．01)。组2与组3间比较，组2空腹血浆硬岛素水平轻度升高，硬岛素敏感性指数降低，但差异无统计学意义。结论 硬岛素抵抗和高硬岛素血症可能为肝源性糖尿病形成的危险因索。     

甘精胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗β细胞功能和炎症因子的影响

目的 探讨甘精胰岛素联合诺和灵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗、β细胞功能和炎症因子的影响.方法 将96例初诊2型糖尿病患者随机分为两组,每组48例,两组均于餐前皮下注射诺和灵R治疗,在此基础上研究组每晚睡前皮下注射甘精胰岛素治疗,对照组每日2次皮下注射中性鱼精蛋白锌胰岛素治疗,观察4周.于治疗前及治疗4周末检测两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、静脉葡萄糖耐量试验第一时相胰岛素、C肽、胰岛素敏感指数以及C反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6等.对检测结果 进行对比分析.结果 治疗后两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及C反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6水平均较治疗前有显著下降,但研究组较对照组下降更显著(P＜0.05或0.01);静脉葡萄糖耐量试验各时点胰岛素、C肽分泌功能及胰岛素敏感指数较治疗前显著提高,但研究组较对照组提高更显著(P＜0.05或0.01);研究组血糖达标时间为(5.9±2.3) d,对照组为(12.3±5.7) d,研究组显著早于对照组(t=7.14,P＜0.01).结论 甘精胰岛素联合诺和灵强化治疗2型糖尿病,能显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗和β细胞功能,降低炎症因子水平,快速达到血糖控制目标值,显著优于中性鱼精蛋白锌胰岛素联合诺和灵强化治疗.     

糖耐量减低患者代谢特征临床分析--附75例报告

目的:探讨糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)患者胰岛素抵抗情况,胰岛素分泌功能及相关代谢指标的改变.方法:对48名糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)者(NGT组)和75例IGT患者(IGT组)行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,并测定其血压、体重指数、血脂、尿酸,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)及早期胰岛素分泌指数.结果:与NGT组相比,IGT组的收缩压、体重指数、甘油三酯、LDL-C、尿酸、空腹胰岛素、服糖后2小时及3小时胰岛素水平升高,两组比较差异均有统计学意义,P＜0.05～P＜0.01;而ISI、早期胰岛素分泌指数、HDL-C降低,两组比较差异均有统计学意义,P＜0.05～P＜0.01.结论:IGT患者存在明显胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能异常及多种代谢异常,提示及早干预治疗,对减少糖尿病的发生,阻止或延缓大血管病变具有重要的意义.     

甲状腺机能亢进症和血糖代谢关系的研究

目的 研究甲状腺机能亢进症(简称甲亢)和血糖代谢的关系.方法 选取52例甲亢患者和38例糖尿病患者分别使用电化学发光免疫分析仪检测血清甲状腺激素(TH,包括FT3、T3、FT4、T4和sTSH)、胰岛素(INS)和C-肽(CP)水平以及全自动生化分析仪检测空腹血糖水平,并同时测定了口服葡萄糖耐量试验后3h的血糖水平并与60名正常对照组进行了比较性分析.结果 甲亢组血清FT3、T3、FT4和T4水平较正常对照组明显增高(P＜0.01),糖尿病组亦然(P＜0.01),而sTSH水平明显降低(P＜0.01).口服葡萄糖耐量试验表明:甲亢组空腹血糖明显高于正常对照组(P＜0.01),而低于糖尿病组;口服糖后3h,正常对照组恢复至正常水平,甲亢组和糖尿病组糖耐量降低;甲亢组和糖尿病组空腹INS和CP水平较正常对照组明显增高,INS释放功能欠佳,甲亢组和糖尿病组CP释放试验呈现分离现象.结论 甲亢具有糖代谢紊乱、糖耐量明显降低、且合并糖尿病,是一种临床代谢综合症.     

多囊卵巢综合征患者糖代谢与胰岛素抵抗的研究

目的 研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖耐量异常和2型糖尿病的发生率，探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法 30例PCOS患者，行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMAIR）评价胰岛素抵抗。结果 糖耐量低减发生率为26．7％（8／30），2型糖尿病发生率为6．7％（2／30）；糖耐量低减和糖尿病患者的体重指数（BMI）、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后1h、2h的血糖、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者，有显著性差异（P〈o．05）。结论 PCOS患者存在较高的糖代谢异常发生率，肥胖和胰岛素抵抗是影响其糖耐量的重要因素，口服葡糖糖耐量试验是用于监测PCOS患者糖代谢的较好指标。     

肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨肝硬化糖代谢异常及胰岛素抵抗的病因和机制。方法　对 2 8例肝硬化患者 ,30例正常人进行了空腹血糖 (FPG)、餐后 2小时血糖 (PPG)、血清空腹胰岛素 (FINS)的检测 ,计算胰岛素释放指数 (IRI)及胰岛素敏感指数 (ISI) ,对各项结果进行比较分析。结果　肝硬化组存在着糖耐量异常 ,餐后 2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。胰岛素敏感指数 ,显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。肝硬化Child分级比较 ,随着病情加重 ,糖代谢紊乱逐渐突出。结论　肝硬化失代偿患者存在糖代谢异常 ,这种代谢异常和肝功能损害、胰岛素抵抗有关     

