7-硝基吲唑对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　探讨神经元型一氧氮合酶 (nNOS)在脑缺血中的作用。方法　采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,观察特异性nNOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响。结果　与脑缺血 再灌注组相比 ,7-NI能显著减小脑梗死灶和减轻脑水肿 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,减少脑组织中Na+ 的含量 ,但增加了K+ 的含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,并改善缺血神经元的超微结构。结论　nNOS对急性局灶性脑缺血 再灌流损伤起毒性作用 ,nNOS抑制剂有希望用于治疗脑缺血性疾病     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

N—硝基精氨酸甲酯对胶质瘤微循环影响的研究

目的：探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N—硝基精氨酸甲醇(L—NAME)对脑胶质瘤血流量、肿瘤体积和瘤周脑组织水含量的影响。方法：大鼠C6脑胶质瘤模型四组，每组每天分别给予生理盐水、L—NAME10mg、20mg和30mg．共7d。结果：①L—NAME10mg、20mg、30mg组较对照组肿瘤血流量下降率分别为52．2％、49．95％、42．93％，均有统计学差异；②各实验组脑组织水含量均较对照组减少，有显性差异；③L—NAME10mg、20mg、30mg组较对照组肿瘤体积减小率分别为68．83％、61．68％、46．34％。10mg、20mg组较对照组体积减小有显性意义，而30mg组元统计学差异。结论：L—NAME对脑胶质瘤徽循环具有影响作用，选择性使用NO清除剂或NOS抑制剂对阻止胶质瘤的生长及侵袭有望成为一条新的探索途径。     

孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激性大鼠胃黏膜损伤的影响

目的：观察孤束核微量注射选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和非选择性一氧化氮合酶抑制剂N^G硝基-L-精氨酸甲酯对应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—09／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠，2-3月龄。按随机抽签法将大鼠分为5组：正常对照组、模型组、氨基胍组、精氨酸甲酯组、生理盐水组，每组14只。正常对照组正常饲养。模型组大鼠造成应激性溃疡模型：禁食24h，禁水2h后，乙醚轻度麻醉，四肢及头部束缚于木板上，待大鼠清醒后，将木板垂直浸入23℃水中，水面平胸骨剑突处，浸水6h。生理盐水组、氨基胍组、精氨酸甲酯组大鼠于浸水应激前30min通过脑立体定位仪分别进行孤束核微量注射生理盐水0．2μL，氨基胍2μg（0．2μL），N^G硝基-L-精氨酸甲酯2μg（0．2μL），2种药品均为Sigma公司产品。②大鼠浸水6h后，应用LDF-3型激光多普勒血流仪测量胃黏膜血流量，参照Guth标准计算胃溃疡指数（数值越大，损伤越严重）．以精密pH试纸和NaOH溶液滴定法分别测定胃液pH、胃液量及胃液酸度。⑧组间计量资料差异比较采用t检验。结果：大鼠70只均进入结果分析。①胃溃疡指数：氨基胍组明显低于生理盐水组和模型组[（21．1&;#177;4．2），（34．9&;#177;5．1），（35．2&;#177;4．7）分，P〈0．011；精氨酸甲酯组与生理盐水组和模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。②胃黏膜血流量：模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组[（158．2&;#177;39．4），（161．7&;#177;38．6），（312．6&;#177;34．5），（251．3&;#177;39．1）mV，P〈0．011；精氨酸甲酯组高于模型组和生理盐水组，但差异不明显（P〉0．05）。③胃液量和胃液酸度：模型组和生理盐水组明显多于或高于正常对照组和氨基胍组（P〈0．05-0．01），精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近（P〉0．05）。④pH值：模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组（1．24&;#177;0．27，1．32&;#177;0．28，2．34&;#177;0．23，2．25&;#177;0．25,P〈0．05-0．01），精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近（P〉0．05）。结论：孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用，氨基胍的作用效果优于NL硝基-L-精氨酸甲酯。     

L-精氨酸和氨基胍在失血性休克中的治疗作用

目的：研究L-精氨酸（L-NNA）和氨基胍（AG）在失血性休克中的治疗效果。方法：大鼠40例随机分为休克组、L-NNA组、AG组和对照组，每组各10例。观察休克前后血浆内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）的变化。以及动物12h、24h、48h的存活率。结果：大鼠失血休克后，血浆ET、TNF-a、IL-6、IL-8、NO水平明显升高；复苏后，L-NNA组、AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组，该两组动物存活率高于休克组，而L-NNA和AG组间存活率无明显差异。结论：内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起重要的作用，L-NNA和AG作为一氧化氮合酶（NOS）抑制剂，有助于改善失血性休克的预后。     

