参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB的影响

目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血 再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 再灌注模型,缺血30min ,再灌注6 0min。2 4只SD大鼠随机分为3组:假手术组;缺血 再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF- α)、白细胞介素- 6(IL- 6 )浓度,免疫印记法测心肌核转录因子- κB(NF -κB)活性水平,电镜观察心肌超微结构。结果:缺血 再灌注组心肌NF -κB的活性,血浆TNF- a、IL -6浓度较假手术组明显上升(P <0 .0 1)。参附注射液组中上述指标与缺血 再灌注组比较均显著下降(P <0 .0 1) ,电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF- κB的活性,降低促炎因子水平,对心肌起保护作用。     

PGA1对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的　研究前列腺素A1(PGA1)对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM 1表达的影响。方法　培养大鼠心脏微血管内皮细胞,建立细胞缺氧再给氧模型,通过凝胶电泳迁移率(EMSA)测定内皮细胞NF κB的活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定内皮细胞粘附分子ICAM 1的蛋白表达,Northernblot分析测定ICAM 1mRNA的表达。结果　大鼠心脏微血管内皮细胞在缺氧刺激后NF κB活性显著增加,ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA的表达明显增加,再给氧后升高更明显;PGA1处理组NF κB活性较缺氧再给氧组明显下降(P<0 01),ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA表达明显下降(P<0 01),呈剂量依赖效应。结论　前列腺素A1通过NF κB介导,下调内皮细胞ICAM 1的蛋白和mRNA表达。     

大鼠心肌缺血缺氧损伤核转录因子-κB与细胞间粘附分子-1的表达

目的　研究异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤对心肌核转录因子 κB(NF κB)以及细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法　大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌坏死模型,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力和丙二醛(MDA)含量,观察心肌坏死程度,免疫组化检测心肌NF κBp65蛋白的表达,Western蛋白质印迹杂交检测IκBα的蛋白质表达,半定量RT PCR检测ICAM 1mRNA含量。观察腹腔注射地塞米松后上述指标的变化。结果　大鼠给予异丙肾上腺素后,血清LDH、CK和MDA含量升高,心肌坏死,NF κBp65蛋白大量表达,IκBα蛋白质表达减弱,ICAM 1mRNA表达上升。地塞米松使升高的LDH、CK和MDA明显下降,减轻心肌坏死程度,显著抑制NF κBp65蛋白和ICAM 1mRNA表达,IκBα蛋白质表达增强。结论　儿茶酚胺大量释放引起的心肌缺血缺氧损伤中,NF κB和ICAM 1mRNA表达增加,表明抑制NF κB激活,减少ICAM 1mRNA的表达及炎性细胞因子产生是减少心肌缺血缺氧损伤的关键点之一。     

丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响研究

目的研究丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响。方法体外建立大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧再给氧模型,采用流式细胞仪(FCM)检测内皮细胞ICAM-1阳性细胞百分比及平均荧光强度;龙胆紫染色法检测中性粒细胞与血管内皮细胞粘附率。结果内皮细胞缺氧复氧后ICAM-1阳性细胞比例显著增加,ICAM-1平均荧光强度显著升高;150、450μg/L剂量组显著抑制ICAM-1表达和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结论丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞ICAM-1表达具有抑制作用,可降低中性粒细胞与内皮细胞粘附率,对内皮细胞损伤具有一定的保护作用。     

丹参对缺血再灌注后神经细胞的保护作用及其机制研究

目的 :观察丹参 (SalviaMiltiorrhiza)对神经细胞缺血再灌注后核因子κB(NF κB)表达的影响。方法 :用丹参对体外培养的类缺血神经细胞进行干预治疗后再复氧 ,用流式细胞仪检测NF κB的表达。结果 :流式细胞仪检测显示缺血再灌注组和丹参治疗组NF κB的表达分别为 (38.7± 4 .83) %和 (2 0 .8± 3.2 4 ) %。有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :丹参对NF κB具有显著的抑制作用     

灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响(英文)

