化疗药物对荷人胆管癌裸小鼠移植瘤的药效试验

目的：观察化疗药物对荷人胆管癌裸小鼠移植瘤的治疗效果。方法：采用人中分化胆管癌裸小鼠移植瘤模型。将45只荷人胆管癌裸小鼠分为各治疗组和对照组,裸小鼠治疗组每组5只,对照组10只。分组当天称鼠重,由尾静脉用药1次。给药剂量：丝裂霉素(MMC)4mg／kg,阿霉素(ADM)10mg／kg,长春新碱(VCR)0．20mg／kg,泰素(TAXOL)20mg/kg,顺铂(DDP)10mg／kg,环磷酰胺（CTX)120mg／kg,5-氟脲嘧啶(5-Fu)120mg/kg,NS为0．2mL／只。第21天处死裸小鼠,称鼠重,计算体重变化。治疗期间每周测肿瘤瘤径2次,计算相对肿瘤增殖率T／C(％)。结果：MMC,ADM,VCR,TAXOL,DDP和CTX组第21天相对肿瘤增殖率分别为：1％,23％,39％,47％,51％和86％,裸小鼠体重增加分别为：21％,0％,11％,1％,14％和8％。5-Fu组80％裸小鼠死亡,有药物毒性反应。结论：MMC,ADM,VCR,TAXOL,DDP对荷人中分化胆管癌裸小鼠的移植瘤有明显的抗癌作用,CTX无效。     

有机锗对环磷酸胺抗移植肝癌作用的影响

用有机锗（Ge－132）试验治疗荷移植肝癌小鼠。结果：De－132高剂量（12．5mg/次）治疗组的抑癌率为用31．0％，移植肝癌白细胞（WBC）浸润（＋＋＋）占72．7％、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性为121Nu／ml，而生理盐水对照治疗组相应的后两项指标分别为用36．4％及81Nu／ml，两组比较有显著性差异（P＜0．05）；环磷酰胺（CTX）治疗组的抑癌率为37.0％，癌体WBC浸润（＋＋＋）为27.3％，血清SOD活性为102Nu／ml；ge-132高剂量与CTX2联合治疗组的抑癌率为45．0％，癌体WBC浸润（＋＋＋）为54．5％，血清SOD活性为142Nu/ml，两组比较，后二项指标有显著性差异（P＜0．05）。由此提示Ge-132高剂量能明显增强荷移植肝癌小鼠的细胞免疫及血清SOD活性，并有一定的抗移植肝癌作用。     

Ki67反义核酸对裸鼠人肾癌细胞移植瘤生长及凋亡的影响

目的 观察Ki67基因反义寡核苷酸(ASODNs)对裸鼠人肾癌细胞移植瘤生长及凋亡的影响。方法 BALB／C-nu裸鼠接种入肾癌786-0细胞,治疗组瘤体注射ASODNs(10 mmol／g),连续4 d。对照组注射RPMI 1640培养基。药物处理后第3、6、12天每次处死小鼠4只,取瘤组织检测肿瘤体积;免疫组织化学、Western blot检测Ki67表达;脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡。结果ASODNs处理组小鼠肿瘤体积缩小,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);肿瘤Ki-67抗原表达率、Ki-67蛋白定量均降低,与对照组比较差异均有显著性(P<0.01);肿瘤细胞凋亡率增加,与对照组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论Ki67 ASODNs能有效抑制裸鼠入肾癌细胞移植瘤生长并促进其凋亡。     

新城疫病毒联合热固化瘤苗抗小鼠肿瘤作用探讨

为探讨新城疫病毒联合热固化瘤苗对小鼠的抑瘤作用和免疫调节作用，实验检测了荷瘤小鼠的抑瘤率和细胞免疫功能。实验将接种上ＳＰ２／０及Ｈ２２瘤细胞的荷瘤小鼠分为单纯ＮＤＶ治疗组和ＮＤＶ＋热固化瘤苗治疗组。结果显示：实验Ｉ组与实验Ⅱ组抑瘤率分别为２４．８％和４１．１％，两组的平均瘤重明显小于对照组，且实验组Ⅰ组和实验Ⅱ组在不同的自然杀伤细胞活性均高于对照组，实验Ⅱ组的抑瘤率和ＮＫ细胞活性比实验Ⅰ组更高。     

