老年2型糖尿病患者胰岛素治疗后胰岛素样生长因子Ⅰ的变化

目的观察新诊断的老年2型糖尿病患者胰岛素治疗前后血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化.方法选取用口服葡萄糖耐量试验新确诊的2型老年糖尿病患者60例,测定体重指数、血压、24小时尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹及餐后2h的血糖(FBG,P2hBG)、胰岛素(Ins)和C肽值、HbA1c、IGF-Ⅰ,予常规胰岛素(RI)8U、6U、6U,三餐前皮下注射,2天后,重复上述检查,计算胰岛素抵抗指数(IR);以40例健康老年人为正常对照.结果对照组、RI治疗前组和治疗后组IGF-Ⅰ的值分别为(349.0±49.5)μg/L、(231.8±64.4)μg/L和(294.2±46.2)μg/L.IGF-Ⅰ治疗前显著低于对照组(P＜0.01),治疗后IGF-Ⅰ升高但仍低于对照组(P＜0.05);和对照组相比,FBG、P2hBG、HbA1c、餐后2hIns和C肽及IR较高(P＜0.01),RI治疗后2天,血糖下降但未达到正常,IR、空腹Ins及餐后2hIns和C肽仍显著升高(P＜0.01).结论老年2型糖尿病患者血清IGF-Ⅰ的水平降低可能与胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症及高血糖有关,RI治疗可恢复IGF-Ⅰ的水平,但同时可导致高胰岛素血症.     

苯那普利对老年原发性高血压患者胰岛素样生长因子-1水平和左室重构的干预作用

目的:观察用苯那普利治疗老年原发性高血压(EH)患者6个月前后血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)的水平及左室质量指数(LVMI)的变化。方法:用放射免疫法检测EH患者40例(EH组)和老年健康者36例(NC组)血清IGF-1水平,以超声测定2组的LVMI,并观察EH组用苯那普利治疗6个月前后二者的改变。结果:EH组血清IGF-1水平为(207.70±79.21)μg/L,明显高于NC组(132.53±35.62)μg/L(P<0.01);LVMI 分别为150.67±25.48、101.32±13.56(P<0.05)。苯那普利治疗6个月后,血清IGF-1水平降至(156.82±36.40)μg/L(P<0.01),LVMI下降至112.01±22.34(P<0.05)。结论:EH组患者血清IGF-1及LVMI水平升高,苯那普利治疗可使IGF-1水平降低,并逆转左室肥厚。     

老年代谢综合征患者血胰岛素样生长因子1与代谢综合征的关系

目的了解代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血胰岛素样生长因子1(IGF1)水平及其与MS的关系。方法按2005年国际糖尿病联盟(IDF)颁布的MS定义,将老年患者465例分为MS组255例和对照组210例。查空腹血糖、胰岛素、C肽、餐后2 h血糖、血脂全套、血IGF1并计算体质指数(BMI)。两组按是否并存糖尿病再分为糖尿病和非糖尿病两个亚组。结果(1) MS组除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组外,其他血液指标均高于对照组(P<0．01);两组IGF1水平与年龄、BMI均呈负相关(P<0．05)。(2)MS糖尿病组IGF1(163．5±128．1)μg／L、胰岛素(14．3±10．5)mU／L高于MS非糖尿病组(114．0±52．6)μg／L、(8．46±4．4)mU／L,C肽(1．1±0．4)μg／L低于MS非糖尿病组(2．5±0．4)μg／L,均为P<0．01;IGF1水平与胰岛素、C肽无相关性,与冠心病呈负相关(P<0．05)。(3)对照糖尿病组IGF1(129．2±49．1)μg／L低于对照非糖尿病组(136．6±80．5)μg／L,胰岛素(14．1±11．7)mU／L、C肽(3．28±2．23)μg／L高于对照非糖尿病组(10．3±6．1)mU／L、(2．9±1．7)μg／L,P<0．01或0．05。对照组IGF1与C肽负相关,与甘油三酯正相关;对照糖尿病组IGF1与胰岛素、C肽负相关(均为P<0．01或0．05)。结论MS患者存在高血IGF1现象,这与单纯糖尿病患者低IGF1不同;MS患者IGF1水平较低时发生冠心病的机率较高。     