丹参注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤早期神经元特异性烯醇化酶的影响

目的研究丹参注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑病 (HIE)血清中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的影响。方法将 96只SD新生鼠随机分为生理盐水对照组、丹参治疗组、丹参预防组 ,采用免疫放射分析法 (RIMA)检测血清NSE浓度。结果在HIE后 6h之内三组血清NSE浓度相比较差异均无显著性 ,HIE后 2 4、4 8h ,丹参治疗组和预防组血清NSE浓度较对照组明显下降 (t值分别为 8.2 3,1 4 .4 6和 1 1 .2 3,2 1 .37,均P <0 .0 1 )。结论丹参可预防和减轻新生鼠缺氧缺血性脑损伤 ,对临床治疗具有指导意义     

早期糖尿病大鼠视网膜中神经型一氧化氮合酶的表达改变在蛋白质氧化损伤中的作用

目的：研究糖尿病是否会改变视网膜中神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)的表达，以及其表达的改变在蛋白质氧化损伤中的作用。方法：Sprague—Dawley(SD)大鼠，分成对照组及2组实验组，每组5只。实验组腹腔注射链佐星(streptozotoein，STZ)(65mg／kg)制备糖尿病大鼠动物模型。分别在造模成功后2及20周，研究大鼠视网膜内源性nNOS和蛋白质损伤产物3—硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine，NT)的表达及其改变。NT用免疫组化法和计算机图像处理检测，nNOS的表达采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测。结果：对照组大鼠视网膜内无NT的免疫反应，糖尿病大鼠视网膜神经节钿胞层、内核层和外核层均有NT的免疫反应，计算机图像处理显示，糖尿病20周大鼠的视网膜内NT阳性细胞数显著高于2周的糖尿病大鼠。RT—PCR结果显示，糖尿病大鼠视网膜的nNOS的mRNA表达低于对照大鼠，免疫组化结果也显示糖尿病大鼠视网膜的nNOS阳性细胞数少于对照组。结论：早期糖尿病大鼠视网膜内3—硝基酪氨酸的含量升高。早期糖尿病视网膜内，降低的nNOS的mRNA和酶的表达显示，nNOS产生的一氧化氮(nitrogen monoxide，NO)可能是糖尿病视网膜内NT的限制性因素。这些结果同时提示，NO活性降低可能参与实验性糖尿病大鼠神经血管功能紊乱的形成。     

蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮合酶的影响

目的：通过蒲金口服液对缺氧缺血性新生大鼠脑组织一氧化氮合酶(nitric oxido synthase，NOS)的影响，探讨缺氧缺血性脑病的发病机制和化痰活瘀治疗的作用机制。方法：采用7日龄SD大鼠结扎右侧颈总动脉和置入低氧环境中诱发的缺氧缺血性脑损伤模型，于造模后即刻、2，4，6，8和10h，将1日药量共分为6次灌胃[1．25mg／(kg&;#183;d)]；假手术组术后给予生理盐水灌胃；缺氧缺血性脑损伤模型术后给予生理盐水灌胃；银杏叶提取物组术后给予银杏叶提取物混悬药液灌胃[40mg／(kg&;#183;d)]，造模后24h处死大鼠，取右侧顶枕区脑组织制成10％脑组织匀浆，用可见光分光光度计通过比色法测定NOS含量。结果：蒲金口服液高剂量组NOS含量为(37．60&;#177;5．47)μkat／L，与缺氧缺血性脑损伤模型组NOS含量为(49．97&;#177;5．53)μkat／L相比较，差异有极显著性意义(P&;lt;0．01)；蒲金口服液高剂量组与银杏叶提取物组NOS含量为(42．92&;#177;2．70)μkat／L相比较，差异有显著性意义(F=10．22，P&;lt;0．05)。结论：蒲金口服液高剂量组能显著降低缺氧缺血性脑损伤大鼠NOS含量，且效果优于银杏叶提取物组。     

