内皮素与缺血性脑血管病

内皮素是近年发现的最强的内源性空血管多肽，并有较长的半衰期。它有３种异构体，其中内皮素－１作用最强，内皮素主要通过与靶细胞膜上的内皮素受体结合后引起生物学效应。越来越多的资料显示内皮素在缺血性脑血管病的发生中起着重要的作用。     

内皮素基因表达与缺血性脑损害

内皮素基因在神经元，垂体和外周内分泌细胞有表达，内皮素与受体结合产生广泛的生物学效应，在脑缺血性损害病理过程中发挥重要作用。文章对内素基因表达，内皮素及其受体生物学特性对脑缺血的影响及有关治疗学意义的 研究进展予以简介。     

内皮素与缺血性脑损伤

作为目前已知的作用最强的血管收缩因子，内皮素广泛分布于中枢神经系统，并于缺血损伤时表达明显增加，可通过多种途径对中枢神经系统产生损伤作用。     

内皮素与缺血性脑血管疾病的治疗研究进展

大量研究表明内皮素参与许多疾病的病理生理过程。本文就内皮素与缺血性脑血管疾病的关系及拮抗内皮素与缺血性脑血管病治疗的研究进展作一综述。     

内皮素基因表达与缺血性脑损害

内皮素基因在神经元、垂体和外周内分泌细胞均有表达,内皮素与受体结合产生广泛的生物学效应,在脑缺血性损害病理过程中发挥重要作用。文章对内皮素基因表达、内皮素及其受体生物学特性对脑缺血的影响及有关治疗学意义的研究进展予以简介。     

AMPA受体与缺血性脑损伤

α 氨基 3 羟基 4异恶唑 丙酸 (AMPA)受体介导的兴奋毒性在缺血性脑损伤的发生机制中占有重要地位。文章就近年来AMAP受体结构和通道性能在缺血性脑损伤中的作用及AMPA受体拮抗剂对缺血性脑损伤保护作用的研究作了综述     

内皮素系统在缺血性卒中后脑血流调节中的作用

脑血流自动调节是脑组织维持脑血流量恒定的主要机制,对于缺血性卒中的发生、发展和转归均具有重要意义.文章对内皮素系统在缺血性卒中后脑血流调节中的作用和机制进行了综述.     

Toll样受体4与缺血性脑损伤

Toll样受体是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中具有重要作用。Toll样受体4(TLR4)不仅是介导脂多糖信号跨膜转导的主要受体,而且也参与了缺血性损伤等非病原微生物性炎症反应。有关TLR4及其介导的信号转导在脑血管病中的作用日益引起人们的关注。深入研究TLR4在脑血管病中的作用,有可能为进一步揭示脑血管病的发病机制并为寻求有效的防治措施提供重要的理论基础。     

内皮素与心力衰竭

心力衰竭是一种常见的综合征 ,虽然近来它的发病机制和治疗研究已取得了迅速发展 ,但是病死率仍较高。内皮素是一种血管活性物质 ,与心力衰竭密切相关。最近的研究进一步提示内皮素与心力衰竭发生发展的联系 ,而内皮素受体拮抗剂的大量试验也为心力衰竭治疗提供了新的方向。     

内皮素受体及其拮抗剂与肺动脉高压

内皮素及其受体在左向右分流先天性心脏病肺动脉高压的发生与发展过程中起重要的作用,因此内皮素受体拮抗剂可能是一种新的治疗肺动脉高压的有效方法.     

泛素-蛋白酶体系统与缺血性脑损伤

泛素-蛋白酶体系统可选择性降解细胞内蛋白类物质,具有控制炎症反应、信号传导和基因表达等多种功能,参与了缺血性脑损伤的病理学过程。研究表明,脑缺血后应用蛋白酶体抑制剂可有效改善神经细胞变性、缩小脑梗死灶体积、减少白细胞浸润和降低NF-κB活性,发挥神经保护作用。文章综述了泛素-蛋白酶体系统与缺血性脑损伤的关系及其相关机制,以期为临床上更有效地干预缺血性脑损伤提供新的策略。     

细胞间黏附分子-1与缺血性脑损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞黏附的主要分子之一。文章重点阐述了ICAM-1在脑缺血时的表达及其在脑缺血中的作用,探讨了脑缺血时ICAM-1与其他炎性细胞因子之间的相互作用。抗黏附分子治疗有望成为治疗缺血性脑损伤的一种有效手段之一。     

红细胞生成素与缺血性脑损伤的神经保护作用

红细胞生成素是由肾脏分泌的内源性细胞因子，近来的研究发现，中枢神经系统也存在红细胞生成素及其受体，并在脑缺血中起保护作用。本文对红细胞生成素及其受体的产生、结构及其在脑缺血中的保护机制进行综述。     

干扰素调节因子-1与缺血性脑损伤

干扰素调节因子-1（1RF-1）参与炎症、细胞周期和细胞凋亡等的分子机制。研究表明，缺血性脑损伤后期1RF-1的表达明显增加，表明其是在基因水平参与缺血性脑损伤正反馈机制的因子，是联系脑缺血早期和晚期损伤的重要因子之一。因此，1RF-1成为在脑缺血治疗中阻断级联反应的靶点之一。     

红细胞生成素对脑缺血损伤的保护作用

研究表明,红细胞生成素(EPO)对脑缺血具有神经保护作用,且外源性EPO也可通过血脑屏障对缺血性脑损伤发挥神经保护作用。其机制可能包括上调细胞凋亡抑制基因bcl-2、bcl-xl表达、抑制凋亡过程中关键蛋白酶的表达、抑制NO过度合成、抗谷氨酸兴奋毒性等。     

急性脑缺血损伤的微循环障碍机制

脑微循环障碍是急性脑缺血触发的、发生在缺血半暗带、造成半暗带无灌注和低灌注现象的主要病理机制。血管内以多种因素造成的血流动力学改变为主;血管壁上以血管内皮细胞功能紊乱为主;血管外以脑水肿形成及脑水肿造成的压迫为主;一些细胞因子的释放对微循环也造成一定的影响。     

缺氧诱导因子-1α与脑缺氧缺血性损伤

缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-lα)是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子,在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等,对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究,可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。     

血红素加氧酶和一氧化氮合酶在缺血性脑损伤时的保护作用

内源性一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)是先后发现的2种气体信号分子,NO合酶(NOS)和血红素加氧酶(HO)分别是生成NO和CO的氧合酶。研究表明,NOS/NO系统和HO/CO系统均与缺血性脑损伤的发生发展密切相关,而且两者之间还存在着错综复杂的相互作用,对其作用机制的深入了解有助于探索缺血性脑损伤的临床治疗途径。     

少突胶质细胞与缺血性脑损伤

少突胶质细胞是中枢神经系统的成髓鞘胶质细胞,在许多神经系统疾病中对损伤具有易损性。与神经元一样,少突胶质细胞对缺血性损伤有高度敏感性,其损伤机制包括氧化应激、兴奋性氨基酸和凋亡通路激活。了解少突胶质细胞的死亡机制有可能为白质缺血损伤后结构和功能的保存与修复提供新的治疗策略。