冠心病患者血清血管内皮生长因子水平与冠状动脉病变程度的关系

目的 :探讨冠心病 (CHD)患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)水平与冠状动脉病变的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测了 12 4例经冠状动脉造影证实有一支以上主要冠状动脉狭窄≥ 5 0 %的CHD患者血清VEGF水平 ,并作相关分析。结果 :CHD组血清VEGF水平明显高于正常对照组〔(2 93.2± 12 6 .3)ng/L∶(12 0 .1± 31.5 )ng/L ,P <0 .0 1〕 ,双支和三支血管病变患者血清VEGF水平高于单支组〔(2 83.4± 85 .0 )ng/L ,(398.1± 10 5 .5 )ng/L∶ (191.7± 2 7.3)ng/L ,P <0 .0 1〕 ,随着血管狭窄程度的加重 ,血清VEGF水平升高越明显 ,两者呈显著正相关 (r =0 .78,P <0 .0 0 1) ,CHD并发高血压和 (或 )糖尿病对血清VEGF水平无显著影响 (P >0 .0 5 )。结论 :CHD患者血清VEGF水平升高 ,其升高程度与冠状动脉病变程度有良好的相关性     

血浆VEGF和PAI-1与糖尿病视网膜病变严重程度关系研究

目的探讨不同程度糖尿病视网膜病变患者血浆中血管内皮生长因子(VEGF)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAT-1)水平的变化规律及其意义。方法收集2007年1月至12月新疆石河子大学医学院第一附属医院内分泌科和眼科就诊的2型糖尿病患者72例。用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆VEGF和PAT-1水平。结果(1)糖尿病患者的血浆VEGF质量浓度明显高于正常对照组(NC组)[(17.86±12.25)ng/L],背景期视网膜病变组(BDR组)[(93.41±54.69)ng/L]明显高于无视网膜病变组(NDR组)[(52.17±21.81)ng/L]和增殖期视网膜病变组(PDR组)[(61.24±37.55)ng/L],但PDR组与NDR组比较差异无统计学意义;(2)糖尿病患者血浆PAI-1高于正常对照组,BDR组[(58.29±20.53)μg/L]和PDR组[(66.84±23.81)μg/L]明显高于NDR组[(44.88±16.36)μg/L],但BDR组和PDR组比较差异无统计学意义。结论糖尿病视网膜病变患者存在着血管内皮细胞的损伤和低纤溶状态,检测糖尿病患者血浆中VEGF和PAI-1对糖尿病视网膜病变的早期诊断和及时干预治疗可能具有重要意义。     

胰岛素样生长因子及其结合蛋白与2型糖尿病肾脏病变相关性研究

目的探讨胰岛素样生长因子(IGF)及其结合蛋白(IGFBP)在2型糖尿病肾脏病变中的变化及其相关关系。方法2000-02～2003-05对广东省人民医院的130例(男52例、女78例),年龄在37～75岁2型糖尿病患者,观察了IGFs、IGFBPs、血脂、空腹和餐后2hC肽(CP0、CP120)等与血、尿α1和β2-微球蛋白(MG)的相关性,比较不同肾脏病变组间的IGFs和IGFBPs改变。结果多元逐步回归分析,血α1-MG主要相关预测因子为IGF-2、TC、年龄(r=0.492,P=0.0001);尿α1-MG为IGF-2、年龄(r=0.307,P=0.007);血β2-MG为IGFBP-1、HDL、年龄(r=0.528,P=0.0001);尿β2-MG为IGFBP-1、CP120、年龄(r=0.407,P=0.0001);血肌酐(Cr)为IGFBP-1、CP0、年龄(r=0.499,P=0.0001)。IGF-2和IGFBP-1在糖尿病肾病组显著升高[IGF-2:(889.48±65.94)μg/L对(711.57±28.73)μg/L,P=0.03;IGFBP-1:(94.91±17.48)μg/L对(54.81±5.04)μg/L,P=0.009]。结论2型糖尿病患者血清IGFBP-1、IGF-2水平与血、尿微球蛋白水平有密切的相关性,糖尿病肾病的IGFBP-1和IGF-2明显升高。糖尿病的胰岛功能改变、IGF与IGFBP系统以及脂代谢异常,与糖尿病肾病的发生、发展有关。     

