共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血树突细胞(DC)总量、亚群(pDC和mDC)比例及其表面协同刺激分子(CD80、CD86和CIMO)表达,探讨MDS患者细胞免疫异常的形成机制。方法 选取38例MDS患者及19名正常对照,采用荧光素单克隆抗体标记法和流式细胞术检测MDS患者外周血中Lin1^—HLA-DR^+细胞(DC)、Lin1^-HLA—DR^+CD123^+细胞(pDC)、Lin1—HLA—DR^+CD11c^+细胞(mDC)的数量以及CD80、CD86和CIMO在DC膜上的表达。结果低危MDS组、高危MDS组和正常对照组外周血DC总量分别为(33.7±7.0)×10^6/L、(56.3±29.0)×10^6/L和(12.1±1.4)×10^6/L(P〈0.05),pDC数量分另U为(12.6±4.1)×10^6/L、(3.6±1.0)×10^6/L和(6.6±0.7)×10^6/L(P〉0.05),mDC数量分别为(16.7±6.3)×10^6/L、(28.7±17.6)×10^6/L和(5.5±0.9)×10^6/L(P〈0.05)。低危MDS组、高危MDS组和正常对照组DC占外周血单个核细胞(PBMNC)百分比分别为(2.37±0.53)%、(3.58±1.39)%和(0.68±0.08)%(P〈0.05),pDC占PBMNC百分比分别为(0.82±0.29)%、(0.31±0.06)%和(0.37±0.04)%(P〉0.05),mDC占PBMNC百分比分别为(0.96±0.35)%、(1.51±0.70)%和(0.32±0.05)%(P〈0.05)。低危MDS组、高危MDS组和正常对照组外周血中CD80^+DC分别为(30.6±11.8)×10^6/L、(2.3±0.9)×10^6/L和(2.3±0.6)×10^6/L(P〈0.05),CD86^+DC分别为(25.1±7.4)×10^6/L、(12.4±6.3)×10^6/L和(6.2±3.2)×10^6/L(P〈0.05),CD40^+DC分别为(2.8±1.0)×10^6/L、(1.5±0.9)×10^6/L和(3.2±2.3)×10^6/L(P〉0.05)。结论 MDS患者外周血中DC数量增多、比例异常;以mDC增多为主,pDC无明显增多;MDS患者DC高表达CD80和CD86,CD40表达不增高。提示MDS患者诱导抗肿瘤细胞免疫的抗原呈递细胞(pDC)数量及功能不足;而与正常造血克隆炎性损伤有关的抗原呈递细胞(mDC)却增多。这可能是导致MDS患者细胞免疫异常的重要机制之一。 相似文献
2.
目的探讨大鼠烧伤后早期切痂对肺组织核因子-κB(NF-κB)活化和促炎细胞因子表达的影响,进一步阐明烧伤早期切痂有利于控制全身炎症反应的机制。方法采用Wistar大鼠Ⅲ°35%TBSA烧伤模型,实验分正常对照组(A组)、烧伤后非切痂组(B组)和烧伤后早期切痂组(C组)。大鼠烧伤后12、24h凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)检测肺组织NF-κB活性;逆转录.聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺组织TNF-α mRNA表达;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肺组织TNF-α含量。数据采用Excel统计分析软件行t检验。结果B组大鼠伤后12、24h肺组织NF-κB活性分别为(19.56±1.36)×10^4积分灰度值(A)和(15.23±1.94)×10^4A,均明显高于A组[(4.36±0.38)×10^4A,P〈0.01]。B组伤后12h肺组织TNF-α mRNA表达(1.37±0.47)较A组(0.28±0.04)升高(P〈0.01),TNF-α含量(1.88±0.75)ng/ml也明显高于A组[(0.62±0.05)ng/ml,P〈0.01]。C组肺组织NF-κB活性伤后12h为(7.12±1.15)×10^4A,24h为(6.33±0.90)×10^4A,分别较B组显著降低(P〈0.01);C组大鼠肺组织伤后12、24h时TNF-α mRNA表达和含量均显著低于B组(P〈0.01)。结论严重烧伤可激活大鼠肺组织NF-κB,烧伤后早期切痂可有效抑制肺组织NF-κB活化,从而下调肺组织对致炎细胞因子的合成和释放,减轻机体全身炎症反应。 相似文献
3.
