大黄素对糖尿病KKAy小鼠PI3-K信号转导通路的影响

目的 观察大黄素对2型糖尿病模型KKAy小鼠血糖、胰岛素水平及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)信号转导通路的影响.方法 随机血糖均≥13.9 mmol/L的SPF级KKAy小鼠16只,随机分为模型组和治疗组各8只,另选8只C57BL/6J小鼠为正常组.正常组和模型组灌服20 mL/(d·kg)无菌水,治疗组予50 mg/kg大黄素灌胃.8周后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(HNS)并计算胰岛素敏感指数(ISI);用Western blot法测定三组小鼠骨骼肌、脂肪组织中胰岛素受体底物-1( IRS-1)、PI3-K水平及Akt丝氨酸(Ser)473磷酸化水平.结果 模型组小鼠较正常组FPG、FINS明显升高,ISI明显降低,而治疗组小鼠的FPG、FINS较模型组明显降低,ISI明显升高(P均＜0.05).模型组IRS-1、PL3 -K表达水平及胰岛素刺激后Akt Ser473磷酸化升高倍数低于正常组,治疗组IRS-1、PI3-K表达水平及Akt Ser473磷酸化升高倍数高于模型组(P均＜0.05).结论 大黄素灌胃可降低2型糖尿病模型KKAy小鼠血糖、胰岛素水平,并增强胰岛素敏感度,提高小鼠骨骼肌及脂肪组织中的IRS-1、PI3 -K水平及Akt Ser473磷酸化水平.     

姜黄素对脑缺血大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路的影响

目的探究姜黄素对脑缺血大鼠脑组织PI3K/Akt信号转导通路的影响及机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组,每组大鼠18只。其中模型组、低、高剂量姜黄素慢性脑缺血大鼠模型的制备采用将大鼠两侧颈动脉结扎的方法进行,假手术组和模型组分别灌胃给予生理盐水。免疫组化法检测PI3K、AKT、Bcl-2、Bax蛋白的表达,干湿重法检测脑组织水含量,甲酰胺法检测血脑屏障通透性。结果同模型组比较,姜黄素组PI3K、AKT、Bcl-2蛋白表达均明显增高(P<0.05),脑组织含水量、Bax蛋白表达及伊文思蓝含量显著降低(P<0.05),高剂量姜黄素组效果优于低剂量姜黄素组。结论姜黄素对缺血性脑损伤的保护作用可能是其在降低血脑屏障通透性之后,激活了PI3K/AKT信号转导通路,介导Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达降低,通过调节二者比值实现,姜黄素的脑保护效果与剂量相关。     

酶育牛黄对血脂异常小鼠高密度脂蛋白功能的改善作用

目的探讨酶育牛黄(CBCG)对高脂食物诱导的血脂异常小鼠高密度脂蛋白(HDL)功能的影响。方法7~8周龄雄性C57BL/6J小鼠41只,随机分三组:对照组(溶媒组,n=14)、CBCG高剂量组[2.25 g/(kg·d),n=14]、CBCG中剂量组[0.75 g/(kg·d),n=13]。高脂(15.8%)高胆固醇(1.25%)饮食,自由饮水。连续灌胃12周后,禁食12 h,麻醉,小鼠内眦静脉取血,通过超速离心法获得低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。通过胆固醇逆向转运(RCT)功能实验检测HDL对巨噬细胞源性泡沫细胞的胆固醇溢出的影响;通过HDL对Cu2+诱导的LDL氧化程度的保护作用,检测HDL的抗氧化功能;通过MTT比色法检测内皮细胞存活率,检测HDL抗内皮细胞凋亡功能;通过单核细胞黏附实验检测HDL抗炎功能。另外,40只7~8周龄雄性Apo E-/-小鼠随机分为四组:对照组(溶媒组,n=10)、CBCG低、中及高剂量组[0.25 g/(kg·d)、0.75 g/(kg·d)、2.25 g/(kg·d),n=10]。给予高脂(15.8%)高胆固醇(1.25%)饮食,自由饮水。连续灌胃8周末,禁食12 h,麻醉,小鼠内眦静脉取血,取材。ELISA检测血浆炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分光光度计法检测血浆丙二醛(MDA)和对氧磷酶1(PON-1)水平;ELISA测定CBCG血浆活性成分胆红素和牛磺酸水平;酶法测定血浆总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平。结果 CBCG可显著改善C57BL/6J小鼠血浆HDL功能,主要表现在促进巨噬细胞内3H标记胆固醇的溢出;抑制Cu2+诱导的LDL氧化作用;抑制单核细胞黏附作用和改善内皮细胞保护作用。另外,血浆IL-6和TNF-α水平显著降低;血浆氧化生物指标MDA显著降低,PON-1显著升高;CBCG高剂量组血浆胆红素水平显著高于对照组,血浆牛磺酸水平呈升高趋势,但差异无统计学意义。CBCG治疗组TC和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDLC)水平变化无统计学意义,HDLC水平显著升高。结论 CBCG能改善C57BL/6J小鼠HDL功能,包括促进胆固醇溢出、抗氧化、抗凋亡、抗黏附和内皮保护作用。这种对HDL功能的改善作用可能与CBCG的血浆抗氧化作用有关。     