051 1型糖尿病患者停用胰岛素时游离IGF-1及瘦素水平的变化

[英]/Attia N…//J Clin Endocrinol Metab.-1999,84.-2324～2328 有报道胰岛素样生长因子(IGF)-1缺乏与糖尿病的血糖控制不良、代谢紊乱有关。另有试验发现空腹时瘦素(leptin)水平下降,而进食后瘦素水平回升,因此推测瘦素的变化与胰岛素有关。为此本试验观测了1型糖尿病患者胰岛素水平短期内变化时IGF-1及其结合蛋白(IGFBP)和瘦素水平的变化。 对象和方法17例持续皮下注射胰岛素的1型糖尿病患者为受试者,平均年龄(31±10)岁,糖化血红蛋白(HbAlc)平均水平7.6％,平均体重指数(BMI)女性为(24±1)kg／M2(16.7～28.3 kg/m2),男性为29.1 kg/(235 kg／m2)。受试者胰岛内分泌功能均已丧失,无肾功损害、糖尿病大血管并发症及其他慢性病者。 试验分2阶段。第1阶段受试者停止注射胰岛素8 h,期间有血糖超过19.425 mmol／L或尿中出现酮体++以上者恢复胰岛素的治疗。第2阶段于停用胰岛素8 h后恢复治疗2 h。每30min采血测受试者血糖、胰岛素、IGF-1、胰升糖素、游离IGFBP-1、IGFBP-3、生长激素(GH)、肾上腺素、去甲肾上腺素的水平。并于试验前、停用胰岛素6 h、8 h及恢复治疗1 h、2 h采血测瘦素及游离脂肪酸水平。 结果 停用胰岛素后,血胰岛素水平由(60.0±12.0)pmol／L降至(10.8±4.2)pmol／L,血糖由(5.6±0.4)mmol／L升至(14.8±1.2)mmol／L(P＜0.01),而IGFBP-1至少增加了6倍[由(32±8)μg/L升至(205±17)μg/L,P＜0.001],IGFBP-3亦显著增加[由(2 631±118)μg/L升至(3 053±101)μg/L,P＜0.001],总IGF-1水平中度下降[由(226±33)μg/L降至(182±26)μg／L,P＜0.001],而游离IGF-1水平则明显降低,17例受试者中有15例IGF-1水平低于可测试的最低值(P＜0.001)。血清瘦素水平显著下降,女性由(20±3)μg/L降至(11±2)μg/L(P＜0.0001),男性由(10±2)μg/L降至(7±2)μg/L(P＜0.02)。恢复胰岛素治疗的2 h内,血中IGFBP-1、IGFBP-3的水平有所回升,游离IGF-1水平升至(0.54±0.22)μg/L(与停用胰岛素时游离IGF-1水平相比P＜0.01),而瘦素水平在恢复治疗的2 h内继续下降。GH、胰升糖素和IGFBP-2的水平在试验中无明显变化。 结论 研究结果显示1型糖尿病患者停用胰岛素时,受其诱导的IGFBP急速改变是IGF-1生物利用度的重要调节剂,另外胰岛素具有调节瘦素水平的作用。 (矫 杰摘 蒋 玲校)     

眼底荧光造影术及血管内皮生长因子在糖尿病肾病的早期诊断中的作用

糖尿病并发视网膜病(DR,n=65)和不伴视网膜病(non-DR,n=41)的研究显示,DR组尿白蛋白排泄率(UAER,28·9±15·9μg/min)明显高于non-DR组(6·0±1·8μg/min)(P<0·05)。DR病变越严重,则UAER越高。随着DR和UAER进展,血管内皮生长因子(VEGF)水平逐渐升高。结论:眼底荧光血管造影和VEGF可以预言糖尿病肾病的发生。     

胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)是否与糖尿病性视网膜病有关?

