胚胎神经干细胞对巨噬细胞分泌炎性反应因子的影响

目的探讨小鼠胚胎皮质来源的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)对小鼠骨髓来源巨噬细胞炎性因子和一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响。方法体外分离、培养NSCs与巨噬细胞。实验分组为NSCs组、小鼠骨髓来源巨噬细胞组(简称为巨噬细胞组)、小鼠骨髓来源巨噬细胞+NSCs非接触型共培养组(简称为非接触型共培养组)和小鼠骨髓来源巨噬细胞+NSCs接触型共培养组(简称为接触型共培养组)。培养24h后添加10ng/mL干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)再孵育24h后收集各组上清液,利用ELISA检测上清液炎性反应因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10的表达,采用Griess法测量NO的表达水平。结果成功体外分离、培养原代NSCs和巨噬细胞。与巨噬细胞组相比,非接触型共培养组和接触型共培养组巨噬细胞分泌NO、TNF-α、IL-1β明显下降,而IL-10明显增加(均P0.01)。与非接触型共培养组比较,接触型共培养组TNF-α降低〔(65.68±7.15)pg/mL比(90.99±5.57)pg/mL〕,IL-10升高〔(531.38±60.11)pg/mL比(324.32±45.41)pg/mL〕(均P0.01),而IL-1β和NO表达无统计学差异(P0.05)。结论 NSCs能够明显降低活化巨噬细胞NO和促炎性因子TNF-α、IL-1β的释放,增加抗炎性因子IL-10的分泌,减轻炎性反应程度,其机制可能主要通过NSCs分泌可溶性因子起作用。     

甘露醇不同时间给药联合醒脑静对实验性脑出血大鼠灶周水肿的影响

目的观察甘露醇不同时间给药联合醒脑静对实验性脑出血大鼠灶周水肿、炎性因子、行为学的影响。方法健康雄性SD大鼠126只,采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,分为假手术组、模型对照组、醒脑静组、甘露醇6 h组、甘露醇6 h+醒脑静组、甘露醇24 h组、甘露醇24 h+醒脑静组、甘露醇48 h组、甘露醇48 h+醒脑静组,共9个组。各组分别于术前、术后24 h、48 h、1 w完成行为学检测,取损伤区脑组织观察灶周脑组织含水量,检测并比较白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果造模后24 h,各脑出血模型组神经功能缺损评分均显著高于假手术对照组(P 0. 01)。仅甘露醇24 h+醒脑静组在72 h及1 w时神经功能评分显著低于同时间点模型对照组(P 0. 01),也低于同时间点甘露醇24 h组(P 0. 05)。甘露醇24 h+醒脑静组脑含水量在72 h、1 w时含水量为模型鼠最低,均低于同时间点模型对照组(P 0. 01);在72 h该组脑含水量显著低于甘露醇48 h+醒脑静组与甘露醇6 h+醒脑静组(P 0. 05)。此外,甘露醇24 h+醒脑静组在72 h、1 w时检测炎性因子IL-1β、TNF-α的表达强度均值为各组最低,显著低于同时间点模型对照组与甘露醇24 h组(P 0. 01)。结论 24 h给与甘露醇联合醒脑静治疗,能够下调IL-1β、TNF-α的表达,减轻脑出血大鼠灶周水肿,改善神经功能,其疗效优于单独给于甘露醇或醒脑静治疗。     

抑郁症患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化

目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。     

甘油果糖与甘露醇治疗急性缺血性脑梗死的疗效观察

目的分析甘油果糖与甘露醇治疗急性脑梗死的临床疗效,以及两药对肾功能的影响。方法选取2010-01—2012-06我院收治的90例急性脑梗死患者,分别应用甘油果糖与甘露醇治疗,观察应用不同脱水剂对脑梗死患者的治疗效果及其对患者肾功能的影响。结果甘露醇组总有效率75.56%(34/45),甘油果糖组总有效率75.6%(34/45),2组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组神经缺损评分分别为14.89±2.11、15.24±1.98,均较治疗前显著改善,差异有统计学意义(P<0.01);2组间评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后甘露醇组肾损害发生率为15.56%(7/45),甘油果糖组发生率为3.33%(1/45),2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论甘露醇及甘油果糖用于急性脑梗死的治疗效果相当,但甘油果糖肾损害发生率明显低于甘露醇,安全性较好。     