N—CWS对小鼠同系移植膀胱癌抑癌效应的研究

为观察红以诺卡菌细胞壁骨架的抑癌效应，将Ｎ－ＣＷＳ皮下注射于同系移植膀胱小鼠并观察其抑癌效应。结果显示，给予Ｎ－ＣＷＳ的小鼠存活期比对照组延长，存活处托率为２１．０％。两组抑癌效应的观察结果显示，低荷瘤组的肿瘤消退率为４／１０，而对照组无肿瘤消退，实验组平均瘤重明显低于对照组，抑瘤率为９６．２％；高荷瘤组则未观察到肿瘤消退情况，但实验组平均瘤重低于对照组，抑瘤率为２９．４％《     

榄香烯对小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A3的视网膜母细胞瘤抑癌蛋白及腺病毒E2启动子结合因子表达的影响

目的：探讨榄香烯对小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A3治疗的作用机制。方法：将22只小鼠分成两组，对照组12只，治疗组10只。从荷瘤次日起，治疗组用榄香烯腹腔注射治疗，对照组用生理盐水治疗。20d后取瘤组织用免疫组织化学染色方法观察荷瘤小鼠两组肿瘤组织的视网膜母细胞瘤抑癌蛋白（pRB）和腺病毒E2启动子结合因子（E2F－1）蛋白的表达情况。结果：对照组肿瘤组织pRB阳性率为50％（6／12），用药组阳性率为100％（10／10），两组间差异有显著性（P＜0．05）。对照组和用药组E2F－1均呈阳性表达，表达率均为100％（12／12）和（10／10），两组间差异无显著性（P＞0．05）。结论：榄香烯对小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A3有明显的抑制作用。其作用机制与pRB蛋白表达有关，与E2F－1无关。     

U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用

目的观察U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用。方法将40只大白兔均分为5组，每组8只。通过Langendorff装置建立离体心脏灌注模型，对照组：不用药物进行预处理，用UW液保存心脏6h；组Ⅰ：用含U50 488H（1．6mmol／L）的St．ThomasⅡ心脏停搏液预处理，离体心脏低温保存4h；组Ⅱ：预处理同组Ⅰ，低温保存6h；组Ⅲ：预处理同组Ⅰ，低温保存8h；组Ⅳ：预处理同组Ⅰ，低温保存10h。离体心脏在再灌注30min后检测心功能、心肌肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶（SRCa^2＋-ATPase）活性和心肌线粒体Ca^2＋浓度。结果随着离体心脏低温保存时间的延长，心功能各项指标的恢复率、冠状动脉流量（Cf）的恢复率和SRCa^2＋-ATPase的活性呈下降趋势，而线粒体Ca^2＋浓度随着心脏低温保存时间的延长而逐渐升高。组Ⅰ和组Ⅱ上述心功能指标恢复率分别高于组Ⅲ和组Ⅳ（P〈0．05，0．01），组Ⅲ恢复率高于组Ⅳ（P〈0．05）。组ⅡCf的恢复率（84．56％±10．38％）高于组Ⅲ（79．45％±9．67％）、组Ⅳ（68．31％±6．84％，P〈0．01），组Ⅲ高于组Ⅳ（P〈0．05）。组ⅡSRCa^2＋-ATPase的活性（4．43±0．41μmol／mg·h）分别高于对照组（3．04±0．22μmol／mg·h）、组Ⅲ（3．26±0．29μmol／mg·h）和组Ⅳ（2．57±0．63μmol／mg·h，P〈0．05），组Ⅲ高于组Ⅳ（P〈0．01）。组Ⅱ线粒体Ca^2＋浓度（38．76±4．30μmol／g·dw）和对照组（40．23±3．75μmol／g·dw）分别低于组Ⅲ（43．25±5．16μmol／g·dw）和组Ⅳ（45．78±3．26μmol／g·dw，P〈0．05，0．01）。结论U50 488H预处理及U50 488H保存液对离体供心的低温保存时间应控制在8h以内；UW液对离体心脏的保存作用与U50 488H预处理及低温保存6h效果相当。     