肺抑瘤膏对Lewis肺癌种植瘤PI3K/AKT通路的影响

目的观察肺抑瘤膏对Lewis肺癌种植瘤生长的影响,探讨肺抑瘤膏对Lewis肺癌种植瘤磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的调节作用。方法复制Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组、肺抑瘤膏低剂量组、肺抑瘤膏中剂量组、肺抑瘤膏高剂量组、顺铂组、顺铂加肺抑瘤膏中剂量组共6组,每组12只,各组药物干预后称瘤重计算抑瘤率,Western印迹法检测PI3K、AKT蛋白表达,种植瘤组织病理学镜下观察,免疫组化法检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。结果肺抑瘤膏低、中、高剂量组Lewis肺癌种植瘤重量均明显降低(P0.05),抑瘤率依次为12.06%、23.76%、27.66%。与模型组比较,肺抑瘤膏中剂量组、肺抑瘤膏高剂量组种植瘤PI3K、AKT蛋白表达减少(P0.05)。各组种植瘤组织病理学镜下观察示细胞异型性大,属于低分化癌。与模型组比较,肺抑瘤膏低、中、高剂量组种植瘤mTOR蛋白表达减少(P0.05)。结论肺抑瘤膏能够抑制Lewis肺癌种植瘤的生长,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路起到治疗作用。     

吴茱萸碱对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及血常规的影响

目的研究吴茱萸碱对小鼠肉瘤S180细胞肿瘤模型生长的抑制作用及对外周血常规的影响。方法小鼠左后肢皮下接种S180。接种后将小鼠按体重随机分为3组:模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,剂量10 ml/kg)、阳性对照组(给予环磷酰胺,剂量50 mg/kg)、吴茱萸碱组(给予吴茱萸碱,剂量50 mg/kg)。每组小鼠10只。给药结束后,观察抑瘤率,检测血常规。结果吴茱萸碱对荷瘤小鼠的肿瘤生长具有较明显的抑制作用,50 mg/kg吴茱萸碱可使抑瘤率达到43.6%左右。吴茱萸碱(剂量50 mg/kg)能升高S180荷瘤小鼠外周血的白细胞(P<0.05),红细胞和血小板的影响不大。结论吴茱萸碱对小鼠在体肿瘤S180具有一定的抑制作用,吴茱萸碱作为抗肿瘤药有较大的开发潜力;吴茱萸碱能升高S180荷瘤小鼠外周血的白细胞数量,可能是其抗肿瘤的作用机制之一。     

葛根素对HIE新生大鼠神经及PI3KAkt信号通路的作用机制研究

目的观察葛根素对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生大鼠的神经保护作用,分析神经保护作用是否涉及PI3K/Akt信号通路的参与以及可能的机制。方法 90只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组(n=10)、HIE组(n=40)及葛根素疗组(n=40),后两组又进一步分为3 h、6 h、12 h、24 h 4个时间点,每个时间点10只。参照Rice等和吴婉芳法,建立新生大鼠HIE模型。HE染色观察各组大鼠神经元形态变化,免疫组织化学法检测磷酸化Akt的表达。依据免疫组化的结果采用Western blot方法进一步检测PI3K/Akt信号通路表达。结果 90只Wistar大鼠模型全部成功,全部纳入结果分析。HE染色示葛根素治疗组大鼠大脑皮层和海马区神经细胞坏死率较HIE组明显减少。免疫组化结果示:随着时间的延长,葛根素治疗组磷酸化Akt蛋白阳性率较HIE组显著上调(P0.01)。HIE组磷酸化Akt在12 h时达到高峰,但葛根素治疗组在24 h时达到高峰;在每组每个时间点葛根素组磷酸化Akt蛋白的阳性表达均高于HIE组(P0.01)。假手术组亦有极少量表达。Western blot结果示:在各个时间点内,各组总Akt的表达一致;但磷酸化Akt的表达(Ser473和Thr308)在葛根素治疗组明显强于HIE组;且随着时间变化,其表达于上述免疫组化的检测大致一致。葛根素显著提高磷酸化Akt的水平,既可作用于Ser473磷酸化位点,也可作用于Thr308磷酸化位点。结论葛根素对HIE大鼠具有神经保护作用。葛根素可激活PI3K/Akt通路来发挥其对HIE新生大鼠神经元的保护作用,其机制可能与上调磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化Akt(Thr308)表达水平,增加Akt磷酸化水平的表达有关。     