目的　研究灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响 ,探讨其抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应的作用机制。方法大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血 2h ,再灌注 2 4h模型。再灌注后 1h分别ip灯盏花素 5 0或 75mg·kg- 1,再灌注后 2 2h重复给药 1次。再灌注 2 4h后干湿重法测定脑水肿 ,分光光度法测定缺血区大脑皮质和尾壳核髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,免疫组织化学染色测定大脑皮质和尾壳核细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达。结果　缺血再灌注后 ,脑组织含水量明显增加 ,缺血区大脑皮质及尾壳核MPO活性和ICAM 1表示显著增加 ,灯盏花素 5 0和75mg·kg- 1治疗用药能减轻脑水肿 ,降低MPO活性和抑制ICAM 1表达。结论　灯盏花素可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润     

己酮可可碱在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的:探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法:Wistar大鼠48只随机分成6组,每组8只。(1)假手术组(S); (2)缺血组(I); (3 )缺血再灌注2h组(IR2h); (4)缺血再灌注4h组(IR4h);(5)缺血再灌注2h+PTX组(P2 ); (6)缺血再灌注4h+PTX组(P4 ),测定各组动物血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平、肠组织细胞粘附分子(ICAM 1 )表达、肠组织过氧化物酶(MPO)活性及观察病理形态。结果:IR2h及IR4h组大鼠血清TNF α水平、肠组织ICAM 1表达及肠MPO活性均明显高于S组(P<0. 01)。给予PTX后, 血清TNF α水平有所下降,P4 组与IR4h组比较差异有非常显著意义(P<0. 01);肠组织MPO活性明显降低,IR2h组与P2 组比较或IR4h组与P4 组比较差异均有非常显著意义(P<0. 01);肠组织ICAM 1积分光密度值比较,P2,P4 组明显低于IR2h及IR4h组(P<0. 01)。结论:已酮可可碱可降低血TNF α水平及肠组织ICAM 1表达,减轻中性粒细胞在肠内聚集、活化,从而防治肠缺血再灌注损伤。     

β-七叶皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症反应的抑制作用(英文)

目的　研究 β 七叶皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用是否与其抑制炎症反应有关。方法　大鼠缺血前分别给予 β 七叶皂苷 15 ,30 ,6 0mg·kg- 1,ig ,7d ,末次给药 1h后线栓法制备大脑中动脉阻断短暂局灶性脑缺血模型 ,缺血 2h ,再灌注 2 2h ,评价神经功能状态和脑梗死范围 ;用伊文思兰法测定脑缺血 2h再灌 3h后对血脑屏障的损伤程度。用放射免疫、酶联免疫分析及免疫印迹的方法测定大脑缺血区白介素 8(IL 8) ,肿瘤坏死因子 α(TNF α)及核因子 κB(NF κB)的表达。结果　β 七叶皂苷能显著降低脑缺血再灌注后脑梗死体积 ,改善神经功能症状 ,其脑内IL 8,TNF α的活性显著降低 ,NF κB的表达显著减少 ,与模型组相比具有统计学显著意义。结论　β 七叶皂苷通过抑制炎性物质的表达和释放对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用。     

粉防己碱对脑缺血／再灌注导致的中性粒细胞募集反应的作用

目的：探讨粉防己碱对脑缺血／再灌注（I／R）后中性粒细胞募集反应的作用及分子机制。方法：大鼠（♂）脑中动脉线栓闭塞（2h)／再通法建立局灶性脑缺血／再灌注模型。采用干湿重法、^51Cr标记中性粒细胞法、逆转录聚合酶链反应和凝胶迁移电泳分别检测脑组织含水量、中性粒细胞募集、细胞间粘附分子－1（ICAM－1）mRNA转录的水平以及细胞核内激活的核因子－κB（NF－κB）的水平。结果：脑含水量和中性粒细胞募集数量从再灌注3h到24h平行增加,在再灌注1h可检测到ICAM－1 mRNA的表达,12h达到最高值,24h下降到3h的水平。在再灌注0.5h可检测到NF－κB的激活,6h达到最高值,24h下降到1h的水平。在再灌注6h、12h和24h,粉防己碱（10和20mg/kg)可抑制这些变化。结论：粉防己碱可抑制脑缺血／再灌注后中性粒细胞的募集,ICAM－1 mRNA的转录和NF－κB的激活。     

