阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性。方法选择本院住院的65例TIA患者33例,给予阿司匹林及氯吡格雷为治疗组,32例予口服肠溶阿司匹林为对照组,均持续3个月。结果随访3个月,治疗组33例T1A发作在10d内完全控制无复发32例,有效率96.97%(32/33),无1例发展为脑梗死,无出血并发症。对照组32例TIA发作完全控制18例,有效率56.25%(18/32),有11例发展为脑梗死。2组比较有显著性差异(P0.001)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA安全有效,不易复发,无明显不良反应。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

短暂性脑缺血发作（T IA ）是由于颅内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜缺血所致的神经功能障碍,典型的临床症状持续10～15 min ,大多数患者在1 h内完全缓解,一般不超过24 h［1］。TIA是神经内科常见的一种急性缺血性脑血管疾病,中老年人为高发群体,本病得不到及时有效救治时,约30％患者以后会继续发展为脑梗死,是公认的缺血性脑卒中最重要的危险因素［2］,严重威胁患者的生命健康。因此,针对本病积极采取有效治疗措施,是改善患者预后关键,而目前临床多以抗血小板治疗 T IA作为主要手段。我院采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作患者47例,取得理想疗效,现报道如下。     

氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的分析氯吡格雷应用于短暂性脑缺血发作(TIA)患者中的临床疗效。方法 TIA患者共100例随机分为实验组和对照组。对照组予以拜阿司匹林+阿托伐他汀钙治疗,实验组在对照组基础上加用泰嘉(氯吡格雷)治疗。对比2组治疗6个月后的血脂和血小板活化指标水平,同时对比2组治疗1a内的脑血管事件发生率。结果 2组治疗后的总胆固醇、甘油三酯和LDL水平显著低于治疗前,HDL水平显著高于治疗前(P0.05);实验组治疗后的总胆固醇、甘油三酯和LDL水平显著低于对照组,HDL水平显著高于对照组(P0.05)。2组治疗后的CD62p和CD63水平均显著低于治疗前(P0.05);实验组治疗后的CD62p和CD63水平均显著低于对照组(P0.05),1a内再次TIA脑出血、脑梗死发生率均低于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷治疗TIA疗效满意,值得临床推广。     

不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对预后的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效及对预后的影响。方法66例TIA患者随机分为2组,对照组予阿托伐他汀(20mg/d)联合氯吡格雷治疗,观察组予高剂量阿托伐他汀(40mg/d)联合氯吡格雷治疗,比较2组近期疗效及随访12个月TIA复发次数、脑梗死发生率。结果 2组总有效率比较差异无统计学意义(P0.05),但观察组基本痊愈率(75.76%)显著高于对照组(51.52%),差异有统计学意义(P0.05);随访12个月观察组TIA复发次数明显少于对照组,脑梗死发生率也低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高剂量阿托伐他汀(40mg/d)联合氯吡格雷治疗TIA可快速有效控制临床症状,减少复发并阻止TIA的进一步发展。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的效果及安全性。方法选取2012-01-2016-01在中信中心医院内科治疗的116例TIA患者,随机分为对照组和观察组各58例。2组均给予降糖、降压等常规治疗,对照组在此基础上口服阿司匹林;观察组在常规治疗基础上给予氯吡格雷和阿司匹林,2组均连续服用4周,比较治疗前后2组血液流变学指标及不良反应情况,并随访6个月观察2组治疗有效率。结果观察组治疗有效率为96.55%明显高于对照组84.48%(P0.05);治疗后,2组血液流变学指标均较治疗前明显改善(P0.05),观察组全血黏度低切、全血黏度高切、血浆黏度及纤维蛋白含量均明显低于对照组(P0.05);观察组脑梗死发生率1.72%明显,低于对照组12.07%(P0.05),观察组不良反应率5.17%,与对照组6.90%比较无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作患者能够有效改善患者的血流指标,降低脑梗死发生率,效果显著且安全可行。     

氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作中的疗效及安全性

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在治疗短暂性脑缺血发作中的临床疗效和安全性。方法回顾性分析我院收治的68例短暂性脑缺血发作患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各34例,其中治疗组患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组患者仅给予常规治疗,比较2组患者的临床疗效,治疗前后凝血指标:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),以及2组患者不良反应发生情况。结果治疗14d后,治疗组总有效率为85.30%,对照组总有效率为64.71%,2组相比较差异有统计学意义,P<0.05;治疗前2组患者的PT、APTT、FIB差异均无统计学意义P>0.05,治疗后,治疗组PT、APTT均显著高于对照组,FIB显著低于对照组,P<0.05;2组不良反应发生率差异无统计学意义P>0.05。结论采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作,能显著改善凝血指标,临床疗效显著。     

