白介素-1与痤疮

痤疮的发病机理至今仍不完全清楚。近年来 ,在痤疮皮损和正常的毛囊皮脂腺中发现了细胞因子白介素 - 1。白介素 - 1不仅参与了痤疮的炎症过程 ,而且调节毛囊皮脂腺漏斗部角质形成细胞的终末分化 ,引起导管的过度角化和粉刺形成 ,在痤疮的发病机理中起到了重要的作用。     

毛囊角化过度在痤疮发病机制中的作用

痤疮是发生于毛囊皮脂腺的慢性炎性疾病 ,85 %以上人群在 12～ 2 5岁年龄阶段患有不同程度的痤疮[1 ] ,虽多发于青少年 ,但成年人亦可发生。痤疮是多种因素综合作用的结果 ,主要与皮脂产生增多、毛囊上皮角化过度及毛囊内痤疮丙酸杆菌增殖有关。毛囊角化过度是痤疮发病机理中的     

白介素—1与座疮

痤疮的发病机理至今仍不完全清楚。近年来，在痤疮皮损和正常的毛囊皮脂腺中发现了细胞因子白介素－1。白介素－1不仅参与了痤疮的炎症过程,而且调节毛囊皮脂腺漏斗部角质形成细胞的终末分化，引起导管的过度角化和粉刺形成，在痤疮的发病机理中起到了重要的作用。     

寻常痤疮的治疗研究进展

寻常痤疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤疾病,由多因素综合作用所导致。寻常痤疮的发病主要与雄激素及皮脂增加,毛囊皮脂腺开口处过度角化,痤疮丙酸杆菌感染及继发炎症反应等四大原因相关,目前关于发病机制的研究主要集中于痤疮丙酸杆菌、免疫、游离胰岛素样生长因子-1等因素。治疗上主要以物理疗法、系统药物治疗及局部治疗为主。     

痤疮发病中毛囊皮脂腺导管异常角化的机制

痤疮发病的前提是毛囊皮脂腺导管的角化过度。皮脂成分的改变、局部雄激素的作用和痤疮丙酸杆菌导致炎症因子的分泌均有促进角化过度的作用。现就这一方面的研究进展作一综述。     

痤疮再认识

寻常性痤疮的发病与雄激素相对升高、皮脂分泌增加、毛囊口角化过度及痤疮丙酸杆菌感染等有关。近年来研究表明本病并不是单纯的毛囊皮脂腺疾病,其发病与代谢综合征和胰岛素抵抗关系密切,其发病机制与IGF-1和mTORC1信号通路密切相关。该文将从以上几个方面作一阐述。     

毛囊皮脂腺微生态与痤疮

毛囊皮脂腺微生态是皮肤微生态的重要组成部分,参与了皮肤防御功能,其失衡与毛囊皮脂腺相关疾病如痤疮的发生发展与预防和治疗密切相关。该文就毛囊皮脂腺微生态与痤疮的关系研究进展作一综述,为进一步了解痤疮发病机制及治疗提供新思路。     

雄激素在痤疮发病机制中的作用及治疗应用

痤疮是毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病。雄激素可通过促进皮脂腺细胞增殖与异常分化、促进促炎因子分泌与释放、促进毛囊皮脂腺导管异常角化、介导皮脂腺细胞自噬抑制等在痤疮的发病中发挥重要作用。本文阐述了雄激素在痤疮发病机制中的作用，及其与雄激素受体(androgen receptor, AR)、5α-还原酶和雌、孕激素间的作用，并总结了抗雄药物治疗痤疮的新进展，为痤疮的临床治疗提供新思路。     

Toll样受体2与白介素-10在痤疮瘢痕形成过程中的作用及相关性

<正>痤疮是一种慢性毛囊皮脂腺感染性疾病,轻度痤疮时由于主要以粉刺为临床表现,因此极少形成瘢痕,重度痤疮由于部分正常毛囊皮脂腺已经溶解坏死,最终形成瘢痕[1]。其中炎症反应是痤疮发病的重要原因,痤疮丙酸杆菌是首要致病菌。据相关的组织病理研究显示,有瘢痕形成的痤疮患者皮疹在炎症消退期呈现CD14+淋巴细胞过度浸润,提示患者机体免疫应答异常[2]。Toll样受体(Toll-like receptor,TLRs)是     

雄激素与痤疮相关研究进展

痤疮是发生在毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,为最常见的损容性皮肤病之一。痤疮由多种病因导致,其发病机制尚未得到完全阐明,通常认为与雄激素水平失衡、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌感染、炎症反应以及遗传等因素有关,其中雄激素在痤疮发病机制中起着重要作用。本文首先介绍雄激素代谢过程,随后围绕其参与痤疮发病机制、与不同人群痤疮患者发病关系及相关治疗作一综述。     