miR-130a靶向磷酸酶-张力蛋白基因/磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B轴对糖尿病肾脏疾病大鼠肾组织细胞凋亡影响的研究

目的 探讨miR-130a靶向磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）/磷酸酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)通路对DKD大鼠肾组织细胞凋亡的影响。方法 通过高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ构建DKD大鼠模型。将72只大鼠分为正常对照（NC）组、模型组（DKD组）、miR-130a激动剂阴性对照组（NC agomir组）、miR-130a激动剂组（miR-130a agomir组）、miR-130a激动剂+PTEN过表达物阴性对照组（miR-130a agomir+pcDNA组）、miR-130a激动剂+PTEN过表达物组（miR-130a agomir+pcDNA-PTEN组）,每组各12只。尿微量白蛋白试剂盒检测各组24 h UAlb,全自动生化分析仪检测FPG、血清肌酐（Scr）、BUN,HE染色检测各组肾组织病理变化,ELISA法检测各组IL-6、TNF-α,TUNEL染色检测各组肾组织细胞凋亡,qRT-PCR检测各组miR-130a表达,Western blot法检测各组B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及PTEN/PI3K/AKT通路...     

天麻多糖对H22荷瘤小鼠细胞周期及caspase蛋白活性的影响

目的探讨天麻多糖对H22荷瘤小鼠细胞周期及caspase蛋白活性的影响。方法右侧腋窝接种H22肿瘤细胞制造荷瘤小鼠模型。实验设模型组、高剂量天麻多糖组、中剂量天麻多糖组、低剂量天麻多糖组及环磷酰胺(CTX)组。造模后给予天麻多糖或环磷酰胺治疗。实验结束处死小鼠,比较各组瘤重、抑瘤率、caspase-3,8,9及细胞周期分布状况。结果天麻多糖可明显减轻瘤重,高剂量天麻多糖抑瘤率可达44.7%;与模型组比较,天麻多糖中、高剂量组可显著升高caspase-3,8,9水平及G0/G1期细胞百分数,降低G2/M期细胞百分数。结论天麻多糖对H22荷瘤小鼠具有显著的抑瘤作用,其作用机制可能与影响细胞周期分布,抑制细胞增殖并激活Caspase系统诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

miR-21对早期糖尿病肾病db/db小鼠蛋白尿的影响

目的 了解miR-21对早期糖尿病肾病db/db小鼠24 h尿白蛋白、肾小球形态学及其分子机制的影响.方法 24只5周龄雄性小鼠分为4组:6只db/m小鼠作为对照组,18只5周龄高血糖且无蛋白尿的db/db小鼠分别随机分为pGenesil-miR-21质粒处理组、对照空质粒处理组及未处理组,每天尾静脉液压法注射质粒30 mg·kg-1·d-1,直至未处理组db/db小鼠尿白蛋白排泄(UAE)显著高于db/m小鼠组.在光学显微镜下观察肾小球形态大小,计算机计算肾小球面积,实时RT-PCR检测肾脏组织miR-21的表达水平,Western印迹、免疫组化PTEN、p-Akt(Ser473)和PI3K p85α肾脏组织的蛋白质表达水平.结果 5周龄db/db小鼠连续注射质粒4周后,未处理组db/db小鼠出现高血糖伴UAE显著增高,提示9周龄db/db小鼠进入早期糖尿病肾病阶段.实时RT-PCR结果显示,在注射pGenesil-miR-21重组质粒的db/db小鼠肾脏组织中,miR-21的表达显著增高(P<0.01).光镜观察和肾小球面积测量实验发现,pGenesil-miR-21重组质粒组肾小球显著减小.Western印迹和免疫细胞化学结果显示,miR-21处理组的db/db小鼠肾脏组织中PTEN蛋白较注射对照空质粒和未注射质粒的db/db小鼠组显著降低,而PI3K p85α和磷酸化Akt (Ser473)蛋白显著增高(均P<0.01).结论 miR-21通过特异性靶向调控PTEN/PI3K信号传导途径,以抑制肾小球肥大,可能是一个新的糖尿病肾病的保护因子.     