氯吡格雷与阿司匹林对短暂性脑缺血发作的疗效对比观察

目的对比氯吡格雷与阿司匹林联合他丁类降脂药对短暂性脑缺血发作(TIA)的治疗效果。方法应用TCD检查200例急诊TIA患者,对比用药前及用药6个月后的脑血流动力学改变,2组患者用药6个月后大脑中动脉收缩期血流速度明显趋于正常,搏动指数明显下降(P<0.05),而2组之间对比指数变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林分别联合他丁类降脂药在治疗TIA患者脑动脉硬化、改善血流动力学异常、预防发作方面有同等的治疗意义。     

蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病疗效分析

目的评价蚓激酶(lumbrukinase,LK)联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)并糖尿病的早期疗效及安全性。方法 120例患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例)。治疗组给予蚓激酶联合氯吡格雷治疗,对照组给予氯吡格雷,观察2组临床疗效、实验室生化指标及不良反应。结果治疗组总有效率93.3%,显效率86.7%;对照组总有效率78.3%,显效率65%;2组临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组全血黏度、纤维蛋白原(Fg)、血栓前体蛋白(TpP)、C反应蛋白(CRP)、血小板聚集率等方面与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);2组均无不良反应发生。结论蚓激酶联合氯吡格雷早期治疗TIA并糖尿病疗效好,优于单用氯吡格雷,且安全性高,值得临床推广。     

氯吡格雷联合丹红注射液治疗短暂性脑缺血发作60例分析

目的探讨氯吡格雷联合丹红注射液治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效。方法应用氯吡格雷注射液80mg及丹红注射液40mL加入5%葡萄糖或生理盐水250mL静滴,1次/d,14d后观察治疗效果。结果治疗1个疗程后,本组60例中显效28例,有效26例,无效6例,总有效率90.0%(54/60)。结论氯吡格雷联合丹红注射液治疗TIA,疗效确切,预后较好。     

蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病疗效分析

目的 探讨蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病的疗效.方法 选取2012-03-2013-08间我院收治的短暂性脑缺血发作并糖尿病患者96例,按治疗方式不同随机分为观察组和对照组,每组48例,对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予蚓激酶联合氯吡格雷治疗,对2组患者临床疗效、实验室检测相关指标进行比较.结果 观察组痊愈37例（77.08%）,总有效率95.83%,对照组痊愈23例（47.92%）,总有效率75.00%,观察组疗效显著优于对照组,2组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;观察组全血黏度、FG、TpP、CPR等各项实验室检测相关指标改善情况显著优于对照组,2组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病疗效确切,能显著降低纤维蛋白,改善患者血液流变学相关指标,提高治疗效果,值得临床推广应用.     

水蛭素合用阿司匹林与单用阿司匹林或氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的随机对照研究

目的：探讨水蛭素合用阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效和安全性。方法：89例TIA患者随机分为3组：（1）氯吡格雷组（n=29），口服氯吡格雷75mg／d：（2）阿司匹林组（n=30），口服阿司匹林100mg／d；（3）水蛭素合用阿司匹林组（n=30），口服水蛭素0．32g，3次／d，阿司匹林100mg／d。观察治疗后90d内TIA复发或进展为脑梗死的病例数，观察出血等不良事件发生率。结果：治疗后90d内总的脑梗死发生率为4．5％，3组之间无显著差异。水蛭素合用阿司匹林组和氯吡格雷组90d内的TIA复发风险分别较单用阿司匹林降低69％（P=0．0078）和65％（P=0．0170）。总的出血发生率为2．25％，均发生在水蛭素合用阿司匹林组。结论：水蛭素合用阿司匹林可降低90d内TIA复发率的效果优于单用阿司匹林，与单用氯吡格雷相似，但出血风险增高。     

长春西汀联用氯吡格雷治疗老年短暂性脑缺血发作的疗效

目的：观察长春西汀注射液合用氯吡格雷治疗频发的短暂性脑缺血发作（T IA ）的疗效。方法80例频发的T IA患者,随机分为治疗组与对照组,治疗组静滴长春西汀注射液30 mg ,1次/d ,合用氯吡格雷片75 mg ,1次/d;对照组口服氯吡格雷片75 mg ,1次/d。观察其临床疗效、血液流变学以及 TCD指标。结果治疗组临床总有效率92.5％,明显优于对照组的80.0％（ P＜0.05）;2组血液流变学指标、脑血流速度比较,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论长春西汀注射液联合氯吡格雷治疗T IA效果肯定,优于单用氯吡格雷。     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/短暂性脑缺血发作的预研究