痤疮与皮肤屏障

痤疮是一种好发于青少年常见的毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,可导致炎症后色素沉着和永久性瘢痕。痤疮的发生发展与皮肤屏障功能有着密切的关系,痤疮发病机制中皮脂分泌增多、毛囊上皮角化过度、致病性痤疮丙酸杆菌定植、炎症反应等因素均会引起皮肤屏障功能损伤,而皮肤屏障功能的损伤加剧了痤疮病情。因此,在治疗痤疮的同时,修复皮肤屏障功能是痤疮防治的重要环节。     

痤疮发病机制的研究进展

痤疮是累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,其发病机制复杂,不仅与雄激素介导的皮脂腺分泌增加、皮脂成分改变、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌增殖及炎症反应有关,遗传因素以及饮食习惯也是痤疮发病的重要因素,饮食因素可经胰岛素及IGF-1通过PI3k/Akt信号通路影响痤疮发病,而增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达,上调转录因子p53被认为是治疗痤疮的关键。本文综述痤疮各发病机制的最新研究进展,希望能为临床诊治以及科研工作提供新的思路。     

痤疮的发病机制研究进展

痤疮的病因及发病机理较为复杂，性激素分泌及对皮脂腺的调控异常、皮脂腺角化异常、毛囊内微生物、炎症损害及免疫反应，另外遗传因素、心理因素等均参与痤疮的整个发病过程。     

痤疮发病机制研究进展

痤疮是临床常见的皮肤病,其发病率呈逐年上升趋势.痤疮的发病机理较为复杂,从性激素分泌及对皮脂腺的调控异常、皮脂腺角化异常、毛囊内微生物、炎症损害及免疫反应方面,综述了近年来对痤疮发病机制的研究进展.     

丹参酮联合米诺环素治疗炎症性痤疮临床观察

<正>痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,具有一定的损容性,以青少年发病率为高,具有多因素致病机制,痤疮丙酸杆菌是痤疮发生的主要因素,在痤疮发病机制的作用已被确认,因此减少毛囊皮脂腺单位中的痤疮丙酸杆菌数量就成为治疗痤疮的有效方法之     

清痤散面膜联合维胺酯胶囊治疗面部中重度痤疮疗效评价

痤疮是常见的毛囊皮脂腺慢性炎症性疾病,不仅影响美观,还对患者工作生活和社交等产生不良影响[1]。痤疮的发病机制尚未完全清楚,主要与性激素水平、皮脂腺大量分泌、痤疮丙酸杆菌增殖毛囊皮脂腺导管的角化异常及炎症等因素相关[2]。对炎症性痤疮主要治疗药物是维A酸。近来我院采用维胺酯加自制中药面膜治疗炎症性痤疮取得较好效果,现报道如下。     

中西医结合治疗痤疮疗效观察

痤疮是青春期常见的一种慢性毛囊皮脂腺炎症。由内分泌因素,皮脂分泌过多,毛囊管角化过度,毛囊内微生物感染等因素造成毛囊口堵塞而致病。笔者2005年4月—2006年4月期间,采取中西药结合方法治疗痤疮,取得较好效果,现将治疗结果总结如下。     

茶多酚诱导的Nrf2通路和自噬在痤疮发病机制中的作用

痤疮是一种常见的毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,主要累及表皮和毛囊皮脂腺单位,引起局部皮肤炎性或非炎性病变。其发病机制主要包括雄激素刺激皮脂分泌亢进、皮脂排泄受阻、毛囊内痤疮丙酸杆菌的定植及炎性反应。茶多酚作为一种Nrf2激活剂,其有效成分表没食子儿茶素、没食子酸酯可激活Nrf2信号通路或自噬,通过抑制痤疮丙酸杆菌增殖、抑制炎症蔓延、减少皮脂分泌等途径治疗痤疮。本文研究了Nrf2信号通路和自噬在痤疮发病机制中的关系和作用,有助于为临床治疗痤疮开辟新方向。     

痤疮瘢痕治疗的研究进展

痤疮是慢性炎症性毛囊皮脂腺疾病,其发病主要与痤疮丙酸杆菌大量繁殖、雄激素分泌异常、炎症损害及毛囊皮脂腺导管角化异常等有关,痤疮发病越严重,产生痤疮瘢痕的可能性就越大。痤疮瘢痕主要分为萎缩性痤疮瘢痕、增生性痤疮瘢痕和瘢痕疙瘩3种,最常见的是萎缩性痤疮瘢痕。治疗痤疮瘢痕可以采用手术、激光、射频、美塑疗法等众多方法,临床治疗中常常是多种方法联合来提高疗效。本文将对痤疮瘢痕常见治疗方法的应用及其研究进展作一综述,为临床治疗提供参考依据。     

细胞因子在痤疮发病机制中的作用

痤疮是一种常见的毛囊皮脂腺慢性炎症,炎症反应是痤疮发病机制中的重要组成部分。许多细胞因子参与了痤疮的炎症反应。本文就各种细胞因子在痤疮发病中的释放和作用综述如下。