益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法设正常、假手术、缺血再灌注、经典缺血预处理及益心口服液组,观察各组大鼠的血流动力学以及心肌细胞内钙离子浓度变化。结果经典预处理组、益心口服液组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于缺血再灌组（P＜0.05）;预处理组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于益心口服液组（P＜0.05）。经典预处理组、益心口服液组钙离子浓度低于缺血再灌注组（P＜0.05）,益心口服液组钙离子浓度高于经典预处理组（P＜0.05）。结论益心口服液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用,部分机制可能是减轻心肌细胞内钙离子超载所带来的损害。     

NF—KB在缺血再灌注大鼠脑组织中的表达及作用

各种原因造成的脑血流量减少是不可逆脑损害的最常见原因．尽早恢复脑组织的血液灌流是减轻缺血性脑损伤的根本措施。但是在动物实验和临床观察中发现，缺血后恢复血液再灌注．部分动物或患者组织学损害仍在继续。探索脑缺血再灌注损伤的机制。做到既保证尽早恢复缺血脑组织的血流，又减轻或防止再灌注损伤的发生，是目前脑保护研究的热门课题，也是临床医生尤其是重症监护病房医生亟待解决的难题之一。目前脑缺血再灌注损伤的机制还不十分清楚，可能是多种因素共同作用的结果。核转录因子（nuclear factor KB，NF-KB）作为一种多向性转录调节蛋白，能调节多种炎症因子的表达和细胞凋亡．在缺血再灌注中也起了重要作用。     

双酚A对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的研究进展

双酚A(BPA)能够氧化损伤心肌细胞,改变心肌细胞钙离子处理的方式。单独或者与17β雌二醇(E2)共同作用于大鼠心肌细胞,能够通过雌激素受体ERα和ERβ激活相关信号转导途径,增加心肌细胞缺血再灌注后室性心律失常的持续时间。BPA及其与E2结合能够加速心肌缺血再灌注后室性心律失常,加重再灌注后损伤。了解其作用机制对于缺血再灌注损伤的研究具有重要的临床意义。因此,本文结合国内外对于BPA在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的研究进行综述。     

缺血再灌注性心肌损伤的家兔模型

<正> 近年研究证明,心肌缺血后再改善供血,可以加重对缺血区的损伤,这一现象又称氧失常,缺血再灌注损伤在一些严重心脏疾病中具有重要影响,尤其是冠心病人的猝死,往往不是因为心肌缺血本身,而是死于缺血区再灌注所引起的严重心律失常。建立心肌缺血再灌注模型,对研究保护心肌的药物具有重要意义。目前研究心肌缺血再灌性损伤,常用的实验动物为犬、猫和大鼠。为了观察缺血再灌注对其它实验动物心脏的损伤作用,本文选用家兔这一常用实验动物,制备了心肌缺血再灌注性损伤的整体动物模型,并观察了不同实验因素对心肌缺血再灌注性损伤的影响。     

左旋肉碱在心肌缺血-再灌注损伤中的疗效分析

在治疗缺血性损伤所致的疾病时，恢复血液灌注是一个基本原则。可近年来大量临床和实验研究发现组织器官在经历一段时间缺血后重新恢复血液灌注时，原来由缺血引起的各种损害有时并不能得到改善，甚至进一步加重，即缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injurv，IRI)。临床上的溶栓疗法、冠脉搭桥等疗法都将面临IRI的发生，所以研究心肌IRI很有临床意义。     

高渗灌注减轻正常及高血压大鼠心脏缺血再灌注损伤

目的：观察体外高渗灌注对正常及高血压大鼠心肌缺血及再灌注损伤的影响．方法：利用体外心脏逆行灌注装置将大鼠心脏在予以正常灌注液或高渗透压灌注液灌注后进行缺血及再灌注．监测缺血前后心肌功能、缺血后心肌肌酸激酶释放量,用高效液相加电化学法测定心肌儿茶酚胺释放量,用原子吸收光谱法测定再灌注后心肌钙离子含量．结果：高渗灌注可显著减轻正常及高血压大鼠心肌缺血损害,改善高血压大鼠缺血后心功能,减少心肌儿茶酚胺释放,但未能减少再灌注后心肌钙含量．结论：高渗灌注减轻心肌缺血与再灌注损害,其作用可能与减少心肌儿茶酚胺释放有关．     

徐长卿内关穴位注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究中药徐长卿内关穴位注射对实验性心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 :建立心肌缺血再灌注损伤动物模型 ,A组动物由内关穴注入徐长卿注射液 ;B组动物肌注徐长卿注射液 ;C组动物静脉注射维拉帕米 ;D组动物内关穴注射生理盐水进行治疗。定时测定血液动力学指标 ,实验结束时取血小板及心肌组织测定钙离子含量。结果 :徐长卿内关穴位注射可显著升高因缺血再灌注损伤所致动脉压和左心室内压下降 (P <0 0 5 ) ;降低异常升高的LVEDP和 -dp/dtmax值(P <0 0 5 ) ,减轻心肌细胞内钙超载。其对心肌舒张功能和钙离子作用与维拉帕米注射液相仿 ,对于心肌收缩功能作用优于其余各组。结论 :徐长卿内关穴位注射抗心肌缺血再灌注损伤的作用可通过减轻心肌细胞内钙超载而改善心脏功能。     