IGF-1是生长激素促进生长作用的一种介质。许多研究推测,IGF-1可能是一种生长促进因子,在增殖性糖尿病性视网膜病(PDR)的发病中起某种作用。但有些研究结果相反,故目前仍是个有争议的问题。 作者分析682例成人糖尿病患者的测定结果,其IGF-1从35到670μg/L,平均值227±108μg/L,明显低于非糖尿病组(315±147μg/L)。Spe-arman进行分项相关分析提示,IGF-1水平与年龄(r=-0.51,P<0.0001),病程(r=-0.36,P<0.0001)和糖化血红蛋白(r=-0.09,     

内皮抑素和血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变的关系

目的探讨内皮抑素和血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变发生的关系。方法用酶联免疫吸附测定法检测100例2型糖尿病患者(34例2型糖尿病无合并症、40例伴发一种大血管病变、26例伴发多种大血管病变)和30例正常对照者血清内皮抑素和血管内皮生长因子表达水平的变化。结果内皮抑素和血管内皮生长因子在2型糖尿病大血管病变各组(包括合并一种大血管病变组、合并两种以上大血管病变组)血清含量分别显著高于2型糖尿病无合并症和正常对照组(内皮抑素为32.4±15.6μg/L和35.1±20.2μg/L比11.2±8.6μg/L和9.9±6.7μg/L;血管内皮生长因子为133.5±36.8ng/L和302.1±52.4ng/L比90.2±42.4ng/L和81.3±33.5ng/L,P<0.01),两者在正常对照和2型糖尿病无合并症组间比较差异不显著;血管内皮生长因子在伴发一种大血管病变、多种大血管病变组间比较表达水平显著上调(133.5±36.8ng/L比302.1±52.4ng/L,P<0.01),而内皮抑素的表达差异不显著;在2型糖尿病伴发一种大血管病变组,内皮抑素和血管内皮生长因子成显著正相关(r=0.540,P<0.01)。结论血管内皮生长因子的表达水平与2型糖尿病大血管病变程度密切相关,内皮抑素和血管内皮生长因子可能以自稳态调节机制参与动脉粥样硬化的发生和发展。     

心力衰竭的心功能与胰岛素抵抗及胰岛生长因子-1的相关性

目的:研究充血性心力衰竭(CHF)心功能与胰岛素抵抗(IR)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)的相互关系及临床意义。方法:采用放免法对69例CHF患者和30例正常人餐后和空腹胰岛素(FINS)、IGF-1进行测定,对心功能与胰岛素敏感性指数(ISI)及IGF-1的关系进行分析。结果:CHF组的空腹及餐后胰岛素水平均显著高于对照组(P<0.05～<0.01);CHF各组的ISI均低于对照组(P<0.01);IGF-1水平在对照组,心功能Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ级组呈进行性减少,分别为26.8±14.6ng/ml、18.5±12.8ng/ml、16.7±11.3ng/ml及11.6±8.2ng/ml(P<0.05～<0.01)。结论:随着心功能的恶化,ISI、IGF-1水平进行性下降,故它们可能参与 CHF的发生和发展过程。     