甘露醇联合甘油果糖治疗脑出血的效果观察

目的观察甘露醇联合甘油果糖治疗脑出血的效果,分析其安全性。方法 2014-02—2015-05我院90例脑出血患者随机分为对照组(n=45)和观察组(n=45),对照组给予甘油果糖治疗,观察组在对照组治疗基础上加用甘露醇,记录并分析治疗后2组血肿体积、神经功能评分、治疗状况及并发症状况。结果治疗后观察组血肿体积、神经功能评分分别为(10.1±1.7)mL、(10.6±1.9)分,均低于对照组的(17.9±2.1)mL、(16.2±2.3)分,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组总有效率为93.33%,高于对照组的75.56%,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组肾功能损害及电解质紊乱发生率分别为6.7%、6.7%,对照组分别为8.9%、4.4%,差异无统计学意义(P0.05)。结论甘露醇联合甘油果糖用于脑出血的治疗,可显著改善患者血肿和神经功能缺损状况,且未见明显不良反应。     

脑脊液生物标志物在早期帕金森病诊断中的应用

目的探讨脑脊液生物标志物在早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)诊断中的临床应用价值。方法选取PD患者170例,依据H-Y评分分为早期组(90例)、中期组(60例)和晚期组(20例);另选取健康志愿者30例为对照组。采集所有受试者脑脊液标本,免疫比浊法检测β-内啡肽(β-EP)及亮氨酸-脑啡肽(LEK),酶联免疫吸附法检测α-突触核蛋白(α-syn),并进行组间比较。同时,分析H-Y评分与β-EP、LEK及α-syn水平的相关性。结果早、中、晚期3组PD患者脑脊液中β-EP水平分别为(42.74±2.37)pg/mL、(39.12±3.92)pg/mL、(36.64±3.86)pg/mL,而LEK水平分别为(91.57±4.25)、(92.26±5.04)、(92.37±5.41)ng/L;PD患者脑脊液中β-EP水平显著低于对照组[(46.21±1.37)pg/mL],而LEK水平显著高于对照组[(86.05±2.58) ng/L],差异均有统计学意义(P0.05)。PD患者脑脊液α-syn水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。PD患者脑脊液中β-EP、α-syn水平与疾病分期具有相关性(r=-0.632,-0.742,P0.05)。结论通过检测脑脊液中β-EP、α-syn水平有助于早期诊断PD并评估病情。     

应用甘油果糖联合吡拉西坦治疗2型糖尿病患者脑出血后脑水肿的临床观察

目的观察应用甘油果糖联合吡拉西坦治疗2型糖尿病患者脑出血后脑水肿的安全性和有效性。方法 138名2型糖尿病合并脑出血的患者随机分为三组:甘露醇组、甘油果糖组和甘油果糖-吡拉西坦联合组(合剂组),每组46例。比较各组患者高颅压症状的缓解情况和降压效果。通过头颅CT检查和斯堪的那维亚卒中量表(SSS)评分,比较三组患者脑出血和颅内水肿吸收情况及神经功能缺损改善情况。观察患者血清肌酐和血钾浓度变化情况评价用药的安全性。结果三组患者颅内高压症状缓解率分别为97.83%、93.48%和97.83%,差异无统计学意义。首次用药后颅内压最大降幅、起效时间、高峰时间和持续时间等指标,合剂组与甘露醇组差异也均无统计学意义,但合剂组颅内压最大降幅和起效时间同甘油果糖组差异具有统计学意义(12.8±4.9 mm Hg vs.10.5±4.5 mm Hg,P=0.03;0.42±0.19 h vs.0.62±0.22 h,P0.01)。合剂组脑出血和颅内水肿吸收量,SSS评分下降值分别为16.6±5.9 m L、14.3±6.2 m L和19.12±7.27分,均优于甘露醇组(13.9±5.6 m L,P=0.04;11.3±5.2 m L,P=0.02;15.12±6.87分,P0.01)和甘油果糖组(13.4±4.7 m L,P0.01;10.5±5.7 m L,P0.01;14.18±5.76分,P0.01)。三组发生肾功异常和电解质异常的患者例数分别为13例与11例、3例与3例、3例与4例,甘油果糖组和合剂组发生率显著低于甘露醇组,差异具有统计学意义。结论应用甘油果糖联合吡拉西坦治疗2型糖尿病患者脑出血后脑水肿效果优于单用甘露醇或甘油果糖,值得临床推广。     

