脂蛋白脂酶和冠心病

脂蛋白脂酶是富含甘油三酯酯蛋白代谢的关键酶,与动脉粥样硬化有密切关系。脂蛋白脂酶基因多态性影响血浆甘油三酯和高密度脂蛋白水平,与冠心病的发生有一定联系;脂蛋白脂酶可促进泡沫细胞形成;转基因动物模型显示其具有抗动脉粥样硬化作用;临床冠心病患者脂蛋白脂酶活性降低。     

肝脂酶基因多态性与血脂和冠心病的关系

肝脂酶（Hepatic lipase,HL）是体内脂肪代谢的关键酶,主要水解各类脂蛋白中的甘油三酯（TG）及磷脂（PL）。不仅HL的合成和活性异常能引发脂质代谢紊乱,而且HL基因（Hepatic lipase gene,LIPC）的变异也会影响其生理功能,从而影响动脉粥样硬化与冠心病的发病和发展。本文综述LIPC多态性与血脂、动脉粥样硬化和冠心病关系的研究进展。     

脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平及冠心病的关系研究进展

近年来 ,基因多态性与冠心病易感性的研究已成为探讨冠心病病因的热点。而脂蛋白脂酶作为血浆脂质与脂蛋白代谢过程中的关键酶 ,其基因多态性与高脂血症及冠心病的发生有密切关联。本文作者就脂蛋白脂酶的功能、脂蛋白脂酶基因结构及其多态性 ,以及该基因多态性与血脂水平和冠心病的关系作一综述。     

LPL基因HindⅢ多态性与高脂血症和冠心病的关系

目的:探讨脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平、冠状动脉病变及其严重程度之间的关系。方法:采用PCR-RFLPs法,对西安地区208例行冠状动脉造影的患者,进行脂蛋白脂酶基因第8内含子区HindⅢ酶切位点多态性分析,依据显著病变（冠脉腔内狭窄率>50%）的冠脉支数确定冠状动脉病变严重程度。结果:脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与血浆甘油三酯水平及高密度脂蛋白胆固醇水平密切相关（P<0.01）,与显著病变冠脉数相关（P<0.05）。结论:脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与冠状动脉病变严重程度间存在相关性,可能与动脉粥样硬化进展的机制有关。     

肝脂酶与动脉粥样硬化

肝脂酶主要在肝细胞中合成,能水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂。血浆中肝脂酶活性增高,可使小颗粒致密低密度脂蛋白等致动脉粥样硬化脂蛋白水平增高,同时动脉壁内肝脂酶的表达促进泡沫细胞的形成,加速动脉粥样硬化病变的发生发展;肝细胞膜上的肝脂酶作为配体能与多种脂蛋白结合,表现出抗动脉粥样硬化的作用。肝脂酶基因变异是影响肝脂酶合成、活性改变的主要原因。     

脂蛋白脂酶Ser447Ter基因变异与冠心病

在人群中筛选冠心病易感性基因对高危人群的识别和冠心病的防治具有重要意义。脂蛋白脂酶(LPL)是脂蛋白代谢的关键酶之一，对动脉粥样硬化具有重要作用。LPL基因Ser447Ter变异与冠心病的关系国外报道不一。基因变异的频度及其与疾病的关系可能因种族而异，目前国内没有这方面的资料，本研究以冠心病患者与性别年龄匹配的对照人群为研究对象。首次观察LPL Ser447T基因变异在人群中的分布，并探讨这一基因多态性与冠心病的关系。     

脂蛋白脂酶基因多态性与动脉粥样硬化

脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是富含三酰甘油的脂蛋白的三酰甘油核心水解的限速酶,其不仅会影响脂蛋白水平,还在动脉粥样硬化的形成和发展中起着重要作用.LPL基因多态性会影响酶活性,从而具有促动脉粥样硬化或抗动脉粥样硬化的作用.文章对LPL基因多态性与动脉粥样硬化的关系进行了综述.     