参麦注射液对LWEIS肺癌小鼠的抗肿瘤及作用机制研究

目的研究参麦注射液对Lweis肺癌小鼠的抗肿瘤作用。方法建立Lweis细胞小鼠移植瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为荷瘤对照组,阳性对照组及参麦注射液三个剂量组,另设正常对照组,每日灌胃给药,通过测定抑瘤率,脾脏指数,胸腺指数,TNF-α、Bcl-2、Bax、caspase-9含量,探讨参麦注射液的抗肿瘤作用及作用机制。结果参麦注射液抑制Lweis肺癌小鼠瘤块的生长,降低荷瘤小鼠的脾脏指数,胸腺指数,促进TNF-α,Bax和Caspase-9生成,抑制Bcl-2含量。结论参麦注射液可通过增强荷瘤机体免疫功能及诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

二黄糖肾康对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡及PI3 K/AKT信号转导系统的影响

目的 观察二黄糖肾康对糖尿病肾病(DN)大鼠细胞凋亡及PI3 K/AKT信号转导系统的影响. 方法 SD大鼠单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DN模型,每日二黄糖肾康灌胃,8 w后流式细胞术检测细胞凋亡数目及调控因子Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L的蛋白表达,采用Western 印迹方法检测细胞内磷酸化Akt蛋白质的表达.结果 二黄糖肾康明显减少DN大鼠肾脏皮质细胞凋亡数目,降低Bax、Fas、Fas-L的的蛋白表达,增加Bcl-2的蛋白表达,激活PI3 K/AKT信号通路.结论 二黄糖肾康能有效降低肾脏细胞凋亡,激活PI3 K/AKT信号通路.     

两种关键信号转导通路活性状态与K562细胞对DNR、Ara-C敏感性的关系

目的观察两种关键信号转导通路的活性状态与白血病细胞株K562对柔红霉素(DNR)、阿糖胞苷(Ara-C)的敏感性的关系。方法将K562细胞分为5个组,经U0126、LY294002、雷帕霉素处理的细胞分别为抑制剂A、B、C组,经佛波酯(PMA)刺激的细胞为激活剂组,未作处理者为对照组。采用磷酸化流式细胞术检测细胞中的p-Akt T308、p-Akt S473及p-ERK1/2。将各组细胞分别与DNR、Ara-C作用48 h,采用AnnexinⅤ/PI标记法检测细胞凋亡率。结果抑制剂A组p-ERK1/2表达及抑制剂B组p-ERK1/2、p-Akt T308、p-Akt S473表达均低于对照组(P均<0.05);激活剂组p-ERK1/2、p-Akt S473表达高于对照组(P均<0.05);抑制剂C组p-ERK1/2、p-AktT308、p-Akt S473表达及激活剂组p-Akt T308与对照组相近(P均>0.05)。DNR和Ara-C作用后激活剂组细胞凋亡率均低于对照组(P均<0.05)。DNR作用后,抑制剂A、B、C组细胞凋亡率均高于对照组(P均<0.05);Ara-C作用后,抑制剂B、C组的细胞凋亡率高于对照组(P均<0.05),抑制剂A组与对照组凋亡率无显著差异(P>0.05)。结论在信号转导通路激活状态下,K562对DNR、Ara-C的敏感性降低,抑制Ras/PI3K/PTEN/Akt/mTOR通路能增强K562对DNR、Ara-C的敏感性,Ras/Raf/MEK/ERK通路激活可能与DNR耐药有关,但抑制该通路对Ara-C诱导的K562细胞凋亡无直接作用。     