TNF-α和IL-1β在细菌性脑膜炎患儿血清中的表达及其临床意义

目的探讨TNF-α及IL-1β在细菌性脑膜炎患儿血清中的表达情况及临床意义。方法选择2011-03—2013-02我院收治的30例细菌性脑膜炎患儿为研究组,另选择同期收治的25例病毒性脑膜炎患儿为对照组,选用ELISA(双抗体酶联免疫吸附法)方法分别测定2组患儿血清中的TNF-α(肿瘤坏死因子-α)及IL-1β(白细胞激素-1)的表达水平。结果研究组血清TNF-α表达水平(27.8±3.2)pg/L明显高于对照组(14.5±1.6)pg/L,差异有统计学意义(P0.05);研究组血清IL-1β表达水平(22.3±2.5)ng/L明显高于对照组(18.6±1.9)ng/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论与病毒性脑膜炎患儿相比,细菌性脑膜炎患儿血清中TNF-α、IL-1β表达水平更高,在临床诊断中有助于病毒性脑膜炎与细菌性脑膜炎鉴别诊断,具有重要临床参考价值。     

甘油果糖注射液治疗颅内高压症的临床分析

目的探讨甘油果糖对颅内高压的临床疗效。方法将66例颅内高压组病人随机分为2组,研究组34例应用甘油果糖(250m1,ivgtt q8h),对照组32例应用甘露醇(250mL,ivgtt q8h);根据脑卒中患者神经功能缺损评分标准评判治疗效果。结果甘油果糖可明显缓解颅内高压引起的临床症状同时降低脑脊液压力且不良反应少。结论甘油果糖降颅压作用可靠且安全性高。     

HCV感染诱导BV-2细胞TNF-α分泌与TLR2 mRNA表达的关系

目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染后小鼠小胶质细胞(BV-2)上清液中TNF-α水平与Toll样受体2(TLR2)mRNA表达的相关性,为进一步探讨TLR2介导的小胶质细胞抗HCV的免疫机制提供依据。方法将BV-2细胞分为空白对照组(常规培养用DMEM高糖培养液)、正常血清对照组〔常规培养用含有20%(体积分数)正常血清的DMEM高糖培养液〕及实验组〔常规培养用含有20%(体积分数)HCV阳性血清的DMEM高糖培养液〕,分别以ELISA方法检测各组HCV感染后3、6、9 h的BV-2细胞培养上清液中的TNF-α水平,以RT-PCR法检测同组相同时间点BV-2细胞TLR2 mRNA表达变化,并分析两者的相关性。结果空白对照组与正常血清对照组相同时间点TLR2 mRNA表达及TNF-α水平比较无统计学差异(P>0.05)。实验组3、6、9h TNF-α水平分别为(144.67±5.51)(、168.33±3.06)、(185.50±4.82)pg/mL,均高于两对照组〔空白对照组分别为(43.17±1.79)(、44.23±2.13)、(45.61±2.38)pg/mL、正常血清对照组分别为(43.33±1.97)、(43.34±1.55)(、48.08±2.24)pg/mL〕(均P<0.05);实验组3、69、h时TLR2 mRNA表达水平分别为1.08±0.061、.42±0.05、1.61±0.57,各时间点间比较有统计学差异(P<0.05),实验组69、h与3 h比较有统计学差异(P<0.05),但9 h时与6 h时比较无统计学差异(P>0.05)。Pearson相关分析显示TLR2 mRNA表达与TNF-α分泌水平呈正相关(r=0.819,P<0.01)。结论 HCV感染后TLR2表达及TNF-α水平均明显增高,两者可能参与了BV-2细胞抗HCV的免疫过程。     

阿尔茨海默病患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α水平与认知功能的相关性

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与认知功能的相关性.方法 选择2015年1月~2016年1月在济宁医学院附属医院兖州院区治疗的AD患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检的90名健康人作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象的外周血IL-6、IL-8及TNF-α水平,并采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对其认知功能和日常行为能力进行评估.比较各组间炎性因子水平的差异,分析炎性因子表达水平与认知功能的相关性.结果 研究组AD患者外周血的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组[(128.64±10.28)pg/ml比(103.59±8.72)pg/ml,(134.32±9.67)pg/ml比(101.45±7.32)pg/ml,(221.39±23.54)pg/ml比(109.68±18.76)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).受教育年限为AD患者认知功能的保护因素,IL-6、IL-8及TNF-α水平为危险因素(P<0.05).整体人群中IL-6、TNF-α水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.314,-0.079;P<0.05),IL-8与MMSE无相关性.结论 外周血IL-6及TNF-α水平与轻度AD患者的认知功能相关.     

