可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1与急性脑梗死关系的研究

急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)后会引发颅内炎性反应。研究显示,缺血区内大量白细胞(WBC)黏附于血管内皮细胞表面并外渗。炎性介质细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与这一过程密切相关,而外周血可溶性ICAM-1(sICAM-1)、VCAM-1(sVCAM-1)主要来源于细胞表面模型ICAM-1、VCAM-1,其血浆水平的增高是内皮细胞和WBC损害或激活的标志。作者观察了38例ACI、33例恢复期脑梗死(remissonstages cerebral infarction,RSCI)患者血浆sICAM-1、     

脑出血患者血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的动态变化及其意义

目的　研究脑出血患者血清可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)浓度的动态变化及其意义。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 5 0例脑出血患者发病后不同时间血清sICAM 1的含量 ,并与正常人比较 ,及出血量 >2 0ml与≤ 2 0ml患者的血清sICAM 1浓度比较。结果　脑出血组急性期不同时点血清sICAM 1浓度均明显高于对照组 (均P <0 0 0 1)。脑出血组血清sICAM 1浓度于发病后 2 4h升高 ,3～ 7d达高峰 ,病后14d明显下降 ,但仍明显高于对照组。出血量 >2 0ml患者血清sICAM 1浓度明显高于出血量≤ 2 0ml患者(P <0 .0 1～ 0 0 0 1)。结论　sICAM 1参与了脑出血的发生和发展过程 ;观察血清sICAM 1浓度 ,对判断病情及出血量有一定的帮助。     

脑出血患者血清细胞间黏附分子-1与血管细胞黏附分子-1含量变化

目的观察脑出血患者1d、3d、7d、14d血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sV-CAM-1)含量变化,探讨临床意义。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中sICAM-1、sVCAM-1含量。结果脑出血患者sICAM-1、sVCAM-1含量第1d开始升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);第3d、7d含量显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);第14d含量开始下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);重型脑出血组与轻型脑出血组比较,第3d、7d差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论ICAM-1、VCAM-1参与脑血肿周围脑组织炎症反应及继发性脑组织损伤。     

细胞间黏附分子-1基因469E/K、白细胞介素-6基因启动子-174G/C多态性在脑梗死中的协同作用

研究发现细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）与脑梗死的发生有关。我们测定脑梗死患者IL-6基因启动子-174G／C多态性、ICAM-1基因469E／K多态性，探讨两者与脑梗死是否有相关胜及是否有协同作用。     

急性脑梗死患者血清可溶性血管黏附分子-1的变化

近几年来，随着对缺血性脑血管病损伤机制研究的深入，脑缺血早期白细胞浸润引起的炎症反应及损伤作用日益受到关注，其中细胞黏附分子与炎症反应密切相关。我们检测了42例脑梗死患者急性期血清中的含量。     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠血清白细胞介素和缺血局部细胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察亚低温对局灶性脑缺血大鼠缺血局部细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达和血清白细胞介素-6（IL-6）含量的影响，探讨亚低温对脑缺血性损害的神经保护作用机制。方法将30只体质量在250-300g的雌性Sprague—Dawley大鼠随机分为亚低温组（n=151和对照组（n=15），采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型，制模成功后，将亚低温组和对照组大鼠分别置于冰毯机和常温操作台上，使其肛温保持在（33±1）℃和（37±0．5）℃。12h后，自左心室取血，断头取脑，采用免疫组化方法检测缺血区ICAM-1阳性血管数目和应用免疫放射测定法（IRMA）检测血清IL-6含量。结果免疫组化分析示缺血局部ICAM-1的表达较对照组下降，IRMA检测的血清IL-6含量亚低温组较对照组降低。结论亚低温可降低局灶性脑缺血大鼠血清IL-6含量和减少缺血局部ICAM—1的表达，推测亚低温降低IL-6和ICAM—1的表达为亚低温减轻脑缺血性损害的神经保护作用之一。     

奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清白细胞介素-6和可溶性细胞间黏附分子-1的影响

近年来,脑血管疾病逐年增多,尤其是缺血性脑血管病发病率有上升趋势[1]。有研究显示,急性脑梗死的患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(in-     

细胞间黏附分子-1启动子甲基化水平与脑梗死的相关性

目的 评估细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因启动子区甲基化水平与脑梗死的相关性。方法 对2017年9月-2018年9月于解放军第960医院就诊患者进行回顾性分析,根据诊断标准挑选152例脑梗死患者为病例组,同期于该院体检健康者 152 例为对照组,采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测2组受试者外周血ICAM-1水平,使用荧光定量甲基化特异性聚合酶链反应(Quantitative Methylation Specific PCR,qMSP)法测定2组受试者ICAM-1甲基化程度。结果 病例组外周血ICAM-1水平显著高于对照组(T=20.27,P<0.001); 病例组ICAM-1基因甲基化程度显著低于对照组(Z=-3.158,P=0.002); 病例组亚组分析发现有吸烟史者甲基化程度更低(Z=-3.305,P=0.001); 2组ICAM-1甲基化程度均与ICAM-1水平呈显著负相关(病例组r=-0.756,P<0.001; 对照组r=-0.823,P<0.001)。结论 ICAM-1低甲基化通过促进ICAM-1的高表达,参与脑梗死的病理过程,可能通过调节基因表达水平来影响脑梗死的患病风险。ICAM-1启动子区甲基化程度升高可作为脑梗死的保护因素。     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠白细胞介素-6和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠缺血局部细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达和血清白细胞介素-6（IL-6）含量的影响。方法 将30只体重在250～300&#8197;g的雌性SD大鼠随机分为实验组（n=15）和对照组（n=15），采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型.制模成功后，实验组和对照组大鼠分别给予亚低温、常温处理，使其肛温保持在（33±1）℃和（37±0.5）℃。12&#8197;h后，自左室取血，断头取脑，检测缺血区ICAM-1阳性血管数目（免疫组化方法）和血清IL-6含量（免疫放射测定法）。结果 实验组缺血局部ICAM-1的表达明显低于对照组[（2.45±1.56）vs（18.27±2.45）个/HP，P<0.01］；对照组血清IL-6含量、神经功能缺陷评分明显高于实验组[（184±38）vs（124±41）ng/L），P<0.01；（2.13±0.35）vs（1.48±0.25），P<0.01]。结论 亚低温对脑缺血性损害的神经保护作用可能与降低IL-6含量和减少ICAM-1的表达有关。     

亚低温对脑梗死IL-6和sICAM-1表达的影响

目的研究亚低温对脑梗死IL-6和sICAM-1表达的影响,探讨亚低温对脑梗死损害的神经保护作用机制。方法发病24 h内入院的脑梗死患者40例,随机分为亚低温组和对照组,各20例。分别置于冰毯机和常温床上,使其肛温保持在（33&#177;1）℃和（37&#177;0.5）℃。2组患者分别于入院后1、37、d抽血,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-6和sICAM水平。于入院后当天及第30天时行神经功能缺损评分。结果亚低温组患者血清IL-6和sICAM-1水平在发病不同时间内均低于对照组,血清IL-6和ICAM-1水平随时间递减;亚低温组神经功能缺损评分在第30天时明显低于对照组。亚低温组治疗期间未发生严重并发症。结论亚低温可降低脑梗死的IL-6和sICAM-1的表达,改善发病第30天的预后,推测亚低温降低IL-6和sICAM-1的表达为亚低温减轻脑缺性损害的神经保护作用机制之一。     