目的观察^131I标记粒一巨噬细胞集落刺激因子(^131I—GM—CSF)对急性髓系白血病小鼠模型的治疗作用,并探讨其剂量与疗效的关系。方法用重症联合免疫缺陷小鼠(SCID)建立HL-60细胞白血病动物模型,用氯胺-T法制备^131I-GM-CSF。SCID白血病小鼠随机分为6组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ治疗组分别经尾静脉注射9.25×10^5,22.20×10^5,37.00×10^5Bq的^131I-GM-CSF,Ⅳ、Ⅴ两对照组分别给予未标记的^131I及^131I、GM—CSF混合物,Ⅵ为空白对照组。给药后监测外周血和骨髓HL-60细胞及外周血白细胞、红细胞、血小板变化,观察生存时间。结果治疗组外周血和骨髓HL-60细胞、外周血白细胞计数较对照组明显降低,以Ⅱ、Ⅲ组降低明显;治疗后2周Ⅱ、Ⅲ组血小板显著上升[分别为(901.00±102.77)×10^9/L,(494.63±130.38)×10^9/L],与对照组[Ⅴ组(109.00±19,61)×10^9/L,Ⅵ组(106.44±16.34)×10^9/L]相比,差异有统计学意义(P〈0.01);小鼠最长生存时间为60d,治疗组生存时间较对照组明显延长(P〈0.01)。结论^131I-GM-CSF可提高SCID小鼠存活率;低、中剂量的^131I-GM—CSF与疗效之间可能存在剂量依赖关系;^131I-GM-CSF可用于放射免疫治疗。 相似文献
4.
目的:探讨青春期女童的促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)与生长激素(GH)的关系。方法:从临床上选择青春期女童(乳房发育进入B2期)40例,行促性腺激素释放激素(GnRH)激发试验,检测其0、30、60、90、120rain的血清FSH、LH、E2和GH水平。结果:40例女童中,激发试验阳性(A组)16例,阴性(B组)24例。A组的FSH、LH、E2、GH基值分别为(2.90±0.44)IU/L、(1.40±0.88)IU/L、(24.19±7.10)ng/L、(0.14±0.04)μg/L,峰值分别为(12.25±7.33)IU/L、(21.93±5.80)IU/L、(24.56±7.51)ng/L、(4.72±1.66)μg/L;B组的FSH、LH、E2、GH基值分别为(3.03±-0.50)IU/L、(1.44±0.73)IU/L、(13.96±4.26)ng/L、(0.16±0.05)μg/L,峰值分别为(19.73±8.04)IU/L、(11.36±5.98)IU/L、(14.92±4.23)ng/L、(2.97±1.26)μg/L;A组的E2峰值与基质比较差异无显著性(P〉0.05);A组的E2基值高于B组,差异有显著性(P〈0.01),两组的FSH、LH、GH基值比较差异无显著性(均P〉0.05);A组的LH、E2和GH峰值均高于B组,FSH峰值低于B组,差异有显著性(均P〈0.01)。A组的GH峰值与E2峰值呈显著正相关(r=0.636,P〈0.01),与FSH峰值、LH峰值间无显著性相关(均P〉0.05):B组的GH峰值与FSH、LH及E2峰值间均无显著性相关(P均〉0.05)。结论:中枢性青春期发动的女童其GH与性腺轴间存在一定的关联,尤其是与E2关系密切 相似文献
5.
目的:了解人脐血(CB)、外周血(PB)及骨髓(BM)植入辅助细胞(FCs)的分布规律。方法:不同来源的标本共分A、B、C、D4组,A组为CB,B组为正常成人骨髓(ABM),C组为正常学龄前儿童外周血(CPB),D组为正常成人外周血(APB);通过流式细胞术检测各组标本中CD8^+CD3^+α,J3TCR^-γ,STCR^-植入FCs的比例,比较上述细胞分布的差异性。结果:A组FCs的比例为(0.78±0.45)%,显著低于B、C和D组(P〈0.01);而B、C和D组FCs的比例分别为(2.85±1.03)%、(2.73±1.08)%和(3,47±1.26)%,3组间差异无显著性(P〉0.05)。结论:ABM、CPB和APB中的FCs比例显著高于CB。 相似文献
6.
