正常BMI中腹型肥胖患者胰岛素原水平与胰岛素抵抗

目的 探讨2型糖尿病和正常糖代谢者中正常BMI腹型肥胖患者胰岛素原水平及其与胰岛素抵抗关系.方法 对体重指数(BMI)＜24kg/m2的130例2型糖尿病和正常糖代谢组分为腹型肥胖及非腹型肥胖两个亚组,测定空腹血糖、胰岛素、胰岛素原和C肽.结果 (1)亚组间:在T2DM组中,腹型肥胖组胰岛素原及HOMA-IR值显著高于非腹型肥胖组.经协方差校正BMI后.HOMA-IR值仍存在显著差异.(2)T2DM组与NGT组间:A组C肽、胰岛素原和HOMA-IR值均显著高于C组:B组C肽和HOMA-IR值均显著高于D组.(3)相关性分析:腰围与胰岛素、胰岛素原和HOMA-IR值均呈正相关.胰岛素原与HOMA-IR值呈正相关.结论 (1)即使在正常BMI中,2型糖尿病中腹型肥胖患者表现出更显著的胰岛素抵抗.(2)胰岛素原可能是一个胰岛素抵抗的指标.     

肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的　探索中国人群肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法　对北京石景山农民、首钢工人 ,年龄 35～6 4岁 ,男女共 3 899人的肥胖与胰岛素抵抗之间的关系进行现况调查。用方差分析方法判断不同胰岛素四等分组之间体重指数、腰臀比均值的差别。以简、复相关分析法估计胰岛素对数值与体重指数、腰臀比之间的相关系数。结果　体重指数、腰臀比均随着空腹胰岛素水平的升高而上升 (P<0 .0 0 1) ,无论城乡男女体重指数、腰臀比均与血胰岛素水平呈极显著正相关 ,年龄调整后相关性依然存在。结论　在中国人群中肥胖、中心性肥胖与胰岛素抵抗有明显关系     

肥胖患者脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨肥胖患者脂肪肝与胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法 将92例肥胖患者分为脂肪肝组和无脂肪肝组，检测其体质指数（BMI）、甘油三酯（TG），总胆固醇（TC），空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMMR），并进行对照比较。结果 肥胖并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较，BMI、TG、TC、FBG、兀NS、HOMAIR差异有显著性（均为P〈0．05），脂肪肝组与无脂肪肝组分别与正常细比较差异均有显著性（均为P〈0．01）。结论 肥胖并脂肪肝患者存在明显的脂代谢紊乱及IR，提示IR在肥胖及脂肪肝之间的发生和发展起着重要的作用。     

肥胖伴高血压患者的胰岛素抵抗研究

目的 本研究旨在讨论肥胖伴高血压患者的血清胰岛素水平，探讨肥胖伴高血压的胰岛素抵抗问题。方法 肥胖伴高血压患者22例，健康对照组13例，两组具有可比性，然后所有病例采用OGTT和胰岛素释放试验，对比两组空腹，1h,2h,3h血糖值，血清胰岛素及胰岛素／血糖比值。结果 发现肥胖伴高中层得OGTT试验1h和2h血清胰岛素水平较对照组显著升高（P＜0．05），但未发现空腹及3h血清胰岛素水平有差异（P＞0．05）。结论 肥胖伴高血压患者较健康对照组存在着明显的胰岛素抵抗。     

肥胖伴高血压患者的胰岛素抵抗研究

目的　本研究旨在讨论肥胖伴高血压患者的血清胰岛素水平 ,探讨肥胖伴高血压患者的胰岛素抵抗问题。方法　肥胖伴高血压患者 2 2例 ,健康对照组 13例 ,两组具有可比性 ,然后所有病例采用OGTT和胰岛素释放试验 ,对比两组空腹、1h、2h、3h血糖值、血清胰岛素及胰岛素 /血糖比值。结果　发现肥胖伴高血压患者OGTT试验 1h和 2h血清胰岛素水平较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,但未发现空腹及 3h血清胰岛素水平有差异 (P >0 0 5 )。结论　肥胖伴高血压患者较健康对照组存在着明显的胰岛素抵抗。     

肥胖及高血压病人的胰岛素抵抗现象

对60例肥胖及／或原发性高血压患者进行了75克口服葡萄糖甜量试验及胰岛素释放试验。以20例正常健康人为对照，用各点的胰岛素水平及胰岛素／血糖的比值作为指标，发现肥胖及／或原发性高血压患者均有明显的高胰岛江血症及胰岛素抵抗，并且肥胖合并原发性高血压的患者胰岛素抵抗最为突出。     

肥胖相关胰岛素抵抗分子机制的研究进展

肥胖往往伴随着高胰岛素血症和胰岛素抵抗,其发生机制一直是研究的热点,近年来有关肥胖胰岛素抵抗的分子机制研究形成了多种学说,包括内分泌学说、游离脂肪酸学说、炎症学说、神经学说、细胞内学说等,本文就此作一综述。     