缬沙坦对原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子1和一氧化氮浓度的影响

目的探讨原发性高血压(EH)患者缬沙坦治疗前后血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和一氧化氮(NO)水平的变化.方法用特异性放射免疫法测定50例EH患者(EH组)缬沙坦治疗前和治疗6个月后及25例正常人(正常对照组)的血清IGF-1水平.用硝酸酶还原法检测EH组缬沙坦治疗前和治疗6个月后及正常对照组的血清NO水平.结果 EH患者血清IGF-1水平明显高于正常对照组(13.36±3.36 nmol/L 比9.67±2.57 nmol/L,P<0.01),而EH患者血清NO水平低于对照组(63.35±17.18 μmol/L 比77.15 ±13.50 μmol/L,P<0.01).EH并发LVH患者平均血清IGF-1水平明显高于无LVH者(14.15±4.23 nmol/L 比11.57±3.10 nmol/L,P<0.01)而其血清NO水平低于无LVH者(56.20±17.15 μmol/L比67.68±18.97 μmol/L P<0.05).缬沙坦治疗6个月后,血清IGF-1水平由13.36±3.36 nmol/L降至10.85±2.97 nmol/L(P<0.01);血清NO水平由63.35±17.18 μmol/L升至72.07±15.45 μmol/L(P<0.01);左室质量指数(LVMI)由126.39±18.45 g/m2降至111.13±15.27 g/m2(P<0.01).结论 EH患者血清IGF-1水平升高,而NO水平降低,尤其是伴发LVH者.提示IGF-1和NO两者失衡可能参与EH及其并发LVH的形成.缬沙坦可使EH患者血清IGF-1水平降低,NO水平升高,并能逆转左室肥厚的发生.     

缺氧条件下血管活性因子对血管内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响

目的　探讨在缺氧条件下人脐静脉血管内皮细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达及缩血管活性物质内皮素 ,舒血管活性物质NO和NO抑制剂LNNA对VEGF基因表达的影响。方法　体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,经缺氧及血管活性物质处理 ,Northern杂交、酶联免疫检测和计算机图像分析等观察VEGFmRNA和蛋白表达水平。结果　缺氧 6h内皮细胞可见VEGF表达。ET可促进VEGFmRNA的表达 ,NO可明显抑制VEGFmRNA的表达 ,NO抑制剂LNNA也影响VEGFmRNA的表达。ELISA检测VEGF蛋白水平分别为 6h组 (8 2± 1 1) μg/L ,ET +6h组 (9 37± 1 0 2 ) μg/L ,NO +6h组 (2 86± 0 91) μg/L ,LNNA +6h组 (14 75± 1 87)μg/L。 结论　缺氧可诱导人脐静脉血管内皮细胞分泌VEGF并受血管活性物质的调控 ,ET促进其表达 ,NO抑制其表达。     

肝硬化患者胰岛素抵抗的另一可能机制初近探

肝硬化患行普遍存在高胰岛素血症(1ns)和胰岛素抵抗,胰岛素样生长因子I(1GF-I)的合成受Ins的影响.为探ICF-Ⅰ及其结合蛋门-3(IGFBP-3)与肝硬化患者胰岛素抵抗的关系,本文应用放射免疫法检测了65例肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和IGFBP-3及Ins水平.结果表明肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平下降(100.49±38.11ng/ml对352.55±153.61ng/ml,P＜0.001;45.02±16.21nm01/L对114.50±27.09nm01/L,P＜0.001),而Ins水平明显升高(30.38±13.21对5.69±3.47,P＜0.001),IGF-Ⅰ、IGFBP-3与His呈负相关(P＜0.01).结论肝硬化患者存在胰岛素抵抗,IGF-Ⅰ、IGFBP-3可能与肝硬化患者的胰岛素抵抗有关.     

老年大肠癌患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ的变化及临床意义

目的研究血清胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)在老年人大肠癌发展过程中的变化及其临床意义。方法应用放射免疫及电化学发光分析法检测48例大肠癌、32例大肠腺瘤、20例健康者血清IGF-Ⅱ、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)的含量。结果老年大肠癌、大肠腺瘤组血清IGF-Ⅱ水平分别为(1．05±0．45)μg／L和(0．79±0．24)μg／L,明显高于健康对照组(0．50±0．15)μg／L(P<0．01),大肠癌较大肠腺瘤增高更显著(P<0．05)。大肠癌患者中,Dukes分期A、B、C 3期IGF-Ⅱ水平分别为(0．87±0．26)μg／L、(0．95±0．35)μg／L和(1．21±0．45)μg／L,较对照组显著增高(P<0．01),D期为(0．51±0．25)μg／L,增高不明显(P>0.05),并较前3期显著下降(P< 0．01);大肠癌不同肿块大小、解剖部位及分化程度间差异无统计学意义(P>0.05)。联合检测IGF-Ⅱ、CEA、CA19-9较单项检测阳性率显著提高(P<0．05)．结论IGF-Ⅱ与老年人大肠癌的发生、发展有密切关系,与CEA、CA19-9联合检测,可显著提高大肠癌的诊断阳性率。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ,脑钠尿肽与心功能分级关系