目的:在原代培养的大鼠海马神经元上观察不同浓度垂体腺苷环化酶激活肽-38对活性氧所致神经元氧化损伤的保护作用,为垂体腺苷环化酶激活肽-38的神经保护作用提供依据。
方法:实验于2001-09/2002-03在解放军总医院老年医学研究所神经生物学研究室完成。取新生1-3d的SD大鼠海马进行神经元原代培养,将细胞随机分成5组:对照组,活性氧组,1&;#215;10^-8mol/L,1&;#215;10^10mol/L和1&;#215;10 mmol/L垂体腺苷环化酶激活肽-38组。分别用次黄嘌呤(mmol/L)/黄嘌呤氧化酶(U/L)1.0/200,1.5/150,2.0/200,2.0/300,3.0/300处理细胞诱导氧化损伤模型,选择次黄嘌呤2.0mmol/L/黄嘌呤氧化酶200U/L作为最终的活性氧浓度,进一步观察垂体腺苷环化酶激活肽-38的神经保护作用。采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定神经元存活率,光学显微镜下照像,利用计算机图像分析软件分析神经元的形态改变,应用荧光素JC-1染色-激光流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,利用反转录-聚合酶链反应法半定量天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3的mRNA水平。
结果:①细胞存活率分别为:对照组77.8%,次黄嘌呤1.0mmol/L/黄嘌呤氧化酶200U/L活性氧组62.5%,次黄嘌呤1.5mmol/L/黄嘌呤氧化酶150U/L, 活性氧组50.1%,次黄嘌呤2.0mmol/L/黄嘌呤氧化酶200U/L活性氧组48.4%,次黄嘌呤2.0mmol/L/黄嘌呤氧化酶300U/L活性氧组25.3%,次黄嘌呤3.0mmol/L/黄嘌呤氧化酶300U/L活性氧组28.9%。与对照组比较,神经元的存活率随着培养液中活性氧浓度的增加而呈显著下降趋势(P〈0.01)。②活性氧不仅能引起培养神经元的存活率下降(P〈0.01),还能导致神经元出现神经退行性变样的形态学损伤,包括细胞皱缩,突起脱落、突起数减少[对照组(2.6&;#177;0.6)个,活性氧组(0.5&;#177;0.2)个,P〈0.011,多极神经元百分率下降(对照组为32.6%,活性氧组为10.1%,P〈0.01),同时,也能引起神经细胞的线粒体膜电位显著下降(对照组为40,活性氧组为12.3,P〈0.01)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 mRNA水平增加(对照组为0.13%,活性氧组为3%,P〈0.01)。⑧预先给予1&;#215;10^-8mol/L,1&;#215;10^-10mol/L和1&;#215;10^-2mol/L的垂体腺苷环化酶激活肽-38能显著改善活性氧引起的神经退行性损伤和线粒体膜电位下降(P〈0.05或P〈0.01),抑制天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3的表达(P〈0.01),其中,1&;#215;10^-7mol/L垂体腺苷环化酶激活肽-38的神经保护作用最强(P〈0.01)。
结论:活性氧可直接损伤培养的神经元,导致神经元出现形态学退行性改变和神经元存活率下降,形态学改变和死亡率增高与线粒体功能下降和神经细胞核内凋亡基因表达均有关。垂体腺苷环化酶激活肽-38具有明显的抗氧化损伤和神经保护作用,并且这种保护作用具有浓度依赖性. 相似文献
7.
目的探讨^32P-玻璃微球介入治疗肝细胞型肝癌的临床疗效及对多药耐药基因表达的影响。方法136例肝细胞型肝癌随机分为2组。A组68例,行^32P-玻璃微球(^32P--glass microspheres,^32P-GMS)+经导管动脉化疗栓塞(TACE)治疗;B组68例,单纯行TACE治疗。分别于介入治疗前及第2次介入治疗后7~10d在B超或CT引导下经皮肝穿刺活检,获取肝癌组织标本。采用RT—PCR定量分析多药耐药基因表达水平。根据治疗后肿瘤血管栓塞程度、侧支循环情况、肿瘤缩小及坏死面积率、血清甲胎蛋白(AFP)下降率、mdrlcDNA/β2-mGcDNA以及患者生存率,比较两种方案的疗效。结果①肿瘤缩小率:A组为(65.59±10.14)%,B组为(45.27±9.32)%,差异有统计学意义(U=12.1664,P〈0.01)。②肿瘤坏死面积率:A组为(75.68±21.43)%,B组为(61.31±23.13)%,差异有统计学意义(U=3.7581,P〈0.01)。③AFP下降率:A组为77.94%(53/68),B组为47.06%(32/68),差异有统计学意义(X^2=13.835,P〈0.01)。④mdrlcDNA/β2 1—mGcDNA:A组为0.3042±0.0832,B组为0.4689±0.1276,差异有统计学意义(U=8.951,P〈0.001)。⑤6、12、24个月生存率:A组分别为95.59%(65/68)、80.88%(55/68)、48.53%(33/68),B组分别为77.94%(53/68)、51.98%(35/68)、17.65%(12/68),A组优于B组,差异均有统计学意义(X^2值分别为9.22、13.14、14.65,P均〈0.01)。结论“P—GMS+TACE的临床疗效优于单纯应用TACE,^32P-GMS作为内照射核素和末梢栓塞剂.采用介入方法治疗肝细胞型肝癌安全有效。 相似文献
8.