7β-羟基胆固醇对创伤性癫痫大鼠海马谷氨酸转运体表达的影响及机制

目的：研究7β-羟基胆固醇（7β-OHCH）对创伤性癫痫大鼠谷氨酸转运体mRNA表达的影响及其机制。方法：105只大鼠脑内立体定向单侧杏仁体注射三氯化铁（FeCl3）建立创伤性癫痫模型，随机分成对照组（A组）、模型组（B组）和7β-OHCH治疗组（C组），动态观察各组大鼠行为学表现、脑电图变化、海马区域GFAP和谷氨酸转运体mRNA表达。结果：A组大鼠术后无明显行为学改变；术后30d时，B组94．2％大鼠出现癫痫样发作而C组为74．3％（P〈0．05）。A组在整个实验过程中各导联均以α和β波为主要节律的基础脑电图，B、C组出现与痫性发作一致的高幅棘波、棘慢波综合和尖波。注射侧海马组织各区B组均有大量胶质细胞增生而C组无（P〈0．01）。海马3种谷氨酸转运体mRNA的表达与A组比较，B、C组均呈先高后低的变化趋势。结论：7β-OHCH通过抑制海马区域胶质细胞增生、上调GLAST和GLT1的表达，发挥治疗创伤性癫痫的作用。     

氨基胍对大鼠创伤性面瘫恢复及面神经核IL-6表达的影响

目的：研究诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对大鼠创伤性面瘫恢复的影响及面神经核内IL-6表达的变化。方法：通过大鼠面瘫前后腹膜内小剂量给予氨基胍。在伤后各个时间点上观察面瘫的恢复。并采用免疫组织化学ABC法对面神经核内IL-6阳性神经元的变化进行研究。结果：氨基胍在创伤性面瘫恢复的早、中期有促进面瘫恢复的作用，其面神经核内IL-6免疫反应性明显比对照组增强。结论：氨基胍慢性干预明显促进面神经核内IL-6的表达，并促进创伤性面瘫的早、中期恢复。     

放射性脑损伤大鼠早期血脑屏障的改变

目的研究大鼠受到全脑照射后早期血脑屏障(BBB)的改变。方法建立清醒状态下大鼠放射性脑损伤模型,采用4MeV电子线作30Gy的单次全脑照射。120只SD大鼠随机分为照射组和假照射组,分别于照射前即刻、照射后6h、1d、1周和1月时记录磁共振成像(MRI)T1加权、T2加权的信号强度及其增强率,测定脑组织中伊文思蓝(EB)含量,免疫组化分析海马区神经细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并观察病理形态学的改变。结果照射组照射后T1加权的信号强度降低,T2加权的信号强度和信号强度的增强率升高,脑组织EB含量在照射后6h、1周和1月时及照射后6h VEGF表达较假照射组升高(P<0.05或0.01)。结论放射性脑损伤后早期,VEGF表达上调,BBB通透性增加,导致早期放射性脑损伤的发生。     

血液稀释对脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响

目的观察血液稀释对颅脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响。方法选择雄性SD大鼠30只,常规方法造模,分为脑外伤组、单纯休克组及脑外伤合并休克组各10只。观察3组造模成功后和补液后15、30及45 min动脉血氧饱和度、动脉血氧含量、血红蛋白及脑组织氧分压。结果 3组血氧饱和度不同时点组间及组内差异无统计学意义(P0.05)。补液完成后15、30及45 min时,单纯休克组及脑外伤合并休克组血红蛋白、血氧含量及脑组织氧分压较造模成功后明显下降(P0.05),但不在输血范围,且以补液后15 min下降最明显,30及45 min后恢复;造模成功后脑外伤合并休克组脑组织氧分压均低于其余两组(P0.05,P0.01);单纯休克组及脑外伤合并休克组与脑外伤组补液后相同时点比较,仅脑组织氧分压差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且脑外伤合并休克组较单纯休克组下降更明显(P0.01)。结论颅脑外伤合并失血性休克后即使正规补液也可能会加重缺氧性脑损伤。     

局灶亚低温治疗对大鼠脑损伤后脑水肿及神经功能的影响

[目的]研究局灶亚低温治疗对创伤性脑损伤大鼠脑组织中水含量、钠、钾离子含量及神经功能的影响,以探讨局灶亚低温对创伤性脑损伤的治疗作用。[方法]采用自由落体打击装置制备大鼠创伤性脑损伤模型,于伤后30 min开始以25℃水进行局灶亚低温治疗（31-32℃）或全身亚低温治疗,维持3 h;伤后d1、d3、d5、d7处死留取脑组织标本,采用干湿重法测伤灶脑组织含水量,以原子吸收火焰分光光度法检测脑组织中钠钾、离子含量,同时在各时间点进行神经功能评分。[结果]与外伤模型对照组相比,全身亚低温治疗组及局灶亚低温治疗组伤灶脑组织水、钠离子含量明显降低（P〈0.05）,两者呈正相关;脑组织中钾离子含量明显增高（P〈0.05）;神经功能恢复明显。[结论]局灶亚低温治疗能明显减轻伤灶脑水肿;维持细胞内外离子稳定,促进神经功能恢复,且效果优于全身亚低温。     