目的初步评价负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的可行性和安全性。方法前瞻性、多中心、随机对照、平行开放研究。起病48 h内入院的非心源性急性脑梗死/TIA患者,随机分为负荷剂量氯吡格雷组(首剂300 mg,之后75 mg·d-1)、标准剂量氯吡格雷组(75 mg·d-1),连用28 d。主要疗效指标:7 d内卒中进展或复发;主要安全指标:危及生命出血。结果3个研究中心共收集71例患者。与常规剂量组相比,负荷剂量氯吡格雷组7 d内卒中进展或复发相对危险度下降(RRR)55.8%(95%CI:-14.2%～82.9%),3个月时死亡或依赖RRR 35.2%(95%CI:-39.2%～69.8%),4周时有效率、3个月时良好预后率均显示负荷剂量组优于常规剂量组的优势。但所有比较均未达到统计学差异。结论:负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/TIA有优于常规剂量氯吡格雷的趋势,未发现安全问题,值得进一步研究。     

缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作患者氯吡格雷抵抗及其影响因素分析

目的观察北方汉族人群缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者氯吡格雷抵抗的发生率,并分析可能相关的影响因素。方法共入选104例接受氯吡格雷75 mg·d-1治疗的动脉粥样硬化性脑梗死及TIA患者,于治疗前及治疗后第7天,应用比浊法检测腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。以血小板聚集率下降≤10%为划界,分为氯吡格雷抵抗(CR)组37例(35.58%)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组67例(64.42%)。采集两组患者的病史及临床资料,进行统计学分析。结果 CR组合并2型糖尿病和高血压病的患病率高于NCR组(分别P=0.024,P=0.008);CR组血清胆固醇水平和体重指数(BMI)高于NCR组(分别P=0.040,P=0.013)。多因素Logistic回归分析提示BMI≥28 kg/m2与氯吡格雷抵抗可能具有相关性(OR=3.600,95%CI:1.110~11.678,P=0.033)。结论 BMI≥28 kg/m2可能为缺血性脑卒中及TIA患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素     

氯吡格雷等联合治疗短暂脑缺血发作的临床观察

目的探讨氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙联合TIA的疗效、安全性和对血小板活化状态的影响。方法48例TIA患者随机分为氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙治疗（联合治疗组,A组）24例,和阿司匹林及低分子肝素钙治疗（常规治疗组,B组）24例,观察用药前后TIA的控制情况,头颅CT以及血小板活化状态。结果2组临床疗效比较,总有效率有显著差异（P〈0．05）,血小板活化指标CD63、CD62P治疗后7d联合治疗组和常规治疗组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,住院和随防期间,2组均未发生出血和不良事件。结论在阿司匹林与低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷可进一步改善TIA的治疗效果。     

氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的疗效观察

脑梗死是由于动脉阻塞所引起的脑部供应血液障碍,使局部脑组织发生损害,致使脑组织缺血,而产生缺氧性坏死［1］。资料显示,全球范围内,脑梗死属第3大致死疾病,而在多数国家,也是导致成年人残疾的首位疾病［2］。我院运用氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死,临床症状改善及神经功能恢复均较好,现报告如下。     

不同剂量阿托伐他汀对短暂性脑缺血发作转归的影响

目的：观察阿托伐他汀对短暂性脑缺血发作（T IA ）患者转归的影响。方法130例T IA患者随机分为高剂量（40 mg/d）阿托伐他汀治疗组（H组）和低剂量（10 mg/d）阿托伐他汀治疗组（L组）各65例,2组患者均给予相同的基础治疗。观察2组患者住院及随诊1 a期间T IA复发及形成梗死、新发冠脉事件、脑出血及死亡情况,并比较2组1 a点LDL水平。结果住院期间和随访期间,H组TIA复发率、梗死及新发冠脉事件发生率及LDL水平明显低于L组。结论高剂量（40 mg/d）阿托伐他汀能显著改善短暂性脑缺血患者的发作,值得临床推广。     

氯吡格雷等联合治疗短暂脑缺血发作的临床观察

目的探讨氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙联合TIA的疗效、安全性和对血小板活化状态的影响。方法48例TIA患者随机分为氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙治疗(联合治疗组,A组)24例,和阿司匹林及低分子肝素钙治疗(常规治疗组,B组)24例,观察用药前后TIA的控制情况,头颅CT以及血小板活化状态。结果2组临床疗效比较,总有效率有显著差异(P<0.05),血小板活化指标CD63、CD62P治疗后7d联合治疗组和常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05),住院和随防期间,2组均未发生出血和不良事件。结论在阿司匹林与低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷可进一步改善TIA的治疗效果。