冠心病患者高密度脂蛋白抗氧化能力及其对内皮细胞增殖、迁移的影响研究

目的探究冠心病(CHD)患者高密度脂蛋白(HDL)抗氧化能力及其对内皮细胞增殖、迁移的影响。方法选取2015年6—12月就诊于陕西中医药大学附属医院心内科的CHD患者48例,另选取同期在陕西中医药大学附属医院体检健康者28例,采用密度梯度离心法提取CHD患者和体检健康者HDL,采用cell-free法检测HDL抗氧化能力,比较CHD患者和体检健康者HDL的相对荧光强度值(RFU)。将4代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为空白对照组(不做任何处理)、阳性对照组(加入血管内皮生长因子)、对照组(加入体检健康者HDL)、实验组(加入CHD患者HDL),采用CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测内皮细胞增殖情况,比较4组内皮细胞吸光度值;采用细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力,比较4组内皮细胞"水渠"宽度比值;采用Western bloting法检测HDL对内皮细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(P-PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(P-AKT)蛋白表达的影响,比较空白对照组、对照组和实验组内皮细胞PI3K/GAPDH、AKT/GAPDH、P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT蛋白灰度值比值。结果 CHD患者HDL的RFU高于体检健康者(P<0.05)。空白对照组和实验组内皮细胞吸光度值高于阳性对照组和对照组(P<0.05)。实验组内皮细胞"水渠"宽度比值低于阳性对照组和对照组(P<0.05)。空白对照组、对照组和实验组内皮细胞PI3K/GAPDH和AKT/GAPDH蛋白灰度值比值比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组内皮细胞P-PI3K/PI3K和P-AKT/AKT蛋白灰度值比值高于空白对照组和实验组,实验组内皮细胞P-PI3K/PI3K和P-AKT/AKT蛋白灰度值比值低于空白对照组(P<0.05)。结论 CHD患者HDL抗氧化能力减弱,HDL可能通过抑制PI3K-AKT通路而影响内皮细胞增殖和迁移。     

天南星多糖对荷瘤小鼠的抗肿瘤活性

目的探讨天南星多糖的抗肿瘤作用及对免疫功能的影响。方法灌胃给予S180荷瘤小鼠模型、高、中、低剂量(2 g·kg-1·d-1、1 g·kg-1·d-1和0.5 g·kg-1·d-1)的天南星多糖,考察其对小鼠移植瘤的抑制效果,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测天南星多糖对荷瘤小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-2)含量的影响。结果各给药组均可抑制小鼠S180移植瘤的生长,其中高剂量组抑瘤率为33.3%;同时,天南星多糖可提高荷瘤小鼠血清中TNF-α和IL-2水平。结论天南星多糖具有抗肿瘤作用,其机制可能与增强机体免疫力有关。     

山楂叶总黄酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组。采用56%(V/V)北京二锅头白酒灌胃制备急性肝损伤模型,同时按剂量每天给予FMCL(80、40 mg/kg)干预,连续灌胃14 d后处死小鼠缺口末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况,Western印迹法定量检测肝细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果与模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显下降(P0.01);与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P0.01),给予FMCL保护后,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.01)。结论 FMCL通过上调抗凋亡基因Bcl-2的表达、下调促凋亡基因Bax的表达,抑制酒精诱导的肝细胞凋亡,对急性酒精性肝损伤起到保护作用。     

血管紧张素Ⅳ类似物Dihexa对脑出血小鼠的神经保护作用及其机制

目的 观察血管紧张素Ⅳ类似物Dihexa对脑出血小鼠的神经保护作用,并探讨作用机制。方法 将110只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、药物1组、药物2组、抑制剂组,每组22只。模型组、药物1组、药物2组、抑制剂组采用胶原酶法制备脑出血模型,假手术组以生理盐水代替胶原酶进行注射,其余操作与其他组一致。造模成功后,药物1组、药物2组分别予Dihexa 1.44、2.88 mg/（kg·d）灌胃,抑制剂组先后予wortmannin(PI3K选择性抑制剂) 0.5 mg/（kg·d）、Dihexa 2.88 mg/（kg·d）灌胃,模型组和假手术组给予等体积生理盐水,连续3 d。给药结束后采用改良Garcia评分评估神经功能缺损情况,检测脑组织含水量,HE染色观察脑组织病理改变,ELISA法检测脑组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β),TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,Western blotting法检测脑组织中的凋亡相关蛋白（cleaved-Caspase3、Bcl-2）及磷脂酰激醇-3-激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)通路蛋白。...     