人参皂甙Rg3联合小剂量化疗抑制小鼠S-180肉瘤血管生成的作用

目的：观察人参皂甙Rg3联合持续小剂量环磷酰胺（CTX）对小鼠S-180肉瘤肿瘤血管生成的影响、抑瘤作用及毒副反应。方法：建立S-180肉瘤小鼠移植性肿瘤模型，60只小鼠随机分为4组，分别为人参皂甙Rg3组（5mg／kg）、CTX组（5mg／kg）、联合治疗组（人参皂甙Rg3和CTX的联合治疗）及模型对照组。治疗结束后测定肿瘤组织重量、肿瘤微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（vEGF）表达情况。结果：人参皂甙Rg3组、CTX组和联合治疗组小鼠移植瘤的瘤重较对照组降低（P〈0．05），肿瘤抑制率分别为36．12％、49．43％、71．10％，MVD及VEGF的表达较对照组均下降（P〈0．05），其中联合治疗组更明显（P〈0．05）。联合治疗组小鼠毒副作用较轻，生存质量较好。结论：小剂量CTX与人参皂甙Rg3联合应用显示出明显的抗血管生成协同作用，抑瘤效果显著，且毒副反应小。     

普伐他汀对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用

目的探讨HMG-CoA还原酶抑制剂(Statins)在体内外抑制肝细胞癌增殖和侵犯的作用及其机制。方法以不同浓度的普伐他汀(Pr)作用于培养的HepG2细胞,用噻唑蓝比色试验检测细胞的增殖活性,并观察细胞的形态学变化。建立HepG2细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,腹腔注射浓度为5 g／L的Pr,每只每日10 ml／kg体重。观察肿瘤的生长情况,实验结束时切取肿瘤称重,检测血中AFP水平。肿瘤标本石蜡切片,免疫组织化学检测CyclinD1和FⅧRA的表达。结果 Pr作用96 h后明显抑制了HepG2细胞的生长,细胞出现明显的形态学改变。Pr也抑制裸小鼠皮下移植型肝癌的生长,Pr组和对照组瘤重分别是(0．246±0．129)g和(0．376±0．102)g(P< 0．05),抑瘤率34．6％。两组的AFP表达差异有统计学意义[(2．657±1．465)μg／L比(4．206± 1．204)μg／L,P<0．05]。Cydin D1在肿瘤间质的成纤维细胞表达,Pr组的积分吸光度(OPTID)为 219．40±24．00,对照组为451．54±47．97(P<0．05)。两组的微血管密度(MVD)分别为27．43± 6．83和41．22±6．26(P<0．05)。结论 Pr能抑制肝癌细胞的增殖,其机制主要是抑制肿瘤的血管形成和肿瘤基质中的成纤维细胞的增生。     

植入式丝裂霉素控释剂的抑瘤作用

目的：研究植入式丝裂霉素（MMC)控释剂对人肝癌裸鼠移植瘤的抑瘤作用。方法：将0.04、0.08、0.16mg3种不同剂量的丝裂霉素控释剂植入荷人肝癌裸小鼠皮下移植瘤内，并与MMC瘤内注射、MMC腹腔注射及对照组相比较，观察其抑瘤作用。结果：0.16mg瘤内植入组抑瘤率明显高于对照组（P=0.001)及0.04mg瘤内植入组（P=0.003)。0.16mg瘤内植入组抑瘤率也明显高于0.16mg腹腔注射组（P=0.003）.结论：植入式丝裂霉素控释剂是一种有效治疗原发性肝癌的药物新剂型，丝裂霉素控释剂瘤内植入可能成为临床治疗中晚期肝癌的新方法。     

反应停对人肝细胞癌生长侵袭的作用

目的 观察反应停对人肝细胞癌（HCC）血管生成和肿瘤生长侵袭的干预作用。方法 建立高转移潜能人肝癌裸鼠肝原位移植模型，随机分成4组。各组模型自建立次日起分别经腹腔注射0．5％羧甲基纤维素钠（CMC）、反应停（200mg／kg体重）、紫杉醇（13mg／kg体重）、反应停（200mg／kg体重）＋紫杉醇（13mg／d）。给药第30天处死裸小鼠，观察肿瘤生长、转移情况，分别用免疫组织化学和半定量逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）的方法检测癌组织CD34和血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达并记录微血管密度（MVD）。结果 反应停组肿瘤重量、体积均与空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。各药物处理组肺转移灶计数、MVD和VEGF均低于对照组，以联合用药组最为显著。结论 反应停对HCC生长无明显抑制作用，但能抑制肿瘤血管生成并降低肺转移。     