肥胖与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系

肥胖将成为21世纪影响人类健康的主要危险因素之一,世界卫生组织已将其列为一种疾病.近年来的研究表明,肥胖是一种慢性疾病,病因复杂,涉及生化、神经、遗传、环境、文化和社会心理等多方面因素.肥胖患者与正常体质者比较,发生糖尿病、心血管疾病、脂代谢异常和其他代谢性疾病的危险因素增加1].而且发现肥胖与2型糖尿病常合并存在,常表现为胰岛素抵抗(InSulin resistance,IR)、糖耐量减低,一般认为,肥胖在糖尿病发病中起病因诱发和加重因素的作用.肥胖引起IR的机制仍然是一个尚未明确的课题.随着对IR认识的深入,肥胖与IR之间的关系愈加备受关注.腹内型(中心性)肥胖的人患糖尿病的危险远远大于臀部型(周围性)肥胖的人,腰围/臀围的比值与糖尿病的发病率成正比关系.腹内型肥胖是以内脏脂肪堆积为特征而内脏脂肪堆积常与IR相伴.     

肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗的关系

肥胖以及2型糖尿病已成为当今世界重要的社会和健康问题。肥胖和2型糖尿病的发生与多种遗传和环境因素有关,其中人体肠道菌群与肥胖和2型糖尿病的发生有着密切的关系。肠道菌群(gut microbiota)为定植在人体消化道内的微生物,数量众多,种类复杂。正常成人     

血压正常与非正常肥胖人群血管内皮功能和胰岛素抵抗的比较

目的探讨肥胖高血压发生与血管内皮功能和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法肥胖高血压组病99例、单纯肥胖组91例及正常对照组87例，测定体质指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR和血管内皮功能，进行组间比较，并对血压与其他各因素的关系进行多因素逐步回归分析。结果肥胖高血压组和单纯肥胖组反应性充血时血管内径显著低于正常对照组（P〈0．05～0．01），其中肥胖高血压组又低于单纯肥胖组（P〈0.05）。肥胖高血压组HOMA—IR显著高于单纯肥胖组和正常对照组（P〈0．01），而单纯肥胖组又高于正常对照组（P〈0．05）。收缩压与腰臀比、反应性充血血管内径、HOMA—IR显著相关（r=0．293，P〈0．01、r=-0．336，P〈0．01和r=0．193，P〈0．05），舒张压与腰围、反应性充血血管内径、空腹胰岛素、HOMA—IR显著相关（r分别为0．201、-0．256、0．311、0．284，均P〈0．01）。结论血管内皮功能障碍、IR及腹部脂肪增多是肥胖高血压发生的关键。     

肥胖儿童骨密度及胰岛素抵抗水平研究

目的探讨儿童肥胖与骨密度及胰岛素抵抗的关系。方法选取7～14岁肥胖儿童60例及正常体重儿童60例,使用超声骨密度仪测量桡骨远端超声波速度（SOS）,并抽血检测空腹血糖及胰岛素水平,采用胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）评估胰岛素抵抗水平,比较两组骨密度及胰岛素抵抗水平的差异。结果肥胖儿童身高、体重、体重指数、腰臀比均显著高于正常儿童（P〈0．01）;肥胖儿童SOS高于正常儿童,差异有统计学意义（P〈0．05）;肥胖儿童HOMA—IR显著高于正常儿童（P〈0．01）。结论肥胖儿童骨密度及胰岛素抵抗水平高于正常体重儿童,减轻体重有利于改善胰岛素抵抗,但须注意科学方式,避免骨量减少。     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗相关的血浆、游离脂肪酸（FFA）两项指标与儿童胰岛素抵抗的关系。方法选择唐山市妇幼保健院治疗的并被确诊为单纯性肥胖儿童患者50例作为实验对象（实验组）,再随机选择正常儿童30例作为参照（对照组）,测定所有参加实验的儿童的血浆胰岛素、游离脂肪酸（三酰甘油、总胆固醇等）及卡尼汀（CT）。计算胰岛素抵抗指数（InRI）和胰岛素敏感指数（InSI）,测量各个儿童的腰围、臀围及身高体重。计算腰臀比（WHR）及体质量指数（BMI）。结果实验组血浆CT、FFA水平、WHR、TG、胰岛素水平、InRI等方面差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论实验组儿童与健康对照组儿童相比其身体内血浆CT及FFA和胰岛素抵抗的相关性大,体内的脂肪代谢紊乱,可能与浆CT及FFA的变化有关。     

肥胖患者空腹血清脑肠肽水平与胰岛素抵抗的关系

目的 观察肥胖患者空腹血清脑肠肽水平的变化与胰岛素抵抗的关系.方法 放射免疫法测定33例肥胖患者(肥胖组)和26例健康体检者(对照组)血清脑肠肽水平,分析其与体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.结果 肥胖组空腹血清脑肠肽(910±136)ng/L,明显低于对照组的(1150±215)ng/L(P<0.01);肥胖组空腹血清脑肠肽水平与HOMA-IR、BMI呈负相关,与胰岛素敏感性指数(ISI)呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,HOMA-IR可能是影响血清脑肠肽水平的独立相关因素.结论 肥胖患者空腹血清脑肠肽水平下降,提示HOMA-IR可能对血清脑肠肽水平存在影响.     