复方丹参注射液对兔脑外伤后经颅多普勒和脑水肿的影响

目的　观察兔脑外伤后应用复方丹参 (SMC)对脑血流速度 (BFV)和脑水肿变化的影响 ,为临床上脑外伤后早期应用复方丹参提供参考。方法　 2 0只兔均分为A(对照组 )和B(治疗组 )二组。治疗组 (B)采用复方丹参静脉注射 ,A组同样方法应用等量无菌生理用水。以大脑中动脉血流速度 (Vmca)和脑组织含水量作为观察指标。结果　致伤后第 1天 ,A、B二组Vmca明显下降 ,第 2、3、4天A组Vmca分别为 ( 1 9 1± 4 3)cm/s,( 1 7.9± 4.9)cm/s,( 1 9.7± 4.5)cm/s。B组分别为 ( 2 5 6± 4 6)cm/s,( 2 4 .5± 4.5)cm/s,( 2 5.8± 4.5)cm/s。A、B二组兔脑组织含水量百分比分别为 81 76± 0 53和 79 0 5± 0 54,B组治疗后Vmca高于A组 ,脑含水量低于A组 (P <0 0 5)。结论　复方丹参可改善兔早期脑外伤后的低血流速度 ,降低脑水肿程度     

乌司他丁对脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-17的影响

【目的】研究乌司他丁（UTI）对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。【方法】雄性 SD大鼠72只,体质量为200～250 g,10～12周龄,随机分三组：假手术组,模型组和 UTI治疗组。其中模型组和 UTI治疗组均按大脑中动脉线栓法建立缺血再灌注模型,缺血时间为60 min。假手术组只行颈部手术,不行血管栓塞。UTI治疗组术后每日腹腔注射 UTI（10000 U/kg）,对照组和假手术组每日注射等量生理盐水,应用Petullo评分在缺血再灌注之后 d3、d7及 d14来评价3组大鼠神经功能,应用免疫组织化学染色及免疫印迹western blot法在缺血再灌注之后 d3、d7及 d14检测3组大鼠白细胞介素-17（IL-17）的表达情况,观察 UTI对脑缺血再灌注大鼠的神经功能及脑组织 IL-17的影响。【结果】与模型组相比,UTI治疗组 petullo评分在 d3（2．87±0．25）、d7（2．20±1．52）与 d14（2．00±0．50）时与模型组（d3：5．00±0．91、d7：4．87±0．62、d14：4．50±0．81）相比差异均有显著性（P＜0．05）;UTI治疗组与模型组相比,IL-17表达明显降低,其中 d3、d7和 d14的差异均有统计学意义（P＜0．05）。【结论】UTI可能通过降低 IL-17表达减轻大鼠缺血再灌注后神经功能缺损程度。     

利多卡因及异丙酚联合预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用

目的:比较药物联合预处理和单种药物预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:沙土鼠43只,随机分为正常对照组(A)、缺血损伤组(B)、利多卡因及异丙酚联合预处理组(C)、异丙酚预处理组(D),利多卡因预处理组(E),C、D、E预处理组在脑缺血前24 h分别予利多卡因30 m g/kg及异丙酚100 m g/kg、异丙酚100 m g/kg、利多卡因30 m g/kg腹腔注射,对照组7只,余每组为9只,观察指标为SOD(超氧化物岐化酶)、G SH(谷光甘肽)的活性及M DA(丙二醛)、LDH(乳酸脱氢酶)、CPK(肌磷酸激酶)含量。每组随机取一左大脑皮层的1 mm×1 mm组织块作电镜,观察脑组织超微结构的改变。结果:各个药物预处理组的M DA、LDH、CPK的含量低于缺血损伤组(P<0.05,P<0.01或P<0.001),而SOD、G SH的活性高于缺血损伤组(P<0.05,P<0.01或P<0.001),而各个预处理组比较利多卡因及异丙酚联合预处理比单独预处理显示出来更好的保护作用(P<0.05或P<0.01)。与缺血再灌注组比较,各个药物预处理组在电镜超微结构均有改善,以利多卡因及异丙酚联合预处理组的改善较为明显。结论:缺血前24 h予药物预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤均有不同程度的减轻作用,并以联合预处理组的效果最为显著。     

Utilization of Behavioral Therapy Services Long-Term After Traumatic Brain Injury in Young Children

Objective

To examine associations of clinical need, defined by elevated parent ratings of child behavior problems and utilization of behavioral health services in young children with traumatic brain injury (TBI) and an orthopedic injury (OI) comparison group.