异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时核因子-κB信号途径的影响

目的观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h引起心肌缺血/再灌注损伤。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12mg·kg-1·h-1组。分别于缺血前、缺血30min末、再灌注2h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数。ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量。分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达。免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位,Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量。结果缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05)。异丙酚12mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOSmR-NA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01)。而异丙酚6、12mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01)。结论异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达。     

NF-κB 活化在肠缺血再灌注全身多脏器的表达及意义

目的：观察肠缺血再灌注后细胞核因子‐κB（NF‐κB）蛋白的表达及作用。方法 C57 BL／6小鼠被随机分为假手术组（sham组,简称S组）和缺血再灌注组（II／R组）,观察肠缺血再灌注后肠、肝、肺和肾脏组织病理学改变,电泳迁移率变动分析法（EMSA）检测肠、肝、肺组织NF‐κB活性表达。结果（1）肠缺血后再灌注6 h肝、肺和肾脏组织发生明显病理学改变;（2）II／R后肠、肝、肺组织NF‐κB活化。与假手术组比较,肠组织NF‐κB持续活化,尤以再灌注4h、6h升高明显（P＜0．01）;在肝脏组织,NF‐κB活化表现呈升高—降低—再升高双峰型特点,再灌注0．5h、6～12h NF‐κB活化明显（P＜0．01）;在肺组织,肠缺血期NF‐κB即活化,再灌注1～4 h及12 h NF‐κB活化明显（P＜0．01）,表现呈升高—降低—再升高重复活化特点。结论 NF‐κB活化参与了肠缺血再灌注全身多脏器损害。     

三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其作用机制。方法 SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),分别是空白对照组、模型组、阳性给药组(地奥心血康70 mg.kg-1)、三七茎叶皂苷低、中、高剂量组(20、40、80 mg.kg-1)。阳性给药组和三七茎叶皂苷给药组大鼠每日灌胃给药1次,连续给药7 d,空白对照组和模型组同时给予同体积生理盐水。末次给药60 min后,分离心脏置于Langendorff离体灌流装置上,平衡15 min后,全心停灌25 min,再灌注60 min,造成心肌缺血/再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录三七茎叶皂苷对血流动力学指标的影响,测定再灌注60 min后灌流液中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、LDH、CK活性及丙二醛(MDA)的含量。HE染色观察组织形态学改变。结果三七茎叶皂苷不同剂量组(20、40、80 mg.L-1),可明显改善缺血/再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少灌流液中LDH、CK释放和组织中MDA的产生,增加SOD、GSH-Px的活性。HE染色结果显示,阳性给药组与三七茎叶皂苷高、中、低剂量组均不同程度的减轻了I/R造成的心肌损伤。结论三七茎叶皂苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

三七总皂苷对大鼠腹部游离皮瓣存活的影响

目的观察三七总皂苷对大鼠腹部游离皮瓣氧化应激、血液流变学以及皮瓣存活率的影响,初步探讨三七总皂苷影响皮瓣存活的可能机制。方法健康清洁雄性SD大鼠144只,随机平均分为假手术组(SO组),缺血再灌注组(IR组)和三七总皂苷干预组(PNS组)。建立大鼠右下腹部游离皮瓣模型。在术前30 min分别给予生理盐水(SO组、IR组)、三七总皂苷注射液(PNS组)腹腔注射,一次性给药。术后检测各组大鼠血液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血液流变学指标,并观察皮瓣成活率。结果 IR组、PNS组于皮瓣组织再灌注后(即血管吻合成功后)4、8、24 h 3个时点,MDA含量均高于SO组,SOD活性及血液流变学指标则低于SO组(P<0.05);同时,PNS组在这3个时点的各项指标又优于IR组(P<0.05)。皮瓣成活率为:缺血再灌注组<三七总皂苷组<假手术组(P<0.01)。结论三七总皂苷能通过改善微循环和提高机体抗氧化的能力,促进皮瓣成活。     