老年人腹形肥胖与非酒精性脂肪肝的关系探讨

目的探讨老年人腹形肥胖与非酒精性脂肪肝的关系。方法选择老年腹形肥胖患者共57例,对照组57例,检查两组的血浆甘油三脂及腹部B超。结果老年腹形肥胖组与对照组血浆甘油三脂TG分别为(2.067±0.596)mmol/l和(0.959±0.333)mol/l,B超检出脂肪肝例数分别为26例和7例,统计学分析表明,老年腹形肥胖组甘油三脂(TG)明显高于非腹形肥胖组(p<0.001),B超脂肪肝检出率老年腹形肥胖组明显高于非腹形肥胖组(p<0.005)。结论老年人腹形肥胖与非酒精性脂肪肝关系密切。     

肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗的相互关系

肥胖和2型糖尿病(T2DM)是严重威胁人类健康的常见慢性病.目前,学者普遍认为,肥胖尤其是内脏型肥胖常引起血脂紊乱,诱导机体胰岛素抵抗(IR)的发生,因此是2型糖尿病发病的最重要危险因素之一,同时也增加心脑血管疾病的风险.本文就肥胖、脂代谢紊乱和IR的相互关系进行简要综述.     

MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗特征的初步研究

目的观察ＭＳＧ大鼠发育生长过程中糖脂代谢以及对胰岛素敏感性的变化,并研究胰岛素增敏剂吡咯列酮（ｐｉ－ｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ）的作用。方法建立ＭＳＧ大鼠模型。３ｍｏｎ及１０ ｍｏｎ时,分另给药吡咯列酮,观察药物对 ＭＳＧ大鼠血糖。甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸、血胰岛素以及葡萄糖耐量、胰岛素耐量、糖异生等的影响。结果和正常对照组相比,ＭＳＧ大鼠表现为血糖略有升高,血脂及血胰岛素升高,具糖耐量异常趋势,胰岛素耐量异常,糖异生增加,给药后均有改善。结论ＭＳＧ大鼠可能由于肥胖导致脂质代谢异常,从而影响胰岛素敏感性,造成严重的胰岛素抵抗。胰岛素增敏剂吡格列酮可明显改善这种代谢异常。提示ＭＳＧ肥胖大鼠可作为一种较经济简便的胰岛素抵抗动物模型,用于药物评价以及作用机制研究。     

肥胖与胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素作用的靶组织（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛索作用的敏感性降低。IR是导致2型糖尿病和心血管疾病的主要危险因素,而肥胖又是IR发生、发展的重要危险因素。随着社会经济的发展和生活水平的提高肥胖已经成为一种世界性流行病,脂肪组织增多和脂肪组织异常分布是导致IR的重要原因。大量研究结果显示肥胖可以通过内分泌机制、炎性反应、氧化应激以及脂肪细胞分化异常导致IR。     

老年肥胖患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗相关

目的研究抵抗素在老年肥胖患者及健康对照血浆中的平均水平,探讨抵抗素与肥胖及胰岛素抵抗的关系。方法竞争性酶联免疫吸附法检测43例老年肥胖患者及41例对照的空腹血浆抵抗素水平,测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）及腰臀比（WHR）,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）测定空腹血浆葡萄糖浓度及胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果空腹血浆抵抗素与BMI呈正相关（r=0．23,P〈0．05）,与胰岛素呈负相关（r=-0．34,P〈0．05）,与ISI呈负相关（r=-0．31,P〈0．05）,未发现与血脂、年龄、性别及WHR之间的相关性。结论人类血浆抵抗素与肥胖及胰岛素抵抗相关。     

胰岛素抵抗的药物治疗

胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是机体对胰岛素作用不敏感现象,表现为胰岛素促进外周组织肌肉、脂肪摄取和利用葡萄糖以及抑制肝葡萄糖输出的效应减弱,需要分泌更多的胰岛素才能代偿.目前全世界约有5%的人口存在IR,且随着社会的发展,生活水平的提高,IR的发生率将越来越高.IR是非常重要的病理生理现象,与肥胖、糖尿病、心血管疾病及肿瘤等多种疾病相关.自20世纪90年代以来,IR已成为世界医学界关注的前沿性课题.