乙型肝炎后肝硬化患者糖代谢特征

目的:探讨乙型肝炎(乙肝)后肝硬化患者糖代谢的临床特点及其发生机制。方法:选取乙肝后肝硬化患者35例作为肝硬化组,非肝病组44例作为对照,所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)联合胰岛素、C肽释放试验,测定其血糖(G)、胰岛素(INS)和C肽水平。结果:糖调节正常(NGR)或仅糖耐量异常(IGT)时,肝硬化组的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)分别为5.72±2.15和4.98±2.70,胰岛素分泌指数(HOMAB)分别为105.88±37.86和67.53±24.99,均显著高于对照组的HOMAIR(1.62±0.34,2.72±1.62,P<0.05)和HOMAB(17.53±5.13,19.07±9.43,P<0.05);而其胰岛素指数(INSindex)分别为9.00±4.21和6.79±4.02显著低于对照组(23.46±11.59,17.24±7.52,P0.05)。NGR或IGT时,C肽/INS比值(C/I)在肝硬化组与对照组间差别无统计学意义。DM时,C/I值在空腹及糖负荷后30min时两组间无显著差异,而在糖负荷后60、120、180min时肝硬化组的C/I值(分别为5.07±2.37、4.02±2.97和3.03±1.96)显著低于对照组(分别为8.60±2.95、8.31±2.92和11.89±4.22,P     

肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对糖代谢的影响

肝脏是葡萄糖代谢的重要脏器,肝硬化失代偿后,糖代谢常出现异常.已证实60%～80%肝硬化患者糖耐量减低,其中10%～30%最终发展成症状明显的糖尿病[1].胰岛素抵抗和糖尿病关系密切,近来人们发现高胰岛素血症是肝硬化的一个重要临床特征.笔者通过检测肝硬化患者的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（PPG）、血清空腹胰岛素（FINS）、胰岛素释放指数（IRI）及胰岛素敏感指数（ISI）,进一步探讨肝硬化与糖代谢紊乱及胰岛素抵抗之间的关系,研究肝原性糖尿病的发病机制,以指导临床的诊断和治疗工作.     

肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对糖代谢的影响

肝脏是葡萄糖代谢的重要脏器,肝硬化失代偿后,糖代谢常出现异常.已证实60%～80%肝硬化患者糖耐量减低,其中10%～30%最终发展成症状明显的糖尿病[1].胰岛素抵抗和糖尿病关系密切,近来人们发现高胰岛素血症是肝硬化的一个重要临床特征.笔者通过检测肝硬化患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS)、胰岛素释放指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI),进一步探讨肝硬化与糖代谢紊乱及胰岛素抵抗之间的关系,研究肝原性糖尿病的发病机制,以指导临床的诊断和治疗工作.     

高血压病患者OGTT1小时切点血糖在筛查糖代谢异常中的意义

目的探讨高血压病患者葡萄糖耐量试验（OGTT）1小时切点血糖（1hPG）筛查糖代谢异常的可能切点数值和意义。方法纳入2009年1月至2011年6月本院内分泌门诊就诊的高血压病患者112例,行75 g OGTT试验,采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）确定糖代谢异常时OGTT 1hPG对应的最佳切点数值,以此切点的数值分两组人群比较两组间的体质量指数（BMI）,空腹血糖（FPG）,三酰甘油（TG）,胆固醇（CHO）,高、低密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C、LDH‐C）,血尿酸（UA）,胰岛素抵抗指数（HOMA‐IR）、胰岛β细胞功能（HOMA‐β）水平。结果①研究中新诊断DM为36例（32．1％）,糖调节受损（IGR）46例（41．1％）,糖耐量正常（NGT）30例（26．8％）。②ROC曲线显示以OGTT 1hPG≥10．1 mmol／L作为诊断糖代谢异常的切点,敏感性89％,特异性90％。③以10．1为切点分组后,1hPG≥10．1 mmol／L组的UA、FPG、HOMA‐IR指数高于＜10．1 mmol／L组（ P ＜0．05）,HOMA‐β指数低于＜10．1组（ P ＜0．05）,两组BMI、空腹真胰岛素（FTI）、TG、CHO、LDL‐C、HDL‐C、比较差异无统计学意义。结论高血压病患者中,当OGTT 1hPG≥10．1 mmol／L ,已出现明显的糖代谢紊乱,1hPG可反应胰岛素抵抗程度及胰岛β细胞分泌功能。     

肝硬化患者血浆胰岛素及糖代谢的变化

目的：观察肝硬化患者的血浆胰岛素和糖代谢的变化，并探讨其发生机制。方法：对４８例肝硬化患者进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验，并与１８例正常人比较；以空腹胰岛素及血糖浓度乘积的倒数，作为胰岛素敏感性指数。结果：肝硬化患者空腹胰岛素血症占２０．８％；服糖后胰岛素高峰值在１２０ｍｉｎ出现；胰岛素释放过多和分泌延迟者占６０．４％；     

血清游离脂肪酸与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗

目的观察糖代谢异常不同阶段患者空腹及口服75g葡萄糖后血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）的变化,探讨FFA随糖代谢异常进展的变化趋势及其与胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的关系。方法 2003年5月-2005年4月对123例受试者通过口服葡萄糖耐量试验（OGTT）分为正常糖耐量组（NGT）20例,糖调节受损组（IGR）30例,初诊2型糖尿病组（NDM）41例,已诊2型糖尿病组（TDM）32例。测定其空腹及口服75g葡萄糖后的FFA、血糖、胰岛素及血脂的水平。结果①空腹FFA、OGTTFFA曲线下面积在IGR组、NDM组、TDM组均较NGT组明显增高,有统计学意义（P〈0.05）;各组OGTT2hFFA数值无差异,但随着2型糖尿病病情发展有逐渐增高的趋势。②空腹FFA、OGTT2hFFA与血糖、血脂均有相关性,且与胰岛β细胞功能有一定的负相关,OGTT2hFFA与胰岛素抵抗指数有一定的正相关。结论 FFA对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均有影响。