目的研究心力衰竭患者血浆胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、脑钠尿肽(BNP)水平及其与心功能(NYHA)分级、心脏超声特征之间的关系.方法心力衰竭患者78例,健康对照组18例.使用美国博适-Triage干式快速定量心力衰竭/心肌梗死诊断仪定量快速(15 min)检测全血中BNP含量.用ELISA法检测血清中IGF-Ⅰ水平.并测量左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWT)及左心室射血分数(LVEF).结果对照组、心功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级组BNP值分别为41.3±11.4,156.3±15.1,338.4±23.4,596.4±33.2,972.4±25.4 ng/L,随着心功能分级加重,BNP呈上升趋势,呈正相关.LVEF分别为0.65±0.09,0.62±0.09,0.60±0.08,0.58±0.11,0.35±0.10,与BNP值呈负相关(r=-0.90,P＜0.05).IGF-Ⅰ值分别为166.7±62.5,158.2±55.3,203.5±63.7,240.7±67.3,107.8±66.4μg/L.心功能Ⅱ级与Ⅰ级,Ⅲ级比较,差异有显著性(P＜0.05);而心功能Ⅳ级患者的IGF-Ⅰ水平降低,差异非常显著(P＜0.01).相关性分析显示IGF-Ⅰ值与LVP-WT呈正相关(r=0.75,P＜0.05).结论左室功能不全的患者BNP值升高并与NYHA分级相关,可作为诊断心力衰竭的指标,心功能Ⅱ,Ⅲ级者IGF-Ⅰ水平明显上升,但Ⅳ级者明显降低,如结合BNP浓度可对心力衰竭的预后作出评价.IGF-Ⅰ水平与左室后壁厚度呈正相关,在心功能Ⅳ级组IGF-Ⅰ水平、室壁厚度及EF值均明显降低,提示IGF-Ⅰ水平可能与心室重构有关.     

外周血中血管内皮生长因子浓度变化对急性复发性脑梗死患者预后及神经功能康复的影响孙荣道,余丹,杨国帅海口市人民医院神经内科570208

目的：探讨外周血中血管内皮生长因子浓度变化对急性复发性脑梗死患者预后及神经功能康复的影响。方法：选择我院2013年6月至2015年6月收治的80例急性复发性脑梗死患者,同期选择80例体检健康者,观察不同时间急性复发性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平与梗死体积、神经功能康复、预后的关系。结果：急性复发性脑梗死组第1日、第3日、第7日血清VEGF水平均分别高于健康组,比较有明显差异(P<0.05);梗死病灶体积≥2cm3组第1日、第3日、第7日血清VEGF水平均分别高于<2cm3组(P<0.05);NIHSS<30分组第1日、第3日、第7日血清VEGF水平(172.65±20.18)ng/L、(237.64±28.59)ng/L、(283.35±37.42)ng/L均分别低于NIHSS≥30分组(252.30±29.67)ng/L、(346.81±40.54)ng/L、(459.67±48.23)ng/L,比较有显著差异(P<0.05);预后良好组第1日、第3日、第7日血清VEGF水平(207.53±25.33)ng/L、(239.89±32.60)ng/L、(328.93±37.64)ng/L均分别低于预后不良组(275.65±28.11)ng/L、(316.80±41.07)ng/L、(459.64±52.27)ng/L,比较有明显差异(P<0.05)。结论：通过监测急性复发性脑梗死患者外周血中VEGF浓度变化,能够利于患者预后及神经功能康复的评估,血清VEGF水平越高患者预后及神经功能康复越差。     