目的研究艾滋病患者免疫学指标CD4^+细胞计数与外周血细胞计数之间的关系,为临床诊治提供参考依据。方法对未经治疗的人类免疫缺陷病毒感染或获得性免疫缺陷综合征(HIV/AIDs)患者检测免疫功能指标(CD4^+细胞)和全血细胞计数。遵循美国疾病控制与预防中心(CDC)1993年诊断标准,对86例感染HIV/AIDs患者按照CD4^+计数从低到高分为A、B、C组。对其白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)的计数,与CD4^+之间的关系进行统计学分析。结果随着CD4^+计数的下降,Hb、WBC、PLT呈明显下降趋势,A组和B组的Hb、WBC和PLT明显低于C组,A组又低于B组,Hb(95.4±9.9)g/L和(106.4±6.3)g/L vs(115.6±1.2)g/L;WBC(1.8±0.3)×10^9/L和(2.8±1.1)×100/L vs(3.7±0.3)×100/L;PLT(48.4±9.7)×10^9/L和(65.3±7.3)×10^9/LVS(87.3±10.2)×10^9/L(均P〈0.01);贫血、WBC减少的发生率A组和B组大于C组,A组又大于B组,61.5%、21.8%VS6.7%和64.1%、25.0%VS6.7%(均P〈0.01);PLT减少发生率则A组和B组大于C组,38.5%、15.6%VS6.7%(均P〈0.05)。不同CD4^+分组中贫血形态分类差异无统计学意义。结论外周血细胞计数在一定程度上可以看作与CD4^+细胞计数同样功能,作为衡量患者免疫功能的重要指标。 相似文献
9.
益髓方预防化疗所致血小板减少的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察“益髓方”预防肿瘤化疗患者血小板减少的疗效及不良反应。方法:采用自身交叉随机对照试验.将58例符合研究要求的患者随机分为AB和BA两组。每例患者均化疗2个周期。AB组第1周期化疗结束当天开始服用“益髓方”汤剂(A周期),第2周期则不服用(B周期),BA组相反。按指定的化疗方案完成化疗,但A、B两周期必须使用相同的化疗方案、相同剂量的化疗药物.“益髓方”汤剂在化疗药物给药结束当天开始用药.每日1次.连续用药14d或至血小板计数(PLT)≥300×10^9/L结果:有58例可评价疗效。“益髓方”可显著升高化疗后血小板最低值和化疗第21天血小板值,升高幅度分别达 58、6%和85.2%(P〈0.001);A周期出现PLT减少(〈100×10^9/L)的持续时间为(1、5±2.0)d,而B周期为(7.1± 4.9)d。观察期间未发现较严重不良反应。结论:“益髓方”具有明显的促血小板生成作用,可显著减少肿瘤患者化疗后血小板减少的发生,缩短血小板减少的持续时间。[著者文摘] 相似文献
10.
目的:探讨老年冠心病(CHD)患者的静息心率(RHR)与其病情的关系。方法:选择169例老年CHD患者(CHD组)同时进行冠状动脉造影及射血分数(EF)和RHR的测定,选择同期体检健康者96例为正常对照组。结果:CHD组RHR(76.1±10.5)次/min高于正常对照组(68.4±4.2)次/min(P〈0.01)。多支血管狭窄组RHR(82.5±11.5)次/min高于单支血管狭窄组(71.1±8.4)次/min(P〈0.05),也高于2支血管狭窄组(73.9±6.6)次/min(P〈0.05)。冠状动脉狭窄程度≥90%者RHR(79.4±10.4)次/min高于〈90%者(73.0±9.7)次/min(P〈0.05)。老年CHD患者中,EF值〈50%者RHR(85.8±12.2)次/min明显高于EF值≥50%者(73.1±7.8)次/min(P〈0.05)。结论:RHR与cHD的病情及预后有一定关系。可作为病情及预后的评估指标。[著者文摘] 相似文献
11.