杜鹃花总黄酮药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应的影响

目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞炎症反应的影响。方法在Langen-dorff离体灌流大鼠心脏,采用停灌K-H液30min后再灌注40min的方法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。TFR药理性预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)大鼠心脏,在缺血前灌注含TFR的K-H液5min,然后用不含TFR的K-H液灌注5min,如此反复,共3次。观察心肌组织病理学损伤,心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化,心肌组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在Langendorff离体灌流模型中,TFR-PP(50、100mg.L-1)可明显抑制缺血/再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低,同时能明显改善心肌组织病理学损伤;TFR-PP(25、50、100mg·L-1)能不同程度的抑制心肌组织中MPO的增加及NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达。结论TFR药理性预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞炎症反应有关。     

三七总皂苷预处理对急性期缺血再灌注肾脏的保护作用

目的 探索三七总皂苷预处理对急性期肾缺血再灌注损伤的作用.方法 取75只SD雄性大鼠,随机分为3组,每组25只,分为:假手术组(C组)、缺血再灌注损伤组(RIRI组)、三七总皂苷组(PNS组).实验干预:(1)C组:实验前尾静脉注射与PNS组等量生理盐水,1次/d,共3d,麻醉后右肾切除,左肾暴露30 min后关腹;(2)RIRI组:切除右侧肾脏,左侧肾动脉夹闭30 min后恢复血流;(3)PNS组:实验前尾静脉注射PNS(150 mg/kg),其余同RIRI组.在缺血再灌注前1h及再灌注后1,6,12,24 h等5个时间点分别取5只大鼠,取血清测肌酐、尿素氮,肾组织匀浆检测肾组织超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)含量,光镜下观察肾组织的病理变化,并分别进行比较.结果 与C组比较,RIRI组的肌酐、尿素氮、MDA水平在再灌注24 h内随着时间的延长逐渐升高,SOD活性则明显降低.PNS组的肌酐、尿素氮、MDA水平在再灌注6h后各组与RIRI组比较降低,SOD活性明显增强.结论 PNS对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制与增强SOD活性、清除自由基等有关.     

三七总皂苷对心血管作用的药理研究新进展

本文主要综述近5年三七总皂苷(PNS)对心血管系统作用的药理研究进展.研究证明,PNS除具有降血压、扩张血管、抗心律失常等生理活性外,还具有抑制心肌缺血-再灌注损伤、钙拮抗、减轻心肌损伤、对抗心肌肥大和心室重构作用,以及抑制血管平滑肌细胞的增殖、血栓形成和动脉粥样硬化及保护血管内皮细胞等的药理作用.提出应从其对细胞膜受体、细胞核受体及离子通道的作用及整体水平、细胞水平、分子水平或基因水平的表达,揭示PNS的药理作用机制.     

人参皂苷Rg_1对大鼠脑缺血再灌注损伤及内皮细胞粘附作用的影响(英文)

目的研究抑制白细胞浸润和粘附分子表达是否为人参皂苷Rg1改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理之一。方法大鼠给予人参皂苷Rg125,50和100 mg·kg-1ig,7 d。末次给药1 h后采用右侧大脑中动脉阻断制备缺血再灌注模型。缺血2 h,再灌注22 h后,分别用Longa等的计分法和TTC染色法测定大鼠神经功能及脑梗死面积;用伊文思蓝法测定脑缺血2 h再灌注4 h后对血脑屏障的损伤程度。缺血2 h再灌注22 h后测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并用蛋白质印迹法测定大脑缺血区粘附分子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的表达。结果缺血再灌注前给予人参皂苷Rg1(50和100 mg·kg-1)可明显改善神经功能症状,减少脑梗死面积,减轻血脑屏障的损伤,降低缺血再灌注所致脑组织内MPO活性及ICAM-1和E-选择素的表达增高。结论人参皂苷Rg1可通过抑制白细胞浸润和粘附分子表达的途径改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤Caspase-3 Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察不同剂量的丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Bax、Bcl-2的表达情况的影响,探讨丙泊酚对大鼠急性缺血再灌注心肌保护的作用机制,从而为临床应用提供理论依据。方法健康成年Wistar大鼠120只,随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量实验组(LD组)、高剂量实验组(HD组)。每组又分为缺血30min(I30),再灌注30min(R30)、60min(R60)、120min(R120)、240min(R240)5个时点。实验采用结扎左冠状动脉前降支阻断血流30min制备心肌缺血再灌注模型。用免疫组织化学对心肌Caspae-3、Bax和Bcl-2进行定性、半定量检测。采用双因素析因方差分析进行统计学分析。结果在IR组、LD组和HD组中,缺血30min心肌Caspase-3活性增高,再灌注后继续上升,再灌注60min达高峰,之后活性保持一个较高水平;Bcl-2/Bax的比例在心肌缺血30min增高,再灌注后继续上升,再灌注60min达高峰,之后仍保持较高水平;与Sham组比较,IR组、LD组和HD组差异均有统计学意义(P<0.01);丙泊酚抑制Caspase-3和Bax的活化,促进Bcl-2的表达,LD组和HD组与IR组比较,差异有统计学意义(P<0.01);LD组降低Caspase-3、Bax和增强Bcl-2的作用强于HD组,与HD组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚通过抑制Caspase-3和Bax活化,增强Bcl-2的表达而对缺血再灌注的心肌有一定保护作用,其中低剂量丙泊酚对缺血再灌注的心肌保护作用优于高剂量丙泊酚。     