重组人白介素-10对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞及syndecan-4蛋白表达的影响

目的 观察重组人白介素-10(rhIL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响.方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20 ng/mL TNF-α、100 ng/mL rhIL-10、200 ng/mL rhIL-10、20 ng/mLTNF-α+100 ng/mL rhIL-10、20 ng/mE TNF-α+200 ng/mL rhIL-10作用24 h,并设立对照组进行比较(对照组应用含5%FBS的DMEM培养基).采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达.结果 (1)MTS/PMS法测定各组细胞增殖率分别为:对照组1.822±0.455,20 ng/mL TNF-α组2.130±0.270,rhIL-10 100 ng/mL组1.989±0.309,rhIL-10 200 ng/mL组2.010±0.370,TNF-α 20 ng/mL+rhlL-10 100 ng/mL组1.918±0.322,TNF-α20ng/mL+rhIL-10 200ng/mL组1.924±0.145.统计分析显示:与对照组比较,TNF-α组能明显刺激大鼠VSMC的增殖(P<0.05),而rhIL-10不同剂量组单独应用对大鼠VSMCs的增殖均无明显作用(P>0.05).TNF-α联合rhIL-10共同作用组与TNF-α组比较均对VSMCs增殖有显著抑制作用(P<0.05).(2)Western blot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能明显刺激VSMCs的syndecan-4蛋白表达(P<0.05),而rhIL-10不同剂量组单独应用对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05).TNF-α联合rhIL-10共同作用组与TNF-α组比较对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均有明显抑制作用(P<0.05).结论 rhIL-10可明显抑制TNF-α诱导的大鼠VSMC增殖及syndecan-4蛋白的表达.     

几种激素和IL-1β对人脑星形胶质细胞IL-6 、TNF-α分泌的影响

目的 观察T3等因素对体外培养人胎大脑星形胶质细胞分泌IL-6、TNF-α的调节作用。方法 纯化培养人胎大脑星形胶质细胞,应用酶联免疫分析(ELISA)方法检测培养上清液中IL-6、TNF-α的水平。结果 (1)星形胶质细胞(AC)在体外培养条件下可自发分泌IL-6,而TNF-α则几乎检测不到。(2)LPS(0.1μg/mL)即可诱导AC产生IL-6和TNF-α。(3)IL-1β是IL-6分泌的主要诱导剂,但不诱导TNF-α分泌。(4)氢化可的松可明显抑制AC分泌IL-6、TNF-α。(5)T3在72h可刺激IL-6的分泌。(6)胰岛素对IL-6的分泌没有明显的调节作用。结论 AC可通过分泌细胞因子参与炎症反应等病理过程并维持中枢神经系统的正常发育、内环境的稳定,且受多种因素的调节。在中枢神经系统中T3、胰岛素主要参与调节发育和代谢,可能不直接参与炎症和免疫机制调节。     

TNF-α、LPS、IL-6、PAT与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与颅脑损伤急性凝血功能障碍的相关性。方法 2009年1月~2012年6月收治创伤指数≥17分、GCS评分≤10分、无其它部位损伤的颅脑损伤患者65例（颅脑损伤组）,在救治同时行血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APPT）等检查,并与TNF-α、LPS、IL-6、PAF的检测结果进行相关性分析。另选择同期我院体检健康成年人43例作为对照组。结果 与对照组相比,颅脑损伤患者PLT明显降低（P<0.05）,而血浆D-D、APPT、TNF-α、LPS、IL-6和PAF均显著增高（P<0.01）。颅脑损伤患者PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著负相关（P<0.01）;D-D、APTT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著正相关（P<0.01）。结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的发生。颅脑损伤后早期TNF-α、LPS、IL-6、PAF进行干预,可改善凝血功能障碍。     

慢性精神分裂症患者血清IL-2、IL-4和IL-10水平及与精神症状的相关性

目的探讨慢性精神分裂症患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的水平变化及其与精神症状的相关性。方法于2012年12月-2013年10月在广州医科大学附属脑科医院采用抽签法选取符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的40例慢性精神分裂症住院患者为患者组,同期通过广告招募64例健康对照者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清IL-2、IL-4和IL-10水平,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者组的精神症状。结果患者组血清IL-2水平高于对照组[(25.85±6.06)pg/m L vs.(12.63±1.90)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05);两组血清IL-4水平[(7.36±1.54)pg/m L vs.(8.76±3.13)pg/m L]和IL-10水平[(4.29±0.87)pg/m L vs.(3.76±1.17)pg/m L]比较,差异均无统计学意义(P均0.05);患者组血清IL-2、IL-4和IL-10水平与病程、住院时长、抗精神病药治疗剂量及PANSS评分均无线性相关(P均0.05)。结论慢性精神分裂症患者的血清IL-2水平高于健康对照者,IL-4和IL-10水平与对照者比较未见差异;IL-2、IL-4和IL-10水平与患者的精神症状未见线性相关性。     