IGF-1R硫代反义寡核苷酸抗人肝癌裸鼠原位移植瘤的研究

目的探讨IGF-1R硫代反义寡核苷酸（IGF-1R APSODN）对人肝癌裸鼠原位移植瘤的治疗效果及毒性作用。方法构建40只人肝癌裸鼠原位移植瘤模型，设溶剂对照组、IGF-1R APSODN（75，50，25mg／kg）三剂量组及氟尿嘧啶阳性对照组，各组裸鼠静脉给药25次，用药期间监测裸鼠体重变化，实验结束后行全血分析，肝肿瘤体积、重量测量，计算抑瘤率，病理组织学检查。重复实验一次。结果两次实验IGF-1R APSODN各剂量组肝肿瘤体积和重量均小于溶剂对照组，其中75mg／kg组抑瘤率分别为76．36％、71．81％，50mg／kg组抑瘤率分别为55．65％、61．74％，25mg／kg组抑瘤率分别为47．72％、50．34％。结论IGF-1R APSODN是一种高效、低毒的抗肝癌生物学药物。     

L-精氨酸在人肝癌裸鼠肝脏移植瘤生长中的作用

目的 探讨L-精氨酸(L-arg)在人肝癌裸鼠肝脏移植瘤生长中的作用.方法 建立人肝癌裸鼠肝脏移植瘤模型,使用L-arg进行干预治疗,采用免疫组化方法 和图像分析技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞的凋亡情况.结果 (1)小剂量L-arg(0.5 g·kg~(-1)·d~(-1))组、大剂量L-arg(1g·kg~(-1)·d~(-1))组和对照组移植瘤重量分别为(985±76)mg、(328±35)mg、(586±56)mg;大剂量L-arg组移植瘤重量较对照组显著减少(P＜0.05);小剂量L-arg组移植瘤重量较对照组显著增加(P＜0.05).(2)大剂量L-arg组移植瘤PCNA的表达较对照组显著下调(P＜0.05),小剂量L-arg组和对照组比较无明显差异(P＞0.05).(3)大剂量L-arg组NO水平较对照组和小剂量组显著升高(P＜0.05),小剂量L-arg较对照组显著升高(P＜0.05).(4)大剂量L-arg组移植瘤凋亡指数(AI)明显高于对照组(P＜0.05);小剂量L-arg对移植瘤AI无明显影响(P＞0.05).结论 L-精氨酸对肝癌具有双重作用.小剂量L-精氨酸可促进肝癌生长;大剂量L-精氨酸抑制肝癌的生长.     

乐伐替尼对裸鼠皮下人肝癌细胞移植瘤生长及生物钟基因表达水平的影响

目的研究靶向抗肿瘤药物乐伐替尼对裸鼠皮下肝癌移植瘤生长的抑制作用及其对肝癌细胞中生物钟基因表达水平的调控。 方法利用HepG2人肝癌细胞株构建肝癌裸鼠皮下移植瘤模型。12只成瘤裸鼠随机分为处理组（30 mg·kg^-1·d^-1,1次/d）和对照组（DMSO,100 μl·20g^-1·d^-1,1次/d）,每3天测量1次肿瘤体积并绘制移植瘤生长曲线,末次灌胃给药后24 h处死裸鼠并剥离瘤体,比较两组瘤体体积大小及体质量,并采用Real-time PCR法检测肝癌移植瘤组织中生物钟基因BMAL1、CKIε、PER1、PER2、PER3、CRY1、CRY2、CLOCK、NPAS2、REV-Erbα、TIM和DEC2表达水平。 结果两组裸鼠成瘤率为100.0%。与对照组相比,处理组裸鼠一般状态良好,移植瘤生长缓慢,瘤体体积较小,且给药第9天后生长减慢趋势明显（P<0.05）,终末瘤体质量为（0.235±0.43） g,明显小于对照组的（0.633±0.22）g（P=0.006,95%CI=0.167~0.629）;两组裸鼠体质量均随时间的变化而增加,在灌胃给药后第9天时,处理组体质量较对照组大（F=5.194,P=0.034）;处理组裸鼠皮下移植瘤组织中BMAL1、CKIε、PER3和NPAS2 mRNA表达上调,DEC2、PER1、PER2和CRY2 mRNA表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）;两组CLOCK、CRY1、REV-Erbα和TIM基因表达水平差异无统计学意义。 结论乐伐替尼可抑制裸鼠皮下肝癌移植瘤的生长,并且可明显上调肝癌组织中的BMAL1、NPAS2、PER3、CKIε基因表达,同时下调PERl、PER2、DEC2基因的表达水平。     