Design

Parents completed outcome measures 18 months after injury and at an extended follow-up conducted an average of 38 months postinjury.

Setting

Children's hospitals and a general hospital.

Participants

Participants included parents of 3 groups of children injured between 3 and 7 years of age (N=139): 47 children with complicated mild to moderate TBI, 18 with severe TBI, and 74 with OI.

Interventions

Not applicable.

Main Outcome Measures

Parents completed ratings of child behavior, mental health symptomology, and family functioning at both visits; at the extended follow-up, they reported utilization of behavior therapy or counseling services since the 18-month follow-up visit.

Results

Children with TBI had more behavior problems than those with OI. Although clinical need at both follow-ups was associated with greater service utilization at the extended follow-up, all groups had unmet needs as defined by a clinical need in the absence of services. Lower socioeconomic status was associated with higher rates of unmet need across groups.

Conclusions

The results document unmet long-term behavioral health needs after both TBI and OI in children and underscore the importance of monitoring and treatment of postinjury behavior problems.     

丙氨酰-谷氨酰胺二肽对大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损害的干预作用

【目的】探讨丙氨酰-谷氨酰胺二肽（Ala-Gln）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠应激性肝损害（HSI）的干预作用。【方法】将60只健康雄性Wister大鼠随机分为假手术对照组（A组）、TBl组（B组）,和Ala-Gin干预组（C组）。C组再分四个亚组分别于致伤后不同时间点3～24h给予Gln干预,各组大鼠均于伤后48h处死取材,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）,测定肝组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察肝脏组织病理学改变。【结果】B组的ALT、AST较A组明显升高,SOD值明显低于A组,MDA显著高于A组,肝脏组织病理学可见变性、坏死等改变;c组各时点ALT、AST及MDA均较B组显著下降,SOD值明显升高,肝脏组织病理学改变显著改善,且伤后早期干预效果明显。【结论】TBI后可出现肝损伤,应用Ala-Gln对TBI后的肝损伤具有干预作用,且此保护作用可能通过改善肝组织的氧化应激状态完成,并具有显著的时效相关性。     

丹参酮对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛脑灌注及血流动力学的影响

【目的】探讨丹参酮对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）脑灌注及血流动力学的影响。【方法】将本院200例SAH患者随机分为对照组以及观察组,每组各100例,对照组采用尼莫地平抗CVS,而观察组在对照组基础上采用丹参酮抗CVS,观察比较两组患者脑灌注及血流动力学的变化。【结果】观察组治疗后额叶、颞叶的皮质和白质中脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）显著大于对照组,而平均通过时间（MTT）则少于对照组,且两组相比较差异有显著性（P＜0．05）。治疗后观察组血沉值（ESR）、纤维蛋白原（Fb）、低切变率下全血粘度（nbl）、高切变率下全血粘度（nbh）水平显著低于对照组,且差异有显著性（P＜0．05）。【结论】丹参酮能有效扩张脑血管,改善血液黏稠度及血小板聚集度,增加脑血管血流量,改善脑灌注,降低CVS发生率。     

软通道颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血后继发性脑损伤的研究

【目的】探讨软通道颅内血肿微创清除术对脑出血继发脑损伤的影响及相关机制。【方法】选择本院首次发病且于起病24 h入院的高血压脑出血患者120例,随机分为三组,每组各40例。对照组采用保守治疗,硬通道组采用硬通道颅内血肿微创清除术治疗,软通道组采用软通道颅内血肿微创清除术治疗。治疗后d7、d14、d28行头颅C T检查及神经功能缺损评分,检测血中及引流脑脊液中白细胞介素‐6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）的活性。【结果】与对照组比较,硬通道组和软通道组d7、d14、d28血肿体积明显缩小,d7、d14、d28血肿周围脑水肿体积明显缩小,神经功能缺损评分明显改善（ P ＜0．05）;与硬通道组比较,软通道组d14、d28血肿体积及周围脑水肿体积明显缩小,d7、d14、d28神经功能缺损评分明显改善（ P ＜0．05）,d2、d4、d6引流出脑脊液中IL‐6和TNF‐α含量均明显减低,血SOD活性升高和MDA含量降低（ P ＜0．05）。【结论】采用软通道微创治疗脑出血继发脑损伤患者,能促进血肿吸收、减轻血肿周围损伤、改善神经功能,其机制可能通过减轻脑出血后炎性反应、抑制氧化应激反应来实现。