依达拉奉对脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子和可溶性P-选择素的影响

目的探讨依达拉奉治疗脑梗死的临床效果及对血清可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)和可溶性P-选择素(sP-selection)的作用。方法回顾性分析本院神经内科2013-08—2014-08收治的48例脑梗死老年患者(依达拉奉组)和2012-08—2013-08收治的52例脑梗死老年患者(常规组)的临床及治疗后的随访资料,2组均采用常规疗法,依达拉奉组加用依达拉奉静滴,30mg/次,2次/d,连用14d,比较2组临床疗效及相关实验室指标。结果 2组炎性因子TNF-α、IL-6、CRP、IL-8、IL-1β、ET、氧化应激产物SOD、MDA较治疗前均显著降低(P0.05),依达拉奉组较常规组改善更加显著(P0.05)。2组NIHSS、BI指数评分较治疗前均显著改善(P0.05),依达拉奉组较常规组改善更加显著(P0.05)。治疗后2组sVCAM-1、sP-selection较治疗前均显著降低(P0.05),依达拉奉组较常规组降低更加显著(P0.05)。依达拉奉组显效率70.83%,显著高于常规组的46.15%(P0.05);有效率87.50%,高于常规组的80.77%,但差异无统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉治疗脑梗死患者能够显著降低sVCAM-1、sP-selection水平,提高临床治疗效果。     

大鼠骨髓间充质干细胞血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1的表达

背景：骨髓间充质干细胞系统性输注后,何种因素促使其迁移到正确部位尤为关键,目前认为黏附分子在介导骨髓间充质干细胞向缺血或损伤组织迁移过程中起重要作用。 目的：观察血管细胞黏附分子1与细胞间黏附分子1在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达。 方法：采用直接贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,免疫细胞化学染色检测血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1蛋白的表达,应用免疫荧光直标法在流式细胞仪上检测血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1抗原的表达率,RT-PCR半定量分析血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1 mRNA的表达。 结果与结论：免疫细胞化学染色结果显示,骨髓间充质干细胞血管细胞黏附分子1呈弱阳性表达,细胞间黏附分子1呈强阳性表达。流式细胞仪检测结果显示,血管细胞黏附分子1表达率为6%,细胞间黏附分子1表达率为100%。RT-PCR检测结果显示,血管细胞黏附分子1 mRNA呈微弱表达,细胞间黏附分子1 mRNA呈高度表达。提示在生理状态下,体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞低表达血管细胞黏附分子1,高表达细胞间黏附分子1。     

脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子水平变化及其临床意义

可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）是细胞黏附分子家族的重要成员之一，其主要功能为介导白细胞与血管内皮细胞之间的黏附，在炎症反应中发挥重要作用；血清sICAM-1水平增高，还可促使白细胞黏附到血管内皮细胞并诱导微血管收缩，形成小栓子，阻塞微循环，从而引起组织缺血和损伤。急性脑梗死早期病灶区大量白细胞聚集引起微血管阻塞与黏附分子表达增强密切相关，但sICAM-1与急性脑梗死病灶大小的关系目前尚缺乏深入研究。该研究采用双抗体夹心法（ELISA）测定急性脑梗死患者血清sICAM-1水平的变化并探讨其临床意义。     

急性脑梗死血清可溶性细胞间粘附分子的变化及意义

目的为了解急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1)的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELSA法测定了68例脑梗死患者血清sICAM-1,并与31例TIA患者和30例正常人对照比较。结果脑梗死患者24小时内血清sICAM-1水平明显高于TIA和正常对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7至14天呈下降趋势。结论sICAM-1与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。实验证明,急性脑梗死早期大量白细胞聚集阻塞微血管,穿越内皮细胞进入组织,使局灶区组织受损。此时白细胞聚集与sICAM-1表达增强密切相关。     

脑缺血时干扰素-γ与细胞间黏附分子-1表达的相关性研究

该研究就脑缺血时干扰素-γ（IFN-γ）与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达是否相关，即脑缺血时IFN-γ是否也是影响ICAM-1表达的一个因素进行了探讨。     