目的对动员的外周血单个核细胞(PBMNC)和动员的去除CD34^+细胞的PBMNC移植治疗裸鼠下肢缺血的疗效进行比较,以探讨PBMNC的治疗机制。方法经过单采获得G-CSF动员的PBMNC后,一部分通过CD34磁珠抗体分选得到去除CD34^+细胞的PBMNC。动员的PBMNC和动员的去除CD34^+细胞的PBMNC荧光标记后按1×10^6细胞或相应体积的PBS分别局部肌肉注射移植到裸鼠缺血下肢。观察下肢血流灌注以及毛细血管密度。用ELISA法检测下肢肌肉的血管内皮生长因子(VEGF)表达,并进一步观察表达的VEGF是否由移植细胞分泌。结果PBMNC移植后缺血下肢血流明显恢复,毛细血管密度明显增加,但去除CD34^+细胞的PBMNC移植组疗效有所下降。细胞移植后4周,PBMNC组的血流灌注由(20.3±4.2)%恢复为(96.4±5.6)%,对照组仅恢复为(71.3±4.4)%(P〈0.01),去除CD34^+细胞组恢复为(83.8±5.2)%(P〈0.05)。PBMNC组血管密度为(521±47)/mm^2,去除CD34^+细胞组为(3964-21)/mm^2(P〈0.05),但仍高于对照组[(276±43)/mm^2](P〈0.05)。在PBMNC组可以观察到移植的细胞整合到缺血的毛细血管壁。缺血肌肉VEGF的表达明显升高,其共表达VEGF和移植的单个核细胞。结论移植G-CSF动员的PBMNC不但可以通过干细胞整合到血管壁的机制促进血管生长,还可以通过提供细胞因子的机制促进血管生长。去除CD34^+细胞削弱了动员的PBMNC移植治疗肢体缺血的血管新生效应。 相似文献
12.
目的评价米卡芬净单药及联合两性霉素B对小鼠侵袭性肺曲霉病(IPA)的治疗作用。方法采用环磷酰胺骨髓抑制、烟曲霉孢子滴鼻接种构建中性粒细胞减少小鼠IPA模型。实验动物随机分为为4组:模型对照组(NS+5%GS,A组)、米卡芬净治疗组[5mg/(k·d),B组]、两性霉素B治疗组[1mg/(kg·d),C组]和米卡芬净[5mg/(kg·d)]加两性霉素B[1mg/(kg·d)]治疗组(D组),治疗从接种第2天开始,每天1次,共7d。①动物生存期观察:每组15~16只小鼠,接种后每天观察1次至第21天。共进行2批次实验,分别给予2×10^5和6×10^6个孢子/小鼠。②肺的真菌负荷:每组9只小鼠,给予1.5×10^4个孢子/小鼠。治疗结束后取肺,匀浆后梯度稀释培养,记取菌落数并计算肺的真菌负荷量。结果①生存分析:第1批次,米卡芬净、两性霉素B单药及联合用药治疗均能延长小鼠生存期,但3种治疗方案在延长生存期方面差异无显著性(B组、C组分别与A组比较均有P〈0.05,D组与A组比较P〈0.01)。第2批次,联合用药组生存期长于其它各组,米卡芬净及两性霉素B单药治疗组与模型组比较差异无显著性(D组与A组比较P〈0.01;D组分别与B组及C组比较均有P〈0.05)。②肺的真菌负荷:两性霉素B单药及联合用药均能降低肺的真菌负荷,米卡芬净单药不降低肺的真菌负荷(C组与A组比较P〈0.01;D组与A组比较P〈0.05;B组与C组比较P〈0.05;B组与D组比较P〈0.01)。结论单独应用米卡芬净或两性霉素B及联合用药均能够延长中性粒细胞减少IPA小鼠生存期,当孢子接种量为6×10^6/小鼠时,联合用药优于单独应用米卡芬净或两性霉素B。单独应用米卡芬净不降低肺的真菌负荷,联合用药或两性霉素B单药在降低肺的真菌负荷方面均优于对照组及米卡芬净组。 相似文献
13.