肝移植患者术中氧自由基相关指标的变化

目的：研究在肝移植术中氧自由基对肝脏缺血再灌注损伤的作用。方法：测定比较18例肝移植患者术前、无肝期、再灌注后1h血浆中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、一氧化氮水平(NO)，分析其变化。结果：再灌注后LPO和TAC下降，SOD和NO升高。结论：氧自由基在肝移植缺血再灌注损伤中有重要作用，再灌注后，激活了保护机制，手术中输血及某些药物的使用也可以减轻自由基损害，对机体具有保护作用。     

益气明目口服液对缺血再灌注损伤模型大鼠的疗效观察

目的：探讨益气明目口服液对实验性高眼压所致视网膜缺血再灌注损伤模型大鼠的治疗作用。方法：SD大鼠60只，随机分为正常对照组、缺血再灌注损伤模型组、益气明目口服液组。应用前房恒压灌注液体升高眼内压的方法建立大鼠缺血再灌注损伤模型，造模前分别采用等量纯化水和益气明目口服液灌胃治疗7d。缺血再灌注损伤后7d，观察视网膜电图的改变，检测视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量，并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果：缺血再灌注损伤后7d，益气明目口服液对实验大鼠缺血再灌注损伤后ERGa波及b波振幅的降低均有保护作用，益气明目口服液可以抑制缺血再灌注损伤后视网膜中SOD活性的降低及MDA含量的升高；通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察，益气明目口服液组大鼠视网膜的病理组织学损害较缺血再灌注损伤模型组明显减轻。结论：益气明目口服液对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用，是一种治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂。     

依达拉奉对培养乳鼠海马神经元缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉对海马神经元缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:原代培养海马神经元细胞,制成缺血再灌注损伤模型,分别用 1 μmol·L-1、10 μmol·L-1、100 μmol·L-1、300 μmol·L-1 依达拉奉干预后,在细胞水平上研究依达拉奉对脂质过氧化、线粒体膜电位以及细胞内钙离子浓度的作用.结果:海马神经元在缺血再灌注损伤后,依达拉奉干预均能有效地降低脂质过氧化产物丙二醛含量,增加细胞内超氧化物歧化酶活性.与正常细胞相比,缺血再灌注损伤后,海马神经元的线粒体膜电位降低了60%,加入 100 μmol·L-1和 300 μmol·L-1依达拉奉可以显著提高损伤海马神经元的线粒体膜电位,达到正常神经元线粒体膜电位的82% 和87%.与正常对照组比较, 缺血再灌注损伤组细胞内钙离子浓度增加了81%.依达拉奉 100 μmol·L-1、300 μmol·L-1组的胞内钙离子浓度分别降低了35%和36%.结论:海马神经元缺血再灌注损伤后,依达拉奉具有清除氧自由基、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜电位及降低细胞内钙离子浓度的作用.     

钙离子在肝缺血再灌注损伤中的作用及丹参的抗损伤作用

通过肝左后叶和中叶组织缺血再灌注损伤模型，观察大白鼠在肝组织缺血４５ｍｉｎ和肝组织缺血４５ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ时的肝组织钙离子、血清中谷丙转氨酸的变化及肝病理结构、超微结构的改变。并在此基础上探讨了丹参的抗损伤作用，尤其是它的钙拮抗作用。     

再灌注损伤

再灌注损伤，是指机体或某一器官，经历数分钟乃至数小时缺血、缺氧，又重新获得氧合血液灌注后，反而发生的一系列非缺血、缺氧性损害。也称“缺血可灌注综合症”。临床上，我们常遇到再灌注损伤，如心肺脑复苏后、休克恢复后、心肌梗塞恢复灌注后、体外循环恢复心肌再灌注后以及附器移植等，都曾有过一段缺血、缺氧的过程，一旦恢复再灌注，反而加重了组织细胞的损伤及脏器功能的衰竭。这些损伤并不是发生在缺血、缺氧期，而是发生在循环改善后，过去认为这种损伤是由于组织供氧不足所致，现在认识到再灌注损伤的病理过程与氧自由基的作用…     

细胞凋亡与缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是一种常见的临床病理生理学过程，如脑梗死、心肌梗死、血管外科及脏器移植等过程中，其具体机制仍未阐明。近年来发现缺血再灌注损伤与细胞凋亡有密切的联系，细胞凋亡可能在缺血再灌注损伤中起重要作用。现就细胞凋亡与缺血再灌注损伤的近期研究情况综述如下。     