绿脓杆菌制剂抑制肝细胞肝癌生长转移的实验研究

目的 观察绿脓杆菌制剂对裸鼠肝癌生长和转移的抑制作用.方法 将具有肺转移潜能的人MHCC97L肝癌组织块种植于BALB/c nu/nu雄性裸鼠肝脏,建立转移性人肝癌裸鼠原位模型.荷瘤裸鼠随机分为对照组、绿脓杆菌制剂腹腔注射组及皮下注射组.各组均于种植后第3天开始用药,于种植后第6周末处死动物,HE染色观察肿瘤组织坏死情况,荧光Tunel法检测肿瘤组织细胞凋亡情况,测量肿瘤体积,计算抑瘤率、肺转移灶数目及肺转移率.结果 对照组、绿脓杆菌制剂皮下注射组和腹腔注射组肿瘤体积分别为(3.12±0.85)cm~3、(1.90±0.87)cm~3(P>0.05)和(0.79±0.36)cm~3(P<0.05),肺转移率分别为66.7%、66.7%(P>0.05)和0(P<0.01),平均肺转移灶数目分别为2.40±1.85,1.2±0.75(P<0.05)和0(P<0.01),凋亡指数分别为(1.4±0.37)%、(4.1±1.7)%(P<0.05)和(10.3±0.40)%(P<0.01).与对照组比较,绿脓杆菌制剂皮下注射组和腹腔注射组的抑瘤率分别为39.1%和74.7%,腹腔注射组肿瘤组织坏死明显.结论 绿脓杆菌制剂腹腔注射可明显促进肝癌组织坏死及凋亡并抑制其生长和转移.     

大蒜素对肝癌细胞生长的抑制作用

目的：探讨大蒜素对肝癌细胞生长的影响及相关机制。方法：(1)体外实验：MTT法测定不同浓度大蒜素对肝癌HepG2细胞生长的抑制作用;荧光定量PCR法测定大蒜素对HepG2细胞VEGF mRNA及ICAM-1 mRNA表达的影响。（2）在体实验：建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型24只,随机分为对照组、大蒜素处理Ⅰ组［1 mg/(kg·d)］和大蒜素处理Ⅱ组［10 mg/(kg·d)］（n=8）,4周后观察其对肿瘤生长的影响。结果：体外实验显示,不同浓度的大蒜素均能抑制肝癌细胞的生长（P＜0.01)。高浓度大蒜素能直接杀死HepG2细胞。大蒜素能下调肝癌细胞VEGF mRNA和ICAM-1 mRNA的转录（P＜0.01)。在体实验显示,小剂量和大剂量大蒜素对肝癌裸鼠皮下移植瘤均有抑制作用。对照组、大蒜素Ⅰ组和Ⅱ组肿瘤体积分别为(1 923.44±101.25) mm,(918.43±90.65) mm和(604.28±77.41）mm（P＜0.01)。结论：大蒜素在体内和体外均可抑制肝癌细胞的生长;其机制与大蒜素抑制细胞增殖和下调肝癌细胞VEGF mRNA和ICAM-1 mRNA转录有关。     