【目的】探讨急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入(PCI)术后口。微球蛋白(β2-MG)测定对心肾功能评价的意义。【方法】本院确诊为AMI并进行PCI的患者244例,根据β2—MG值范围分为β2—MG正常组(A组)129例和β2-MG升高组(B组)115例。比较两组血肌酐、血压、血氧饱和度(SpO2)、心功能(Kil~lip分级)、氨基末端脑钠肽前体蛋白(NT—proBNP)、术中及术后并发症发生情况。【结果】①两组患者的血肌酐值均处于正常参考值范围,A组患者的血肌酐值为(66.2±16.3)μmol/L,明显低于B组(79.4±18.5)μmol/L,且差异具有显著性(P〈0.05);B组患者收缩压水平明显高于A组(P〈0.05),两组患者舒张压和SpO2相比较差异无显著性(P〉0.05);②B组患者Killip心功能分级为Ⅲ级和Ⅳ级的占20%(23/115),明显高于A组7.0%(9/129),且差异具有显著性(P〈0.05)。B组NT-proBNP水平明显高于A组(P〈0.05);③两组术中情况比较,B组患者出现2支及以上病变血管的例数为40例,占34.8%,较A组12.4%(16/129)明显升高(P〈0.05)。两组患者心力衰竭、心律失常、心源性休克等并发症发生率比较差异无显著性(P〉0.05)。B组肾损害发生率为14.8%(17/115),明显高于A组2.3%(3/129),且差异具有显著性(P〈0.05)。【结论】β2-MG浓度的测定对于早期判断AMI患者PCI术后肾功能异常具有重要意义,与NT-proBNP联合使用具有更好的价值,其可以用于心肾功能不全患者的初步筛查。 相似文献
14.
目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)低钠血症的临床意义。方法选择2001年3月至2006年9月我院收治的140例老年AMI资料完整的患者进行回顾性分析,根据患者入院后即刻、24h、48h血清钠离子的最低值分为三组:A组Na^+≥135mmol/L;B组Na^+120—135mmol/L;C组Na^+≤120mmol/L。比较各组心肌酶、心肌梗死面积、心力衰竭发生率及住院病死率。结果A组心力衰竭发生率为12.7%,B组为14.1%,C组为50.0%,C组与A组、B组比较具有统计学意义(P〈0.05)。A组住院病死率为6.2%,B组住院病死率为7.1%,C组住院病死率为37.5%,C组与A组、B组比较均具有统计学意义(P〈0.05)。C组肌酸激酶(CK)及心肌梗死面积分别与A组、B组比较有统计学意义(P〈0.05)。结论老年AMI低钠血症与心肌坏死标志物、梗死面积、心力衰竭发生率、病死率密切相关,老年AMI低钠血症预后不良。 相似文献
15.
目的:应用重组人红细胞生成素治疗大鼠急性心肌梗死,观察其对心肌梗死区域细胞凋亡以及缺血区毛细血管密度变化和心功能的影响。方法:实验于2004-06/2005—06在南京大学模式动物研究所完成。选取健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为急性心肌梗死组、重组人红细胞生成素组,8只/组。①两组大鼠均结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型,局部心肌变紫色、室壁膨出为模型成功标志。②重组人红细胞生成素组围手术期每天腹腔注射重组人红细胞生成素3000IU/kg,共3d(即手术前1d、手术当天、手术后1d),在术后第14,15,16天以同等剂量再连续注射3d。急性心肌梗死组术后各时间点给予等量生理盐水。③左冠状动脉前降支结扎术后3周末测定缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的水平,2d及3周末采用二维超声心动图检查两组大鼠心腔结构及心功能。结果:实验选取大鼠16只,全部进入结果分析。④两组术后3周末毛细血管密度测量结果:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组毛细血管密度明显增加[(10.4&;#177;1.5),(6.3&;#177;0.7)个/视野,P〈0.05]。②两组术后3周末心肌组织Bcl.2和Bax蛋白的表达:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组Bax表达明显减弱[(0.1465&;#177;0.0138),(0.1248&;#177;0.0098)A,P〈0.05],而Bcl-2表达则明显增强[(0.1030&;#177;0.0056).(0.1163&;#177;0.0050)A,P〈0.05]。③两组术后3周末心功能各项指标的变化:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著降低[(6.25&;#177;0.32),(5.51&;#177;0.35)mm;(4.22&;#177;0.21),(3.45&;#177;0.24)mm;P均〈0.05],左室射血分数明显升高[(69.08&;#177;2.23)%,(75.24&;#177;3.64)%,P〈0.05]。结论:重组人红细胞生成素能减少缺血区心肌细胞凋亡及促进缺血区毛细血管的生成,从而改善和提高心肌梗死大鼠的心脏功能。 相似文献
16.