老年卒中后抑郁患者血清细胞因子的研究

目的 探讨老年卒中后抑郁患者(PSD)血清细胞因子白细胞介素-1β(II-1β)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.方法 采用酶联免疫吸附法检测PSD组(36例)及卒中后无抑郁患者(对照组;32例)的血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将PSD组分为轻度组(8～16分;9例)、中度组(17～23分;17例)及重度组(≥24分;10例),比较各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平的差异.结果 (1)PSD组血清IL-1β[(35.2±4.2)ng/L]、IL-6[(11.3±4.3)ng/L]及TNF-α[(32.4±6.9)ng/L]水平,均高于对照组[分别为(18.1±3.3)ng/L、(6.1±1.9)ng/L及(21.6±4.8)ng/L;P＜0.01];(2)卒中后重度抑郁组血清IL-1β[(41.8±3.2)ng/L]、IL-6[(17.5±5.7)ng/L]及,TNF-α[(38.8±5.8)ng/L]水平,均高于轻度抑郁组[分别为(29.1±2.3)ng/L、(6.6 ±1.7)ng/L及(25.9 ±3.3)ng/L;P＜0.05]、中度抑郁组[分别为(34.6±2.6)ng/L、(10.2 ±3.5)ng/L及(32.1±3.6)ng/L;P＜0.05],中度抑郁组亦高于轻度抑郁组(P＜0.05);(3)血清IL-1β(r=0.637)、IL-6(r=0.698)、TNF-α(r=0.722)水平均与抑郁的严重程度显著相关(P＜0.01).结论 IL-1β、IL-6及TNF-α可能在卒中后抑郁的发生发展中起重要作用.     

卒中后抑郁与炎症因子的关系研究

目的分析卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠血清IL-17A水平、海马IL-1β、TNF-α mRNA表达的变化,探讨PSD的病理生理机制。方法将30只成年的无特定病原体级SD雄性大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组,对各组大鼠进行基线行为学评估,其中卒中组和PSD组大鼠行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注处理,1周后对PSD组大鼠行慢性轻度刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS),每天给予1~2种刺激,连续4周,CUMS刺激4周后对各组大鼠进行行为学评估。评估结束后采用尼氏染色观察各组大鼠海马区神经元形态,使用ELISA方法检测大鼠血清中IL-17A水平,实时荧光定量PCR检测大鼠海马IL-1β、TNF-α mRNA表达。观察PSD情况下,血清及海马神经元炎症因子的表达水平及海马损伤情况。结果假手术组、卒中组和PSD组大鼠血清的IL-17A水平分别为18.56±2.56 pg/mL、40.78±4.13 pg/mL和52.10±5.22 pg/mL,三组比较差异有统计学意义;假手术组、卒中组、PSD组大鼠海马区IL-1βmRNA相对表达水平分别为0.570±0.322、2.617±0.128和3.189±0.107,三组比较差异有统计学意义;假手术组、卒中组、PSD组大鼠海马区TNF-α mRNA基因相对表达水平分别为0.999±0.007、1.258±0.042和1.623±0.041,三组比较差异有统计学意义;尼氏染色提示卒中组、PSD组海马区CA1区神经元存在损伤,以PSD组最明显。结论 PSD组大鼠血清IL-17A水平上调,海马IL-1β、TNF-αmRNA高表达,提示PSD发生的病理生理机制中可能有炎症反应参与。     

