首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。  相似文献   

2.
心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。  相似文献   

3.
房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.  相似文献   

4.
心房颤动心房结构重构发病机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
朱慧  张薇  张运 《中国循环杂志》2003,18(4):319-320
心房结构重构在心房颤动 (房颤 )的发生和维持中起着重要作用 ,因而阐明其发生机制将对房颤的预防和治疗带来新的契机。本文就现阶段针对心房结构重构的分子发生机制的研究新进展作一综述。  相似文献   

5.
收缩重构是心房颤动(简称房颤)时心房重构的重要组成部分,收缩重构可导致血流淤滞,增加血栓形成、栓塞及脑卒中的风险,甚至在转复后出现新发血栓。房颤收缩重构的可能机制包括胞浆内Ca2+超载及L-Ca2+电流(Ical)下调、心房组织微细结构破坏及去分化改变、房颤时心房肌收缩相关蛋白重构等。房颤终止后心房重构可发生逆转,包括电生理重构、组织重构、收缩重构等方面。房颤转复后的逆重构现象从另一侧面验证了“房颤诱发房颤”的观点。  相似文献   

6.
心房颤动(房颤),是临床上最常见的心律失常之一,具有很高的发病率、致残率和致死率,但发病的分子机制仍不完全明确。研究表明,房颤引发的心房重构由电重构、结构重构和神经重构组成,其发生和维持条件包括异位电活动、折返环的形成及自身进展性。新近的研究发现,微小RNA(microRNA,miRNA)在心房重构中扮演了重要角色,参与了心脏重构的发生发展,并有助于揭示房颤发病的分子机制,为房颤机制的研究与防治提供新的前景。本文对miRNA在房颤心房重构中的作用机制作一综述。  相似文献   

7.
心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%~80%。房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发。近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关。房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构。缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一。本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望。  相似文献   

8.
心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%~80%.房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发.近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关.房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构.缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一.本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望.  相似文献   

9.
心房颤动(房颤,AF)是引起心血管发病和死亡的重要原因.房颤是常见的由一系列心脏疾病引起心房重构的终点事件,其本身也能引起心房重构从而促进心律失常的发展[1].随着人们对心房重构的机制及其在房颤进展中作用的逐渐认识,对离子通道调控机制和作用靶点的研究也有了较深入的发展.本文将重点综述这方面的进展.  相似文献   

10.
心房颤动(房颤)是最常见的持续性心律失常, 心房电与结构重构是促进房颤发生和发展的重要机制。自噬是真核细胞内广泛存在的一种溶酶体依赖性细胞内组分降解过程, 对维持细胞生存及功能有重要作用。研究表明, 自噬与房颤的进展密切相关, 通过调节心肌细胞内L型钙离子通道CaV1.2蛋白、缝隙连接蛋白Cx43及兰尼丁受体2的功能参与心肌细胞内钙稳态及电重构;通过与转化生长因子-β1及血管紧张素Ⅱ相关信号通路交互作用参与心房纤维化、心肌肥厚等结构重构。对自噬过程的调控能改善心房电与结构重构, 为房颤的预防和治疗提供新视角。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号