目的:观察同种异体骨髓间充质干细胞经不同移植途径对急性心肌梗死大鼠心功能的影响,同时评价干细胞移植的有效性和安全性。
方法:实验于2004-05/2005-12在哈尔滨医科大学中心实验室完成。①Wistar雄性大鼠50只,采用随机数字表法分成千细胞移植组(n=30)和心肌梗死对照组(n=20)。移植组和对照组结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型。②冠脉结扎后7d,移植组经股静脉和心外膜分别注入骨髓间充质干细胞(含15&;#215;10^8细胞),对照组注入等量DMEM培养液。③分别于干细胞移植前、移植后1,2和4周行心脏超声检查,术后4周行血液动力学测定,观察心功能的变化。
结果:存活43只模型制作成功的大鼠,分为干细胞移植组25只,其中股静脉注射12只,心外膜注射13只;心肌梗死对照组18只。①心肌梗死后4周,移植组左心室射血分数、左心室短轴缩短率、左心室收缩末压和左心室压力最大上升速率比对照组明显提高(左心室射血分数,股静脉:(54.3&;#177;1.8)%比(42.4&;#177;1.9)%,心外膜:(55.2&;#177;1.7)%比(43.5&;#177;2.0)%;左心室短轴缩短率,股静脉:(45.0&;#177;1.1)%比(33.5&;#177;0.9)%,心外膜:(46.5&;#177;0.9)%对(32.8&;#177;0.7)%;左心室收缩末压,股静脉:(104.2&;#177;3.8)比(98.2&;#177;4.6)mmHg,心外膜:(105.4&;#177;2.3)比(102.3&;#177;3.6)mmHg;左心室压力最大上升速率,股静脉:(8290&;#177;811)比(6987&;#177;612)mmHg/s,心外膜:(8158&;#177;745)比(7015&;#177;740)mmHg/s:P〈0.01)。②左心室收缩末直径、左心室舒张末压、左室压力最大下降速率和左心室等容舒张时间常数均明显减小(P〈0.01)。③股静脉移植组和心外膜移植组对心功能的影响差异无显著意义(P〉0.05)。
结论:经静脉和心外膜两种途径移植骨髓间充质干细胞是安全可行的.二者均能有效地改善心功能,为急性心肌梗死的治疗提供一条行之有效的新途径。 相似文献
17.
目的:检测2型糖尿病合并高血压和糖尿病血压正常患者体质量指数、凝血状态等指标,了解两类患者心脑血管及微血管并发症的发生率。
方法:选择2000—01/2003—06在南京医科大学第一附属医院门诊及内分泌住院的2型糖尿病患者1231例,糖尿病合并高血压组502例;糖尿病血压正常组729例。观察所有患者的病程及体质量指数;所有患者均清晨空腹静脉采血,测定体外血栓形成试验;检测尿白蛋白/肌酐比值。统计冠心病、脑血管病及视网膜病变的发生率。
结果:1231例患者均进入结果分析。①病程比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[男:(5.76&;#177;0.39,4.57&;#177;0.49),F=28.71,P〈0.05;女:(5.58&;#177;0.69,4.55&;#177;0.31),F=28.71,P〈0.05]。②体质量指数比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[男:(24.76&;#177;0.46,20.11&;#177;0.76)。F=20.40,P〈0.05;女:(24.03&;#177;0.22,21.23&;#177;1.43),F=20.40,P〈0.05]。③血栓长度比较:糖尿病合并高血压组和糖尿病血压正常组均明显高于正常参考值(26.14&;#177;4.54,24.35&;#177;2.69,8.26&;#177;1.56,F=54.81。P〈0.05)。④冠心病、脑血管疾病及视网膜病变发生率比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组[(10.96,5.08)%,(12.55,6.45)%,(23.51,14.68)%,χ^2=14.42,13.20,15.05,P〈0.01]。⑤尿白蛋白/肌酐阳性率比较:糖尿病合并高血压组明显高于糖尿病血压正常组(25.14%,11.80%,在35.79,P〈0.01)。
结论:与血压正常患者比较,2型糖尿病合并高血压患者的病程更长,心脑血管并发症、糖尿病视网膜病变及肾脏病变发生率均显著升高,因此应强化降压治疗,使糖尿病并发症的发生率和危害性降到最低水平。 相似文献
18.