PTEN/PI3K/AKT蛋白、miR-21在青海藏族及汉族胃癌患者癌组织中的表达差异

目的探讨PTEN/PI3K/AKT蛋白、miR-21在青海藏族及汉族胃癌患者癌组织中的表达差异。方法选取2016年12月至2018年12月我院胃肠外科进行手术的78例胃癌患者为研究对象(藏族38例,汉族40例)。采用实时荧光定量PCR法检测癌组织标本及癌旁组织中miR-21水平,采用免疫组化染色法检测PTEN/PI3K/AKT蛋白,分析不同民族胃癌患者不同组织PTEN/PI3K/AKT蛋白、miR-21表达情况,同时分析其与临床病理特征之间的关系。结果汉族、藏族胃癌患者癌组织中miR-21表达水平高于癌旁组织(P<0.05),且汉族癌组织中miR-21表达水平明显高于藏族(P<0.05)。汉族、藏族胃癌患者癌组织中PTEN、PI3K、AKT蛋白阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中汉族胃癌组织中PTEN蛋白阳性率低于藏族,但PI3K、AKT蛋白阳性率高于藏族(P<0.05)。两民族胃癌组织中的PTEN、AKT蛋白、miR-21表达与TNM分期、分化程度、淋巴转移相关(P<0.05),PI3K蛋白表达与TNM分期、淋巴转移相关(P<0.05)。在汉族、藏族胃癌患者中,miR-21与PTEN蛋白均呈负相关,与PI3K、AKT蛋白均呈正相关(P<0.05)。结论PTEN在藏族、汉族胃癌患者中表达水平降低,且汉族表达低于藏族,且PTEN与PI3K、AKT呈负相关,miR-21可能通过抑制PTEN,激活PI3K、AKT信号通路从而参与胃癌患者的发生、发展。     

补肾健脾、扶正祛邪中药在荷瘤小鼠化疗过程中的减毒增效作用

目的通过体内实验研究扶正祛邪中药的抗肿瘤作用及对外周血细胞凋亡的影响。方法采用昆明小鼠肉瘤移植模型,随机分为5组:正常对照组,肿瘤模型组,中药治疗组,环磷酰胺治疗组,中药+环磷酰胺治疗组,观察抑瘤效应并检测肿瘤生长抑制率、平均存活期、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、外周血象及对荷瘤小鼠外周血细胞凋亡。结果各实验组对荷瘤小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用,环磷酰胺(CTX)+中药治疗组抑瘤率达到81.4%;中药治疗或CTX+中药治疗后肿瘤生长受到抑制,与肿瘤生长抑制率一致,减轻化疗的骨髓抑制作用。结论 CTX联合中药治疗具有抗癌、减轻骨髓抑制作用,拮抗CTX的毒副作用,进一步延长荷瘤小鼠的寿命的作用。     

蜂王浆冻干粉对荷瘤小鼠营养状况的影响

目的 探讨蜂王浆冻干粉对荷瘤小鼠营养状况的影响.方法 选择30只BALB/c-nu/nu小鼠,随机分为空白对照组、荷瘤对照组和蜂王浆组,每组10只.荷瘤对照组、蜂王浆组分别皮下接种生长良好的人乳腺癌MCF-7细胞悬液建立皮下移植瘤模型.成模后,蜂王浆组给予蜂王浆冻干粉0.25 g+0.8 mL生理盐水,空白对照组、荷瘤对照组仅给予0.8 mL的生理盐水,连续灌胃20 d.观察灌胃期间小鼠体质量及摄食量变化,每2d测量肿瘤结节,计算肿瘤体积.并观察灌胃20 d后各组血生化指标.结果 两组荷瘤小鼠的总摄食量、总能量均低于空白对照组(P均＜0.01);蜂王浆组接种15 d荷瘤小鼠体质量低于空白对照组(P均＜0.05),接种22 d与空白对照组比较差异无统计学意义.蜂王浆冻干粉灌胃20d后,蜂王浆组红细胞、血红蛋白均高于荷瘤对照组(P＜0.05).实验期间,两组荷瘤组小鼠瘤体平均体积比较差异无统计学意义.结论 蜂王浆冻于粉能在一定程度改善荷瘤小鼠的营养不良.     

补阳还五汤对脑损伤大鼠脑组织凋亡信号通路的影响

目的探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织PI3K/AKT信号转导通路的影响及可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,其中模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组采用Rosenberg法复制脑出血大鼠模型。免疫组化法检测PI3K、AKT、Bcl-2、BAX蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡变化,干湿重法检测脑组织水含量,甲酰胺法检测血脑屏障(BBB)通透性。结果与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组PI3K、AKT蛋白表达、Bcl-2/BAX值均显著增高(P0.05),脑组织含水量、伊文思蓝含量、细胞凋亡数量显著降低(P0.05)。结论补阳还五汤对脑出血的保护作用机制可能是其不但降低了BBB通透性,而且激活了PI3K/AKT信号通路,介导Bcl-2、BAX蛋白表达变化,调节二者之间的比值。