三七总皂苷对急性脑梗死患者血清sICAM-1的影响

目的观察不同的药物治疗对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的影响。方法84例患者分为治疗组44例和对照组40例，治疗组应用三七总皂苷，对照组应用维脑路通，采用双抗体酶联免疫吸附法（ELISA）分析。结果2组患者治疗后血清sICAM-1含量均降低，治疗组下降更显著。结论三七总皂苷对急性脑梗死患者血清中异常升高的sICAM-1有明显降低作用，其疗效优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。     

脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1、血管细胞间黏附分子-1的表达及β-七叶皂甙钠的干预作用

目的研究局灶性脑缺血再灌注过程中脑缺血区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达规律,并探讨β-七叶皂甙钠对其干预的脑保护作用。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,同时应用β-七叶皂甙钠予以干预。用HE染色和免疫组化染色观察大鼠脑缺血后再灌注不同时点组织学改变和ICAM-1、VCAM-1的阳性表达。结果(1)β-七叶皂甙钠明显减轻缺血再灌注后的脑组织损伤;(2)脑缺血再灌注后缺血区微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达增加,ICAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1.于再灌注后24～48h表达达高峰,随后降低,但再灌注后72h两者表达仍高于正常水平;(3)β-七叶皂甙钠可以显著降低脑缺血再灌注后24h、48h缺血区ICAM-1、VCAM-1的表达。结论脑缺血再灌注后ICAM-1、VCAM—1大量表达,可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一;β-七叶皂甙钠能降低ICAM-1和VCAM-1的表达及减轻脑组织损伤,有脑保护作用。     

肺炎衣原体与脑梗死的关系研究

目的 探讨肺炎衣原体(Cpn)与脑梗死之间的关系. 方法 选取自2005年9月至2007年10月珠江医院神经内科收治的脑血栓患者(150例)、腔隙性脑梗死患者(52例)、脑出血伴梗死患者(62例)、高血压合并高血脂患者(52例)以及健康对照者52例,分别应用微量免疫荧光法(Micro-IFA)检测Cpn特异性抗体IgG、IgM和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组患者血清中自介素-6(IL-6)和可溶性黏附分子1(sICAM-1)的水平. 结果 五组患者的Cpn感染率差异有统计学意义(P<0.001),Cpn特异性抗体IgG与脑梗死有关,脑血栓组患者血清IL-6与sICAM-1水平呈明显正相关(r=0.356,P=0.000),Cpn IgG滴度与IL-6水平呈正相关(r=0.204,P=0.022),但与sICAM-1无明显相关性. 结论 Cpn感染可能通过影响IL-6、sICAM-1水平作用于血管内膜,促进白细胞内皮黏附参与脑梗死的病理过程.     

烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及脑梗死体积的影响

目的　研究烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构 ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA、ICAM 1表达及大脑中动脉梗死体积的影响。方法　建立大鼠吸烟模型 ,原位杂交及免疫组化检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1的表达 ;建立大鼠左侧大脑中动脉梗死模型 ,测定梗死灶体积占同侧大脑半球体积百分比 ;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果　 (1)吸烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达增加 ,脑梗死灶体积增加 (长期大量吸烟组为4 3 7%± 3 7% ,对照组为 2 7 9%± 1 5 % ,P <0 0 5 ) ;内皮细胞超微结构改变显著。 (2 )戒烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达及脑梗死灶体积减小 ,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复。结论　烟草烟雾使大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达及大鼠脑梗死灶体积增加 ,二者间存在剂量 效应关系。     

奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清IL-6和sICAM-1的影响

目的 探讨奥扎格雷钠对急性脑梗死(ACI)患者血清白介素-6(IL-6)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响.方法 80例ACI患者随机分为治疗组和对照组.2组均给予常规治疗,治疗组加用奥扎格雷钠治疗,对照组加用维脑路通,采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分析.结果 2组治疗后血清IL-6和sICAM-1水平均降低,治疗组下降更明显.结论 血清sICAM-1及IL-6水平升高可能是脑梗死发病的危险因素,奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清中异常升高的IL-6和sICAM-1有降低作用.