HLA单倍体相合造血干细胞移植后外周血树突细胞重建 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨HLA单倍体相合造血干细胞移植(HSCT)后外周血树突细胞(DC)亚群重建的特点和临床意义。方法选择21例HLA单倍体相合的HSCT患者进行研究,12名健康供者作为对照。流式细胞术检测外周血DC亚群重建及其与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的关系。结果白血病患者外周血DC、髓样树突细胞(MDC)和髓样树突细胞1型(MDC1)的百分比分别为0.13%、0.05%和0.03%,绝对值分别为7.89×10^6/L、1.52×10^6/L和1.33×10^6/L;健康对照百分比分别为0.76%、0.65%和0.44%,绝对值分别为42.66×10^6/L、35.56×10^6/L和26.70×10^6/L,白血病患者均明显低于健康对照(P<0.05)。而白血病患者髓样树突细胞2型(MDC2)、浆样树突细胞(PDC)的百分比分别为0.01%和0.07%,绝对值分别为0.15×10^6/L和2.60×10^6/L;健康对照百分比分别为0.44%和0.14%,绝对值分别为2.40×10^6/L和8.50×10^6/L,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);MDC/PDC比值明显减低(P=0.001)。移植后14天(+14天)MDC1、MDC2及PDC绝对值分别为1.45×10^6/L、0.32×10^6/L和1.60×10^6/L,达到患者移植前水平,但+100天内均未能恢复正常水平;MDC/PDC比值+14天(1.40)与移植前(0.50)相比,差异有统计学意义(P=0.024),至+30天恢复正常(P=0.602)。+14天高PDC、DC组和低MDC/PDC比值组Ⅱ~Ⅳ度aGVHD的累计发生率较低PDC、DC组和高MDC/PDC比值组明显增高(P<0.05)。结论白血病患者移植前外周血DC百分比、绝对值及MDC/PDC比值均减少;移植后MDC/PDC比值恢复较快,+30天恢复正常,其他指标恢复较慢,+100天内均未恢复正常;且恢复情况与aGVHD相关。 相似文献
19.
目的:研究中药大黄、三七粉对肾综合症出血热腔道出血的治疗作用。方法:将我院从2001年1月~2006年12月收治的临床诊断为肾综合症出血热伴腔道出血患者60例随机分为2组。治疗组31例,予大黄3g、三七2g,研成细末混匀,每日3~4次口服,对照组29例,予止血敏2g,每日1次静脉滴注。结果:治疗组痊愈17例,显效5例,有效6例,愈显率为70.97%,总有效率为90.32%;对照组痊愈10例,显效3例,有效6例,愈显率为44.83%,总有效率65.52%,两组比较,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01);治疗组平均止血时间为(2.32±0.82)h,血小板计数为(8.84±1.13)×10^9/L及血小板聚集率明显提高,与对照组分别为(4.15±0.69)h,(6.22±0.89)×10^9/L比较,差异均有显著性(P〈0.01)。结论:大黄、三七粉有促进血管收缩,缩短出血时间及止血作用,可增加血小板数量。提高血小板聚集功能。 相似文献
20.
目的 观察血液透析滤过(HDF)联合螺内酯治疗慢性肾功能衰竭(CRF)难治性高血压的疗效。方法 将56例CRF伴难治性高血压患者随机分为2组:血液透析(HD)组28例和血液透析滤过(HDF)组28例。自HDF组中选择肌酐清除率(CCR)较高、无高钾血症的10例患者作为螺内酯组。HD组采用血液透析治疗;HDF组血液透析滤过治疗;均治疗2个月。螺内酯组口服螺内酯2周。3组均在联合应用降压药的基础上进行治疗。比较下列指标:①HD组、HDF组单次治疗前后醛固酮(ALD)、血清生化指标、血压变化;②HDF组治疗2个月后醛固酮、血清生化指标及血压变化;③HDF治疗2个月后改HD治疗,再服用螺内酯2周后,检测醛固酮、血清生化指标及血压变化。结果 ①单次HD及HDF均可清除醛固酮,2组治疗前后醛固酮水平:HD组(232.55±102.64)ng/L和(202.1±94.53).g/L(P〈0.05);HDF组(230.81±101.85)ng/L和(167.28±73.98)ng/L(P〈0.05);2组间差异有显著性。2组治疗前后血压均无明显变化。②HDF治疗2个月后收缩压由(190.8±14.5)mmHg降至(178.6±4.2)mmHg(P〈0.05);平均动脉压由(128.9±11.78)mmHg降至(117.3±10.60)mmHg(P〈0.05),均较治疗前下降。醛固酮由(228.85±48.90)ng/L降至(215.85±46.23)ng/L,有下降趋势,但差异无显著性。③服用螺内酯与HDF治疗后血压进一步下降,SBP由(179.1±5.1)mmHg降至(169.7±5.4)minHg(P〈0.05),MAP由(118.5±11.0)mmHg降至(108.27±8,23)mmHg,醛固酮较前上升(P〈0.05)。结论 血液透析滤过及螺内酯治疗CRF难治性高血压有效。 相似文献