白细胞介素-1预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 :观察低剂量白细胞介素 1β(IL 1β)预适应能否诱导心肌延迟保护作用的产生 ,并探讨其发生机制。方法 :在大鼠心肌缺血预适应和培养心肌细胞缺氧预适应模型上 ,分别设缺血或缺氧预适应组、IL 1β 预适应 (ILPC)组和缺血再灌注 (I/R )组或缺氧复氧 (A/R)组 ,检测预适应后即刻 ,12h ,2 4h细胞间粘附分子 (ICAM 1)和热休克蛋白72(HSP72 )表达 ,以及中性粒细胞 (PMN )浸润数和超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,并观察预适应 12h和 2 4h后心肌梗死范围和心肌细胞存活率的变化规律。结果 :ILPC组与I/R组比较 ,预适应后 2 4h大鼠心肌ICAM 1的表达、PMN浸润数明显减少 ,心肌梗死范围缩小 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;与A/R组比较 ,预适应后 2 4h培养心肌细胞存活率、SOD含量、HSP72 表达均显著增加 (P <0 .0 5 ) ,而预适应后即刻无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :低剂量ILPC和缺血或缺氧预适应能够诱导心肌延迟保护的发生 ;其发生机制除了与HSP72 表达和SOD含量增加有关外 ,且与ICAM 1表达下降 ,减少PMN浸润也有密切关系     

低分子肝素对脑缺血再灌注大鼠NF-κB、MPO活性的影响

目的探讨低分子肝素（Low molecular weight heparin，LMWH）对核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和髓过氧化物酶（MPO）活性的影响。方法将Wistar大鼠135只，随机分为假手术组、缺血再灌注组（IR组）、LMWH治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。IR组于再灌注前5min尾静脉注射LMWH，1．5mg／kg。采用免疫组化法和生化法观察各组缺血90min再灌注3、6、12、24、48h点NF-κB p65表达、MPO活性变化，并进行脑含水量检测、TIC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果①假手术组及IR组的未缺血侧大脑半球可见少量NF—κBp65表达于胞质，再灌注后NF-κB p65表达发生核移位，于胞核表达增加，再灌注12h达高峰；与IR组比较，LMWH治疗组能减少NF-κB p65的核移位（P〈0．05）；②再灌注12h后，MPO活性升高，于24h达到高峰；与IR组比较，LMWH治疗组能减少MPO活性（P〈0．05）；③与IR组比较，LMWH治疗组脑含水量较IR组减少，脑梗死体积较IR组缩小，差异有统计学意义（P〈0．05）；④LMWH治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于IR组；⑤假手术组、IR组和LMWH治疗组凝血酶原时间（胛）和白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）检测比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑缺血再灌注损伤出现NF-xB活化和中性粒细胞浸润的炎性反应级联反应。LMWH对脑缺血再灌注损伤有保护作用，可能与减少NF-κB p65活化和减轻中性粒细胞浸润有关，且对凝血指标胛和KPTT无明显影响。