我国对神经节苷脂中GM1研究的新进展

大量的药理实验研究表明，单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对脑缺血、脑损伤、脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其作用机制可能是阻抑氧自由基产生过多的损害，减少脑出血的发生；减轻脑缺血对Na-K-ATPase的抑制作用，增强HSP70和TGF-β的表达；降低谷氨酸含量和明显减少细胞凋亡等。实验还证实，GM1对新生儿缺血缺氧性脑病、急性低压低氧脑损害、急性脊髓损伤、周围神经再生和修复都具有保护作用。临床主要用于急性缺血性脑卒中、原发性脑干损伤、急性脊髓损伤、外周神经损伤的治疗和研究。     

当归芍药散对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型小鼠的影响

目的：观察当归芍药散（DSS）对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型的影响。方法：建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用避暗实验小鼠记忆功能,并观察DSS对其影响,同时测定小鼠脑内Ca-ATP酶活性、NO含量,蛋白质含量及脑指数、胸腺指数、脾脏指数等。结果：DSS可明显延长脑缺血再灌注损伤模型小鼠避暗潜伏期,明显抑制模型小鼠脑内Ca-ATP酶活性、脑指数及蛋白质含量的降低,明显降低脑内升高的NO含量,对脑缺血再灌所致小鼠脾脏萎缩有显著恢复作用。结论：DSS可能通过升高蛋白质含量、抑制脑萎缩、减轻钙离子超载等环节改善脑缺血再灌注损伤所致小鼠记忆障碍。     

银杏内酯保护大鼠肝脏缺血/再灌注损伤作用的机制探讨

目的：观察银杏内酯对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响，探讨其保护大鼠肝缺血再灌注损伤作用的机制。方法：通过大鼠60min缺血、2h再灌注损伤模型，应用硝酸酶还原法测定肝脏缺血前5min和再灌注后10min，30min血清NO水平变化；测定再灌注后2h血清ALT、AST、LDH酶学差异和肝组织内ATP、MDA含量变化；再灌注2h取肝组织完成肝细胞、肝小叶显微结构和超微结构的观察。结果：肝脏缺血再灌注损伤后血清NO水平降低，ALT、AST、LDH水平升高；银杏内酯能提高再灌注后血清NO水平，并对ALT、AST、LDH的病理性升高有降低作用，且能改善肝脏缺血再灌注损伤的微循环，减轻肝细胞内超微结构的损害程度。结论：银杏内酯对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制可能是通过NO介导的。     

心肌控制性再灌注超微结构观察

本文建立了体外循环家兔动物模型，采用透射电镜技术对心脏外科手术中再灌注及控制性再灌注对心肌超微结构的影响进行了观察。采用不同的控制性再灌注时间来防止或减少再灌注损伤。该实验表明：１５ｍｉｎ的控制性再灌注时间既能满足缺血心肌修复所需要的时间，防止再灌注损伤的发生，又不致于影响心肌的有效灌注，是较为理想的控制性灌注时间，对心肌起到了保护作用。     

脑缺血灌注损伤的相关细胞通路调节研究进展

脑缺血灌注损伤主要指缺血脑组织恢复血液灌注后,脑组织损伤加重的病理现象。涉及缺血再灌注损伤后的相关细胞分子通路十分广泛,如NF-κB通路、酸敏感离子通路、超极化激活环核苷酸门控阳离子通路、丝裂原激活蛋白激酶通路、基质金属蛋白酶通路和水通道蛋白通路等,其主要参与再灌注损伤机制包括基于炎症、凋亡相关通路调节机制;基于钙离子作用相关通路调节机制;基于细胞凋亡通路调节机制以及脑水肿变化的通路机制。本文拟总结主要参与脑缺血再灌注损伤后的细胞分子通路及其作用机制,为进一步了解再灌注损伤机制提供参考。     

SB202190减轻沙土鼠海马CA1区脑缺血再灌注损伤的作用与磷酸化Caspase-3含量变化的关系

脑缺血后恢复脑血流是治疗脑缺血最关键的方法,但再灌注后可加重缺血脑组织的死亡,这种再灌注损伤主要以凋亡为主,因此减少缺血再灌注后神经元凋亡为重要的脑保护机制.有作者报道p38MAPK的激活是再灌注损伤引起凋亡的重要信号转导通路之一.p38MAPK特异性的抑制剂SB202190能否减轻脑缺血再灌注损伤,目前少有报道.研究已知Caspase家族,尤其是Caspase-3一旦被激活,细胞进入凋亡过程.因此本实验通过应用SB202190,观察其对缺血再灌注后沙土鼠行为学变化和海马CA1区p-Caspase-3含量、凋亡神经元数的影响.     

重度脑损伤补液探讨

重度颅损伤发生后，脑血流的自动调节功能受损，极易发生脑缺血、缺氧，同时，伴发脑水肿与颅内高压是直接造成外伤后继发性脑损害的一个重要原因。如何补液提高脑灌注压，改善脑缺血，如何有效的降低颅内压，成为神经外科医师在颅脑损伤手术后抢救过程中所有探讨的一个重要问题。近年来临床与实验研究有愈来愈多的证据表明脑