银杏酮酯对缺血性卒中患者血浆促炎因子及认知功能的作用研究

目的研究银杏酮酯分散片对缺血性卒中后炎症反应及认知功能的影响及临床意义。方法本研究为前瞻性临床随机对照试验,选取2012年10月-2014年6月在南京鼓楼医院和扬州市第一人民医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者,并随机分为试验组[银杏酮酯分散片(0.15 g,tid)联合阿司匹林治疗(0.1 g qd)]和对照组[阿司匹林(0.1 g qd)治疗],用药180 d。比较两组血清炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-15、IL-17A、IL-23、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)水平。使用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)、改良Rankin量表、简易精神状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)、蒙特利尔认知量表(Montreal Cognitive Assessment,MOCA)评分评估两组治疗前及治疗后(13±1)d、(30±7)d、(90±7)d、(180±7)d的神经功能缺损和卒中后认知功能的改变,比较两组治疗前后量表评分的变化情况。结果研究纳入60例患者,因血液标本不合格脱落8例,纳入统计分析的有试验组27例,对照组25例。治疗(13±1)d时,试验组血清IL-1β([1.55±0.43)pg/ml vs(2.05±0.74)pg/ml,P0.001],IL-15([1.88±0.82)pg/ml vs(3.17±1.93)pg/ml,P0.001],IL-6([5.57±4.96)pg/ml vs(8.81±8.00)pg/ml,P=0.042],IL-17A([5.11±1.51)pg/ml vs(6.67±2.24)pg/ml,P0.001],IL-23([0.42±0.88)pg/ml vs(0.67±0.98)pg/ml,P0.001],TNF-alpha([15.12±6.97)pg/ml vs(18.31±6.61)pg/ml,P=0.009]水平较用药前有显著下降;而在对照组中仅IL-15([2.01±0.72)pg/ml vs(2.53±1.20)pg/ml,P=0.036]较用药前有显著下降。两组各随访点MMSE和MOCA评分虽无显著差异,但试验组用药后(30±7)d、(90±7)d、(180±7)d与用药前MMSE相比,比对照组改善更显著(P分别为0.036、0.012和0.048)。结论银杏酮酯分散片联合阿司匹林比单用阿司匹林能更显著降低急性缺血性卒中患者血清炎症因子水平,改善其认知功能。     

急性脑梗死后肺炎患者病原微生物变化及与IL-8 TNF-αBcl-2的相关性

目的 探讨急性脑梗死后肺炎患者病原微生物变化及与IL-8、TNF-α、Bcl-2关系.方法 选择2017-07—2019-07河南科技大学第一附属医院收治的126例急性脑梗死患者,根据是否合并肺炎分为合并组(n=57)与未合并组(n=69),比较2组血清IL-8、TNF-α、Bcl-2水平及肺部病原微生物检出情况,并分...     

胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤患者血清Fbg TNF-αNeuritin水平与神经功能的关系

目的探讨胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤(SCI)患者血清纤维蛋白原(Fbg)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、神经突起因子(Neuritin)水平与神经功能的关系。方法选取2015-01—2019-06河南医学高等专科学校附属医院骨科收治的胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤患者90例,按患者脊髓损伤程度分为完全SCI组28例和不完全SCI组62例,其中ASIA分级A级28例,B级33例,C级18例,D级11例。根据患者预后分为预后良好组51例和预后不良组38例。选取同期单纯胸椎压缩性骨折患者30例纳入单纯骨折组,选取同期健康体检正常人群30例作为正常对照组。所有患者于伤后24 h检测Fbg、TNF-α、Neuritin水平。结果完全SCI组、不完全SCI组、单纯骨折组3组患者的Fbg、TNF-α、Neuritin水平均高于正常对照组(P<0.05)。单纯骨折组的Fbg水平高于完全SCI组和不完全SCI组(P<0.05)。单纯骨折组的TNF-α和Neuritin水平低于完全SCI组和不完全SCI组(P<0.05)。随着患者的神经功能损伤严重程度逐渐加重,Fbg水平逐渐下降(P<0.05),TNF-α和Neuritin水平逐渐上升(P<0.05)。Fbg水平与脊髓损伤神经功能分级呈负相关(r=-0.420,P<0.001),TNF-α、Neuritin水平与脊髓损伤神经功能分级呈正相关(r=0.313,P<0.001;r=0.694,P<0.001)。预后良好组的Fbg水平高于预后不良组(P<0.05)。预后良好组的TNF-α和Neuritin水平低于预后不良组(P<0.05)。Fbg、TNF-α、Neuritin预测患者神经功能损伤严重程度的最佳阈值分别为287.83mg/dL(AUC=0.780)、2.06 ng/mL(AUC=0.732)、56.70 pg/L(AUC=0.781)。Fbg、TNF-α、Neuritin预测患者不良预后的最佳阈值分别为293.14 mg/dL(AUC=0.690)、1.91 ng/mL(AUC=0.713)、59.37 pg/L(AUC=0.698)。结论胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤患者的血清Fbg、TNF-α、Neuritin水平与神经功能具有相关性,可在一定程度上预测患者的神经功能损伤严重程度和预后情况。