小剂量阿司匹林协同干扰素-α抑制肝细胞肝癌生长转移的实验研究

目的 探讨小剂量阿司匹林协同干扰素-α(IFN-α)抑制肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)生长转移的作用及机制.方法 培养具有肺转移潜能的人MHCC97L肝癌细胞.将MHCC97L肝癌组织块种植于BALB/c nu/nu雄性裸鼠肝脏,建立人肝癌裸鼠原位模型.以不同剂量组合的阿司匹林和IFN-α作用于荷瘤裸鼠,测量肿瘤体积,计算肺转移灶数目及肺转移率.用MTT及明胶酶谱实验检测阿司匹林对MHCC97L细胞增殖及金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP-2)活性的影响.用Western Blot及ELISA检测细胞及血清MMP-2及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白水平.结果 对照组肿瘤体积为(3.12±0.85)cm3,肺转移率为66.7％.大剂量阿司匹林[45 mg/(kg· d)]治疗组肿瘤体积为(1.89±0.88)cm3 (P＞0.05),肺转移率为58.3％ (P＞0.05).而大剂量IFN-α[1.5×107/(kg·d)]治疗组、大剂量IFN-α+大剂量阿司匹林治疗组、小剂量IFN-α [7.5×106/(kg·d)]+小剂量阿司匹林15 mg/(kg· d)]治疗组肿瘤体积分别为(0.69±0.40)cm3、(0.55±0.31)cm3、(0.40±0.43)cm3,均显著低于对照组(P＜0.05),肺转移率均为0(P＜0.05).2 mmol/L阿司匹林对MHCC97L细胞增殖无显著影响(P＞0.05),但可抑制其MMP-2的活性及VEGF的水平.小剂量IFN-α+小剂量阿司匹林治疗组裸鼠血清MMP-2及VEGF显著降低(P＜0.05).结论 小剂量阿司匹林可协同IFN-α抑制HCC生长转移,抑制MMP-2和VEGF的活性和表达是其重要作用机制之一.     

雷帕霉素在人肝癌裸鼠肝移植瘤血管形成和肿瘤进展中的作用

目的 探讨雷帕霉素(RPM)在人肝癌裸鼠肝移植瘤血管形成和肿瘤发展中的作用.方法 建立人肝癌裸鼠肝移植瘤模型,使用RPM、环孢素A(CsA)进行干预治疗,采用实时定量PCR法检测移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达,免疫组织化学方法和图像分析技术检测移植瘤VEGF蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和微血管密度(MVD),ELISA法检测外周血VEGF蛋白水平的变化.结果 (1)RPM、CsA和对照组移植瘤重量分别为(372±35)mg、(769±39)mg、(751±42)mg;RPM组移植瘤重量较对照组显著减少(P<0.01);CsA组和对照组比较无明显变化(P>0.05).(2)RPM组移植瘤VEGF mRNA、蛋白和PCNA的表达及外周血中VEGF蛋白水平较对照组显著下调(P<0.05),CsA组和对照组比较无明显差异(P>0.05).(3)RPM组移植瘤MVD较对照组显著减少(P<0.01);CsA组和对照组相比无明显变化(P>0.05).结论 RPM通过阻止肿瘤增殖,下调VEGF的表达,抑制肝癌血管形成和肿瘤进展.     

9 Survivin反义寡核苷酸对人肝癌细胞的抑制作用

目的:探讨survivin反义寡核苷酸（ASODN）对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。方法:采用免疫组织化学法检测肝细胞癌（HCC）组织中survivin的表达。采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2，Western blot检测细胞survivin蛋白的表达，FCM检测细胞的凋亡率，观察细胞在软琼脂中的集落形成能力。建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型，观察survivin ASODN的体内抑癌作用。 结果:（1）肝癌组织中survivin表达阳性率为75.8％(25/33)，明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01);（2）survivin ASODN体外转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达，ASODN组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和SODN组(P<0.01)，ASODN组HepG2细胞在软琼脂中形成的集落数目明显少于空白对照组和SODN组(P<0.01);（3）ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(P<0.01)，ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(P<0.05)。结论:Survivin在HCC组织中高表达;survivin ASODN可以诱导HepG2细胞凋亡，在体外实验和动物实验中对HepG2细胞生长都有抑制作用。     

刺五加叶皂甙对肝癌癌基因表达的调节作用

目的 探讨刺五加叶皂甙（ＡＳＳ）抑制宿主肝癌生长和转移的作用机制。方法 给ＢＡＢＬ／ｃ小鼠腹腔内注射Ｈｅｐ Ｇ２肝癌细胞，１０ｄ后给予ＡＳＳ腹腔注射，８周后处死小鼠，取瘤称重。用免疫组织化学方法检测ＡＳＳ对移植肝癌组织ｎｍ２３－Ｈ１和ｐ５３基因蛋白表达的影响及抑瘤率，观察ＡＳＳ对肝癌细胞在小鼠腹腔生长和转移的抑制作用。结果 当ＡＳＳ剂量为０．２５，１．００ｍｇ／ｋｇ体重时，抑瘤率分别为４５．４３％