脂蛋白脂酶基因多态性与脑梗死

脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与动脉粥样硬化性疾病或卒中的关系成为近年来的研究热点。LPL基因突变较为多见,其中限制性片段长度多态性(RFLP),如HindⅢ、PvuⅡ基因多态性;单链构象多态性(SSCP),如D9N、N291S、Ser447X多态性等的研究较多。基因型在不同种族和不同地区的分布存在差异。这些基因多态性与血脂异常、动脉粥样硬化和脑血管疾病之间存在一定的关系。     

脂蛋白脂酶及其基因多态性与血管危险因素

脂蛋白脂酶（LPL）及其基因多态性已成为近年来研究的热点。LPL具有脂解作用和分子桥作用,其在不同位点的基因多态性（如HindⅢ、PvuⅡ、S447X、-93T→G、D9N、N291S、Gly188Glu、D8S261等）对血脂、血糖和血压水平等有一定的影响,与动脉粥样硬化和心脑血管病也存在一定的相关性。文章对LPL基因多态性与血管危险因素的关系进行了综述。     

脑出血患者脂蛋白脂酶基因PvuⅡ酶切多态性的观察

目的探讨脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性与脑出血的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),对55例脑出血患者和正常对照组58例脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性分析。结果(1)正常对照组PvuⅡ等位基因频率分别为P 67.24%,P-32.76%;脑出血组PvuⅡ等位基因频率为P 63.63%,P-36.37%;脂蛋白脂酶基因PvuⅡ等位基因频率在脑出血组与正常对照组之间差异无显著性。(2)与正常对照组相比,脑出血患者组血清TG、LDL-c水平较对照组升高(P<0.05);脑出血患者组血清HDL-c、ApoAI水平较对照组降低(P<0.05)。结论脂蛋白脂酶PvuⅡ酶切多态性与脑出血无明显关联。     

载脂蛋白A5研究现状

载脂蛋白A5是载脂蛋白家族的新成员。载脂蛋白A5基因多态性可以影响血浆甘油三酯水平,这种作用可能是通过调节肝脏极低密度脂蛋白的合成和促进极低密度脂蛋白分解来实现的。载脂蛋白A5可能是脂蛋白脂酶的激活剂,其可加强结合在蛋白多糖上的脂蛋白脂酶对极低密度脂蛋白和乳糜微粒的水解作用。载脂蛋白A5基因多态性可能是冠心病新的危险因子。     

脂蛋白脂酶基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与缺血性脑卒中发病的相关性.方法 选择600例缺血性脑卒中患者和419例对照组人群.以位于LPL基因的PLR-rs326位点为遗传标记,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测LPL基因的多态性.结果 病例组GG基因型频率明显高于对照组(P<0.05);动脉粥样硬化性脑梗死组G变异等位基因频率与对照组相比差异显著.结论 LPL rs326位点基因多态性与缺血性脑卒中的发病相关.     

脂蛋白脂酶基因多态性与脑梗死

脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与动脉粥样硬化性疾病或卒中的关系成为近年来的研究热点。LPL基因突变较为多见，其中限制性片段长度多态性(RFLP)，如HindⅡ、PvuⅡ基因多态性；单链构象多态性(SSCP)，如DgN、N29lS、Ser447X多态性等的研究较多。基因型在不同种族和不同地区的分布存在差异。这些基因多态性与血脂异常、动脉粥样硬化和脑血管疾病之间存在一定的关系。     

肝脂酶的合成、结构和功能

肝脂酶(Hepatic Lipase,HL)是一个脂肪分解酶,主要在肝实质细胞中合成。存在于肝脏血管窦的表面。人类HL和脂蛋白脂肪酶(LPL)同属于一个脂酶家族。其生理功能有很多相似之处。HL是一种糖蛋白,其氨基端与低聚多糖相连。多糖的存在与HL的分泌有关,而与其功能无关。肾上腺和卵巢中也可发现HL的存在,但是它可能是由肝细胞中的HL转运而来。有报道认为肾上腺和卵巢中的HL可促进脂蛋白中的胆固醇向类固醇激素转化。但是这种不同部位的HL有不同生理功能的结论目前尚有争议。成熟的HL由476个氨基酸组成,分子量为53 KDa。与HL活性有关的有两个结构区分别是氨基端的335个氨基酸残基和羧基端的336—448个氨基酸残基。HL的主要生理功能是水解脂蛋白中的甘油三酯(TG)和磷脂(PL),在乳糜微粒(CM)残骸的清除,低密度脂蛋白(LPL)的形成和胆固醇(CH)的逆向转运中起重要作用。其活性的改变与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)浓度的改变有关。HL基因的变异会影响其生理功能,进而影响到冠心病与冠状动脉粥样硬化的发生和发展。     