心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子血管再生机制的探讨

目的:评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对急性心肌梗死(AMI)犬局部相关血 管生长因子表达与细胞增殖水平的影响,探讨bFGF血管再生治疗的可能机制。方法:将12只成年健康杂种犬 结扎左前降支(LAD)制作AMI模型。动物随机分为两组:激光心肌血运重建(TMR)组于AMI30min后行透壁 心肌打孔;bFGF组则于AMI30min后行非透壁心肌打孔,并随后向孔道内注射含有bFGF的纤维蛋白胶(FG)。 术后第8周,采用免疫组织化学染色和计算机形态学分析评价缺血心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)、转化生 长因子β1(TGF β1)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的变化。结果:免疫组织化学定量分析发现,bFGF组梗 死区心肌VEGF、TGF β1和PCNA染色的显色面积[(9.27±1.74),(9.82±0.99)与(32.11±5.78)μm3]均高于 TMR组[(5.65±0.99),(9.11±0.47)与(17.14±6.70)μm3](均P<0.05),bFGF组PCNA染色的平均吸收度 也高于TMR组(0.3696±0.0204与0.3043±0.0443,P<0.05)。结论:心肌内控制释放bFGF,能提高缺血心肌 局部相关血管生长因子(如VEGF、TGF β1等)的表达水平,增强细胞增殖,从而促进血管再生。     

子痫时可溶性血管内皮生长因子受体1的变化

目的研究可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在子痫前期及子痫患者血清中的浓度变化,探讨sVEGFR-1和VEGF在妊娠期高血压(子痫前期及子痫)中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定轻度子痫前期(n=9)、重度子痫前期(n=10)及子痫(n=5)患者(子痫组,总共n=24)与正常妊娠妇女(对照组,n=18)外周血清中sVEGFR-1和VEGF的浓度。结果(1)子痫组各组外周血清中sVEGFR-1水平[子痫前期轻度:(58±7)mg/L、子痫前期重度:(82±15)mg/L、子痫:(96±13)mg/L]明显高于对照组[(11±3)mg/L,P<0·01],子痫前期重度和子痫组高于子痫前期轻度组(P<0·05);(2)子痫组各组外周血血清中VEGF水平[子痫前期轻度:(0·37±0·04)mg/L、子痫前期重度:(0·24±0·04)mg/L、子痫:(0·16±0·01)mg/L]明显低于对照组[(0·43±0·04)mg/L,P<0·05～0·01],子痫前期重度和子痫组低于子痫前期轻度组(P<0·05～0·01);(3)正常妊娠妇女外周血血清中sVEGFR-1水平与妊娠周数成正相关(r=0·508,P<0·05),子痫前期及子痫组血清中sVEGFR-1水平与妊娠周数无关。结论外周血中升高的sVEG-FR-1和降低的VEGF可能与妊娠期高血压(子痫前期及子痫)的发病有关,并参与了子痫前期及子痫的病理生理过程。     

老年充血性心力衰竭患者生长激素轴的变化

目的 探讨慢性充血性心力衰竭(心衰)患者生长激素(GH)轴相互关系的变化和获得性生长激素抵抗的发生机制。方法 心衰患者95例,按NYHA心功能分级标准分为Ⅱ级28例,Ⅲ级36例,Ⅳ级31例。健康对照组30例。抽取静脉血检测GH、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样结合蛋白3(IGFBP-3),以log(IGF-1/GH)作为生长激素敏感性的观察指标。结果 心功能Ⅳ级组与对照组的GH分别为(5.83±1.41)和(1.56±0.97)mIU/L,2组比较,P<0.001;心功能Ⅱ、Ⅲ级组与对照组差异无显著性。IGF-1在对照组、心功能Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组分别为(13±78)、(99±45)、(67±34)和(49±23)μg/L,心功能Ⅳ级组分别与对照组、心功能Ⅱ、Ⅲ级组比较,均为P相似文献