老年2型糖尿病病人的脂蛋白脂酶和肝内皮细胞脂酶的活性变化

脂蛋白脂酶(LPL)是一种甘油三酯(TG)水解酶，在极低密度脂蛋白和乳糜微粒的分解代谢和高密度脂蛋白(HDL)形成中起关键作用，而肝内皮细胞脂酶(HEL)则促进HDL分解代谢，使其水平降低。因此，LPL和HEL活性改变可引起脂蛋白代谢异常，并可能在动脉粥样硬化的发生发展方面起重要作用。本研究旨在对老年2型糖尿病     

脂蛋白脂酶与冠心病

脂蛋白脂酶（LPL）是血浆脂蛋白代谢过程中的关键酶，主要催化富含甘油三酯的脂蛋白（乳糜微粒、极低密度脂蛋白）核心中甘油三酯的水解。任何原因造成的LPL活性改变必将引起机体脂代谢紊乱，出现以高甘油三酯血症为基础的多种脂蛋白含量及亚组分的改变，主要表现为高密度脂蛋白胆固醇水平下降及小密低密度脂蛋白生成增加，进而使冠心病发生的危险性升高。近年来关于LPL基因变异引起其活性改变的研究已取得初步进展，LPL基因已被列为与冠心病发病有关的重要候选基因之一，但还有待于进一步深入研究以得到更全面的认识。     

载脂蛋白AV与血脂代谢研究新进展

新发现的载脂蛋白AV参与血脂代谢,尤其是在三酰甘油分解代谢中起重要作用。载脂蛋白AV通过减少脂蛋白的生成率、增强脂蛋白脂酶对三酰甘油的水解,促进低密度脂蛋白受体介导的富含三酰甘油的脂蛋白颗粒清除作用来调节血脂代谢。载脂蛋白AV的基因多态性与心血管疾病的发生有着密切的关系。     

单纯性肥胖患者脂蛋白脂酶基因多态性

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ多态性与单纯性肥胖患者体脂分布、脂质代谢的关系。方法 采用PCR-RFLP对98例单纯性肥胖患者和51名正常对照组LPL基因第8内含子HindⅢ酶切位点进行多态性分析,并测定体脂分布指标与血脂水平。结果LPL HindⅢ位点在两组中均以H+等位基因为主。两组等位基因频率及基因型差异均无显著性,但肥胖组H+H+基因型者血浆甘油三酯水平明显增高、高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P均<0.05),腰围、腹腔内脏脂肪面积也显著高于非H+H+基因型者(P<0.05)。结论LPL HindⅢ基因多态性对肥胖患者的血脂水平及脂肪分布有影响。具有HindⅢ酶切位点的H+等位基因可能是单纯性肥胖患者出现腹型肥胖和脂代谢紊乱的遗传易感因素之一。     

载脂蛋白A5与血脂代谢

载脂蛋白A5是载脂蛋白家族的新成员,对动物实验和人类观察研究发现,其基因多态性及蛋白浓度均与血浆甘油三酯密切相关,其影响血脂的机制主要是通过激活脂蛋白脂酶和抑制载脂蛋白B与载脂蛋白C3的作用。载脂蛋白A5的基因转录受到多种因素的调控。     

肝脂酶及其在血浆脂蛋白代谢中的作用

肝脂酶是一种糖蛋白,由产质细胞合成,在内质网中糖化后转移至高尔基体,形成具有催化活性的成熟酶并转运到窦状隙内皮细胞表面发挥作用肝素可将结合在肝窦状隙内皮细胞表面的肝脂酶释入入血,选择性测定肝素化血浆脂肪酶生可了解体内肝脂酶的活必基因及蛋白南结构分析均表明肝脂酶是脂肪酶家族的成员之一,能水解乳糜微粒、中间密度脂蛋白及高脂蛋白中的甘油三酯和磷脂,在同粒残骸的清除、低密度脂蛋白的形成及胆固醇逆向转运过程